颅脑创伤后大鼠海马Nav 1.1和Nav 1.2的异常表达

目的 研究大鼠颅脑创伤后Nav 1.1和Nav 1.2的mRNA和蛋白在海马中的表达情况.方法 对成年SD大鼠实施腩液压伤后分别在伤后2,12,24和72 h处死,取伤侧海马行荧光定量PCR和Western blot以及免疫荧光染色等方法检测Nav 1.1和Nav 1.2的mRNA和蛋白表达情况.结果 大鼠脑液压伤后Nav 1.1和Nav 1.2的mRNA表达显著下调(P<0.01),伤后2 h即下调至最低水平,Nav 1.1的蛋白表达在颅脑创伤后显著下调(P<0.01),但伤后72 h时恢复至接近对照组的水平.而颅脑创伤后Nav 1.2的蛋白表达水平与对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05).结论 颅脑创伤导致了大鼠海马钠通道α亚单位mRNA和蛋白表达的显著改变,这可能是颅脑创伤后神经元细胞膜上的钠通道功能异常及其诱发的兴奋性毒性作用的分子学基础之一.     

核因子-κB对妊娠及分娩影响

<正>分娩启动是一个涉及多因素、多分子、多条信息通路协同作用于靶细胞的过复杂的过程,其发动机制尚存在很多学说和争议~([1])。炎症反应学说是国际普遍认同的解释分娩发动机制的学说~([2])。正是分娩发动的多种因素共同作用于子宫平滑肌,引起平滑肌细胞的规律收缩,致使宫腔内压力升高、宫颈口扩张、胎头下降,整个分娩过程开始启动~([3])。核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)作为一种多效性核转录因子,能与免疫球蛋白k轻链基因增强子序列特异结合~([4]),在细胞因子、免疫刺激剂     

苦参碱对糖尿病肾病大鼠肾脏结构和功能的影响

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的慢性并发症,也是慢性肾衰竭的主要原因~([1]).传统中药苦参碱(ma-trine)有抗炎、保护血管内皮细胞和延缓慢性肾损害进展的作用~([2,3]).     

~(125)I-脱氧尿嘧啶核苷DNA靶向治疗膀胱癌实验研究

~(125)I-脱氧尿嘧啶核苷(deoxyuridine,UdR)是脱氧胸腺嘧啶核苷(deoxythymidine,TdR)的类似物,可实现~(125)I的DNA靶向放射治疗,这为恶性肿瘤分子水平治疗提供了一种新方法.笔者在前期体外实验~([1])的基础上,建立了荷人膀胱癌裸鼠移植瘤模型,进行了瘤内注射~(125)I-UdR后药物有效性、放射性分布和安全性研究,现报道如下.     

磁共振扩散张量成像在脊髓型颈椎病中的研究进展

脊髓型颈椎病(cervical spondylotic myelopathy,CSM)是以颈椎退行性变或椎间盘膨出或突出导致脊髓和(或)支配脊髓的血管受压,造成以脊髓功能障碍为主的临床症候群,是临床常见疾病~([1]).     

赛来昔布对食管癌Eca-109细胞放射敏感性影响的实验研究

诱导型环氧合酶(cyclooxygenase-2,COX-2)在很多肿瘤如食管癌、结肠癌、肺癌表达增高,它能够促进肿瘤细胞的生长及转移~([1-2]).而众多研究发现COX-2选择性抑制剂能够抑制肿瘤细胞生长、促进细胞凋亡,并能增加肿瘤细胞放射敏感性~([3-4]).     

垂体细胞瘤1例病例报道并文献复习

垂体细胞瘤为起源于成年人神经垂体或垂体柄神经胶质细胞的实体性、良性、梭形星形细胞肿瘤~([1]),是一种少见的鞍区与鞍上区肿瘤.到目前为止,在英文文献中共有29例垂体细胞瘤经过病理确认并被报道~([2-19]),其中包括1例尸检时偶然发现病例~([7]);中文文献中共报道7例,其中4例合并垂体腺瘤(pituicytoma combined with pituitary adenoma,PCWPA)~([20-22]),本文报道一例并对相关文献进行复习.     

粉防己碱对微波辐射致纹状体损伤的治疗作用及机制探讨

目的研究粉防己碱(TET)对微波辐射致纹状体损伤的治疗作用及其机制。方法以40只C57BL/6N小鼠为实验对象,采用随机数表法将小鼠分为空白对照组(C)、辐射对照组(R)、TET组(TET)和TET+辐射组(TET+R),每组10只。接受辐射小鼠采用2.856 GHz、8 mW/cm2微波全身辐射15 min,建立微波辐射纹状体损伤的动物模型。接受TET给药小鼠给予腹腔注射TET(60 mg/kg),1次/d,连续3 d。采用紫外分光光度法验证TET结构。利用旷场实验,检测小鼠焦虑情绪。通过光镜和透射电镜观察纹状体组织病理学和超微结构变化。采用实时荧光定量聚合酶联反应(qPCR)检测各组小鼠纹状体电压门控钙通道(VGCC)亚型基因表达改变。结果微波辐射后,小鼠探索中央区域时间、路程均较辐射前明显降低(t=4.60、5.18,P<0.01),TET给药后显著改善(F=1.43、4.37,P<0.05)。辐射后7 d,可见纹状体部分神经元核固缩、深染,以苍白球区(GP)较为明显。部分神经元凋亡,胶质细胞线粒体肿胀、空化,突触间隙模糊,血管周隙增宽。TET给药后上述病变均明显改善。微波辐射及TET给药对纹状体VGCC各亚型基因表达均无显著影响(P>0.05)。结论TET对微波辐射致小鼠焦虑样行为及纹状体组织结构损伤均具有一定治疗作用,其作用机制与纹状体VGCC基因表达无关。     

NIS基因转染介导~(131)Ⅰ分子靶向放射治疗恶性肿瘤

近年来,大量实验研究证实,甲状腺滤泡上皮细胞摄碘所依赖的"碘泵"是钠/碘同向转运体(NIS)基凶编码表达的转运蛋白.已有文献综述NIS基凶结构、人体组织分布、调控机制、摄碘能力等内容~([1]).目前,NIS基因转染介导~([3])Ⅰ分子靶向放射治疗,正从甲状腺恶性肿瘤逐步拓展到其他恶性肿瘤.     

大鼠骨癌痛模型的制备及电压依赖性钠通道Nav1.8在其背根神经节的表达研究

目的 建立大鼠骨癌痛模型并观察电压依赖性钠通道Nav1.8在其背根神经节(DRG)的表达,以探讨Nav1.8在癌症性疼痛中的作用.方法 在雌性SD大鼠左胫骨内注射Walker256细胞(103/μl、104/μl、105/μl)后1、3、5、7、10、14天观察机械痛敏阈值和CO2激光热痛敏阈值的变化,与对照组大鼠进行比较,分析癌痛组大鼠出现痛阈降低的时间.于接种细胞后14天取双侧胫骨做病理切片观察肿瘤生长情况.RT-PCR检测癌痛组及对照组大鼠L5～L6DRG Nav1.8基因的表达.结果 所有接种Walker256细胞的大鼠均可见胫骨内实质性肿瘤的膨胀性生长和严重的骨质重构.各癌痛组大鼠分别于第7～14天出现进行性加重的疼痛行为学改变,其左侧(癌痛侧)DRG Nav1.8的表达明显升高(P＜0.05),对侧的表达与对照组之间无明显差异.结论 胫骨内注射Walker256细胞的大鼠在产生浸润性生长的骨肿瘤同时,可伴进行性的痛觉过敏,是骨转移瘤相关疼痛研究可靠的动物模型.Nav1.8基因在骨癌痛模型大鼠DRG中的表达水平上调,提示该通道可能参与骨癌痛的发生过程.     

负压封闭引流术在骨筋膜室综合征筋膜切开减压术中的临床研究

<正>骨筋膜室综合征(osteofacial compartment syndrome,OCS)是由骨、骨间膜、肌间隔和深筋膜形成的密闭的骨筋膜室中组织压力突然升高而引起的肌肉神经急性缺血导致的一系列症状和体征~([1])。常见的病因有骨折、肢体受挤压、肢体血管损伤、骨折后固定不当等~([2]),按照病因的作用特点分为两种类型:(1)血管型,如血管阻塞、骨折引起的血管反射性痉挛;(2)非血管型,如骨筋膜室内容物增加(出血或渗液增多)和筋膜室容积减小(包扎或固定不当、严重受压)~([3])。     

肝癌切除术后手术部位感染危险因素研究新进展

<正>手术部位感染(surgical site infection,SSI)是肝切除术后主要的并发症之一。20世纪80至90年代,器官/腔隙感染曾被认为是肝切除术后肝功能衰竭和死亡的致命原因~([1-2])。近年来,随着手术技术、围术期管理水平等多方面的进步,大的肝脏中心肝切除术后,在院的死亡率已降至1%以下~([3])。尽管如此,术后SSI仍时有发生,器官/腔隙感染率约为10%~([4-7])。这不仅增加患者痛苦、影响术后生     

脑损伤急性期丘脑-垂体-肾上腺轴损害与应激障碍的临床意义

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)以其高发病率、高死亡率及高致残率己成为影响人民健康的重大疾病之一~([1-3]).     

CT诊断肝动脉化疗栓塞术后碘油沉积区域残留肿瘤研究进展

<正>原发性肝细胞癌(primary hepatocellular carcinoma,PHC)是世界范围内主要的健康问题,每年有超过60万的新发病患者~([1])。目前,PHC的有效治疗方法包括肝局部切除、肝移植和经皮射频消融术~([2])。但以往研究表明,由于早期症状不典型,且恶性度高或病变多发,多数PHC诊断时已处于中晚期,进行根治性手术切除治疗的PHC患者不足20%~([3-4])。目前,肝动脉化疗栓塞术(transcatheter     

电离辐射与microRNA

MicroRNA(miRNA)是一类18～24 nt的非编码RNA分子.miRNA普遍存在于生物界,具有高度的保守性,广泛参与细胞分化与发育、细胞凋亡、肿瘤发生等多方面的基因表达调控.Lee等~([1])首先发现Lin-4作为一种调控线虫发育的miRNA之后,科学家对miRNAs调控的基因表达进行了广泛深入的研究,到日前为止,成熟miRNAs的总数已达10 581种,其中,在人类基因组中已发现721种(miRBase 14.0:http://microrna.sanger.ac.uk/)~([2]).据推测,人类miRNA的     

C/EBPβ在预防心源性运动猝死中的潜在作用

<正>长期规律适宜强度的运动可引起运动性心肌肥厚,并伴随着心脏功能的增强,目前认为是对心脏起保护作用的适应性变化~([1,2])。然而,近些年来,随着民众运动热情的高涨,体育赛事的增多,除了专业运动员,业余马拉松选手运动性猝死也时有发生,引起社会各界的广泛关注~([3-5])。其中,肥厚性心肌病是年轻运动员发生心源性猝死的最主要原因,筛查病理性心肌肥厚是减少运动性猝死的重要途径~([6-8])。由于运动性和病理性     

抗凋亡细胞因子治疗急性放射病的实验研究进展

骨髓造血干细胞及各系造血祖细胞因其高度的增殖活性而成为辐射攻击的主要靶细胞,以往人们利用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)或粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)等刺激残存定向造血干/祖细胞(HSPCs)增殖的造血因子作为急性辐射损伤(ARI)治疗研究的重点且卓有成效~([1]).随着科学的发展和研究的进一步深入,发现照射后造血细胞早期凋亡和坏死是导致体内造血干/祖细胞缺失的关键因素,不仅造血细胞而且非造血组织细胞在照射后都会发生凋亡~([2]).     

磷结合剂治疗慢性肾病患者高磷血症

<正>全球慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的患病率约为7%,随着老龄化进程的持续,这一比例仍在上升~([1])。CKD病程的进展是心血管疾病及死亡的危险因素~([2])。肾功能不全可引起高磷血症,而后者可引起血管钙化~([3])、左心室肥厚等一系列心血管并发症~([4]),并增加心血管疾病相关的死亡率及总死亡率~([5])。大量临床及基础研究证据表明,口服磷结合剂可将终末期肾病特别是透析患者的血磷     

大鼠放射性白内障氧化损伤机制的探讨

随着X射线在疾病诊断和治疗中的日益广泛应用,其生物学效应已引起人们的高度重视.研究表明,一定剂量的X射线照射对晶状体可产生辐射损伤效应,共至形成放射性白内障~([1-2]).放射性白内障的发病机制涉及射线的直接作用、晶体蛋白的氧化损伤、机体微循环改变、微量元素变化等方面,其中晶体蛋白的氧化损伤被认为是放射性白内障形成的主要机制~([3-5]).     

用新的硼化物增强热中子对细胞杀伤效应

热中子的生物学效应和~(10)B-硼化物对其增强作用是中子俘获疗法的基本原理。~(10)B与热中子碰撞发生~(10)B(n,α)~7Li反应所产生的α和~7Li粒子是高LET射线,其LET分别为177keV/μm和409keV/-μm。由于增加了这些粒子的作用,~(10)B才使热中子的生物学效应增强。这些粒子的射程合计约为15μm,为了产生增强效果,必须有尽可能多的~(10)B原子分布在距DNA分子约15μm的范围内。以前曾试合成了几种~(10)B化合物,但尚未广泛应用于临床。