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相似文献
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1.
活化Stat 3和细胞周期蛋白D1蛋白在寻常性银屑病中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨寻常性银屑病中磷酸化信号传导和转录激活因子(p-Stat 3)和细胞周期蛋白(Cyclin D1)的表达及其相关性。方法 通过免疫组化方法研究p-Stat 3和Cyclin D1蛋白在寻常性银屑病中的表达,并探讨p-Stat 3和Cyclin D1蛋白表达的相关性。结果 在22例的寻常性银屑病标本中,19例p-Stat 3和20例Cyclin D1染色阳性,且染色均位于表皮棘细胞层的细胞核中,但一些血管内皮细胞p-Stat 3染色呈阳性。而且,p-Stat 3蛋白表达与Cyclin D1的表达有显著相关性(P<0.01)。结论 Stat 3信号途径在银屑病的发病机制中起作用。  相似文献   

2.
一氧化氮 (NO)作为小的气体分子有多种活性,热休克蛋白( heat shock proteins, HSPs )可保护细胞之间平衡,细胞周期蛋白 D1( cyclinD1)是哺乳动物 G1期的限速控制器。 Sirsj等发现诱生型一氧化氮合酶( iNOS)在银屑病皮损中过表达,为探讨iNOS过表达是由于银屑病表皮角质形成细胞摄取外源性 iNOS还是角质形成细胞自身产生合 成,并且作为与炎症和免疫调节有关以及和细胞增生有关的 iNOS、 HSP70、 cyclin D1在 银屑病皮损中表达情况和相互关系,我们研究了银屑病皮损中 iNOSmRNA、 iNOS、 HSP70和 cyclin D1的表达…  相似文献   

3.
目的:观察311nm窄谱中波紫外线(NB—UVB)对银屑病的疗效,以及治疗前后皮损角质形成细胞周期蛋白D1、E(cyclinD1、E)的表达。方法:以Cosmedico皮肤检测仪检测25例患者的最小红斑量(IVIED),以PASI评价疗效,并以免疫组化法检测皮损部位cyclinD1、E的表达。结果:NB—UVB治疗银屑病的临床有效率为92%;光疗前绝大多数皮损可检测到两种蛋白,但分布于不同的表皮细胞层,光疗后皮损中cyclinD1、E的表达较治疗前明显下降(均P〈0.01);cyclinD1、E表达情况与PASI值呈正相关。结论:NB—UVB治疗银屑病安全、有效;下调表皮角质形成细胞中cyclinD1、E的表达可能是NB—UVB治疗银屑病的机制之一。  相似文献   

4.
我们采用免疫组化SP法检测细胞周期蛋白(Cyclin)E、CyclinD1和p21WAFVCIPI在尖锐湿疣组织中的表达情况,同时应用原位杂交技术检测尖锐湿疣组织中HPV DNA的表达,旨在探讨CyclinE、CyclinD1和p21WAFVCIPI在尖锐湿疣发生发展中的作用,以揭示尖锐湿疣组织增生机制。  相似文献   

5.
目的观察信号转导和转录激活因子3(Stat3)在银屑病皮损中的表达情况。方法应用免疫组化法检测正常组织、进行期寻常型银屑病皮损及非皮损表皮中Stat3蛋白表达。结果正常表皮细胞中Stat3低水平表达于胞浆中;寻常型银屑病进行期皮损表皮中Stat3表达于多数细胞的胞浆和胞核中;非皮损处表皮中Stat3表达于部分细胞的胞浆和(或)胞核中。皮损处Stat3评分与PASI呈正相关。结论Stat3在进行期寻常型银屑病表皮中有异常表达。  相似文献   

6.
银屑病患者皮损中CDK1和p16蛋白表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   

7.
目的:检测细胞周期素D1 (cyclin D1)、细胞周期素依赖性激酶4(CDK4)和p16蛋白3种细胞周期相关蛋白在寻常型银屑病(PV)皮损中的表达.方法:采用免疫组化PV - 9000二步法检测35例PV患者皮损和20例对照组皮肤组织中cyclin D1、CDK4、p16蛋白的表达.结果:cyclin D1蛋白在PV组织中阳性表达率为68.6%,在对照皮肤组织中阳性表达率为15.0%.CDK4蛋白在PV组织中阳性表达率为77.1%,在对照组组织中阳性表达率为80.0%.p16蛋白在PV组织中阳性表达率为14.3%,在对照组组织中阳性表达率为60.0%.Cyclin D1蛋白在PV皮损中表达明显上调(X2=15.46,P<0.05),CDK4蛋白在PV皮损中与对照组皮肤相比表达未见明显差异(X2 =4.37,P>0.05),p16在PV皮损组织中表达明显下调(X2=12.88,P<0.05).结论:3种细胞周期相关蛋白可能与PV皮损中角质形成细胞(KC)异常增殖密切相关.  相似文献   

8.
目的:探讨肥大细胞和IL-8在寻常型银屑病中的作用。方法:采用免疫组化技术(SABC法)观察寻常型银屑病皮损处MC分布和IL-8在表皮中的表达情况。结果:寻常型银屑病皮损处MC密度明显高于皮肤血管炎组和健康对照组;寻常型银屑病皮损处KC中IL-8的表达明显高于两对照组。结论:结果提示MC和IL-8参与寻常型银屑病的致病过程,并且两者之间存在相关性。  相似文献   

9.
目的:明确寻常型银屑病(psoriasis vulgaris,PV)皮损组织与正常人皮肤中的差异表达蛋白。方法:收集PV皮损组织及正常人皮肤组织。提取蛋白,进行二维凝胶电泳,选择在PV皮损组织中明显差异表达的蛋白点,进行质谱和生物信息学分析。结果:PV患者角质层和真皮层二维凝胶电泳鉴别蛋白总数分别为(1961±21)和(1928±49)个,确定差异表达蛋白30个,其中14个被鉴定分型:包括角质1型细胞骨架(K1C10、K1C14、K1C15、K1C16)、角质2型细胞骨架(K2C1),肌动蛋白(ARP3,ACTA,ACTBM),热休克蛋白(PHB,HSPβ1,CH60),中心体蛋白(CP135),膜联蛋白(ANXA4、ANXA5)。结论:差异表达蛋白可能在PV的病理形成中起重要作用,是潜在的PV诊断标记物。  相似文献   

10.
寻常型银屑病患者皮损中维A酸受体mRNA的表达   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的 探讨维A酸受体(RARγ/RXRα)mRNA在寻常型银屑病患者皮损中的表达。方法 应用RT-PCR方法检测20例寻常型银屑病患者皮损部位和10例正常人表皮中RARγ/RXRαmRNA的表达。结果 在寻常型银屑病患者皮损中,RXRαmRNA的表达水平为0.1976±0.0933,较正常对照组低(正常对照组为0.5867±0.0132),在统计学上差异有显着性(P<0.01);RARγmRNA在银屑病患者和正常人表皮中的表达水平分别为0.5037±0.0883和0.5624±0.0767,两者差异无显着性。结论 RXRαmRNA表达水平的降低可能和银屑病的发病有关。  相似文献   

11.
BACKGROUND: Cyclosporin induces a dramatic reversal to normality in psoriatic lesions, with a reduction of inflammatory infiltrate and epidermal proliferation. It is known that the cell cycle and cell proliferation are regulated by the sequential activation of cyclin-dependent kinase/cyclin complexes. AIM: We evaluated epidermal cell turnover and thickness, as well as the expression of cyclins D1, B and A in psoriatic skin before and after therapy with cyclosporin. METHODS: Epidermal thickness, mitotic and apoptotic indices (MI, AI), as well as the percentages of epidermal cell nuclei positive for Ki-67 and cyclins D1, B and A were calculated. Cytoplasmic positivity to cyclin B was also evaluated. RESULTS: After 6 weeks of therapy, we observed a clinical improvement of the disease and normalization of the epidermis. Epidermal thickness and Ki-67-, cyclins B- and A-positive nuclei percentage were significantly higher before therapy than after (0.52 +/- 0.05 mm vs. 0.21 +/- 0.03 mm, P < 0.001; 19 vs. 2.6, 19 vs. 3, and 12 vs. 1, respectively; P < 0.0005); cytoplasmic positivity to cyclin B was slightly higher before therapy (score 3 vs. 2-3). Cyclin D1 was negative or expressed in a low percentage of nuclei in psoriasis before therapy (0.78), whereas it was always negative after therapy. MI was 0.15 before therapy, whereas mitoses were almost absent afterwards. Apoptoses were undetectable before therapy, whereas a few apoptoses were observed after treatment (AI = 0.4). CONCLUSIONS: Overexpression of cyclins B and A, rather than D1 seems to characterize psoriasis. Their evaluation could provide further insights in understanding the development of this disorder and could be used to verify the efficacy of currently used therapies as well as future ones.  相似文献   

12.
目的:检测微粒子在寻常型银屑病外周血中的表达。方法:高速离心法分离33例寻常型银屑病患者和33名正常人对照外周血T细胞、B细胞及单核细胞来源的微粒子,分别进行细胞特异性单克隆抗体标记,采用流式细胞仪检测三种细胞来源的微粒子数量。结果:银屑病组患者血浆中T淋巴细胞(CD3+)来源的微粒子、单核细胞(CD14+)来源的微粒子和B淋巴细胞(CD19+)来源的微粒子数量分别为(6.6±0.2)×105,(3.9±0.3)×105和(4.1±0.2)×105高于正常对照组的(2.0±0.3)×105,(1.6±0.3)×105和(1.1±0.2)×105.治疗后银屑病组患者微粒子的总数量较治疗前明显减少(P<0.01)。此外,银屑病患者血浆中微粒子水平与PASI评分具有相关性,尤其是T淋巴细胞源性微粒子。结论:微粒子的数量在寻常型银屑病外周血中明显升高,可能在银屑病的发病中起到重要作用。  相似文献   

13.
目的:检测新疆寻常型银屑病(PV)患者皮损中FOXP1和hMSH2的表达。方法:EnVision免疫组化法分别检测51例新疆PV患者皮损及29例正常人皮肤组织中FOXP1和hMSH2的表达。结果:FOXP1和hMSH2在PV皮损中的阳性表达率(92.16%,94.12%)均高于正常人皮肤组织(65.52%,55.17%),差异有明显统计学意义(P0.01)。结论:FOXP1和hMSH2可能与寻常型银屑病的发病有关。  相似文献   

14.
目的:检测TL1A及其受体DcR3在寻常型银屑病患者皮损组织中的表达。方法:采用免疫组织化学法和实时荧光定量RT-PCR法对30例寻常型银屑病患者皮损中TL1A和DcR3水平进行检测。结果:银屑病组中TL1A和DcR3蛋白阳性表达率分别为93.3%和90%,正常对照组中TL1A和DcR3蛋白阳性表达率分别为20%和60%;银屑病组TL1AmRNA和DcR3 mRNA表达CT值分别为4.909土1.607和3.430土1.449,正常对照组TL1AmRNA和DcR3 mRNA表达CT值分别为1.250土0.650和1.011土0.150,银屑病组中TL1A和DcR3蛋白及mRNA水平明显高于正常对照,差异均有统计学意义。银屑病皮损中TL1A与DcR3的表达以及TL1AmRNA与DcR3mRNA蛋白的表达均呈正相关性(r=0.735 P<0.01和r=0.2436 P>0.05)。结论:TL1A和DcR3可能参与银屑病炎症的发生机制。  相似文献   

15.
目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体FGFR2蛋白在银屑病皮损中的表达状态。方法:采用组织切片免疫组化技术对22例银屑病皮损和19例正常人皮肤的bFGF及其受体FGFR2及血管内皮标记因子CD34的表达状态,并根据CD34染色计数微血管密度。结果:bFGF和FGFR2免疫组化阳性反应在寻常型进行期银屑病皮损的表皮基底层和棘层表达。显著高于正常皮肤(P〈0.01);寻常型进行期银屑病皮损真皮浅层微血管密度显著高于正常人,该处微血管bFGF的表达也明显高于正常人(P〈0.01),且与微血管密度(MVD)呈正相关,P〈0.01,而FGFR2在银屑病真皮浅层微血管和正常人则无显著性差异(P〉0.05)。结论:bFGF可能通过FGFR2作用在基底层和基底上层,对角质形成细胞的增殖、分化起一定作用,bFGF亦可能在银屑病真皮浅层微血管异常增殖中起一定的作用。  相似文献   

16.
以往的研究显示,人类白细胞抗原G(HLA-G)是一种免疫耐受分子,它与许多临床疾病有密切联系[1].我们应用免疫组化标记亲合素生物素-链霉亲合素法(LAB-SA)对寻常性银屑病皮损中HLA-G进行检测,以探讨HLA-G在寻常性银屑病中的表达.  相似文献   

17.
目的:检测寻常性银屑病(PV)患者外周血Th17、 Th22的水平及相关因子IL-17、IL-22 、IL-6的血清水平。方法: PASI评分评估患者病情,采用流式细胞术检测40例PV患者和30例健康对照者外周血Th17和Th22细胞,ELISA法检测血清中IL-17、IL-22和IL-6水平。结果: PV患者Th17细胞及Th22细胞,血清IL-17、IL-22及血清IL-6的水平明显高于健康对照组比较(P均<0.01),且与PASI呈正相关(P<0.05)。结论:Th17和Th22可能参与银屑病的发病。  相似文献   

18.
生存素在寻常型银屑病皮损中的表达   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨生存素(survivin)在银屑病皮损中的表达及意义。方法:应用免疫组织化学技术(IHC)检测38例寻常型银屑病患者皮损与14例正常人皮肤中生存素的表达。结果:36例银屑病皮损中可检测到生存素,而正常皮肤无生存素表达,生存素在进行期皮损中的表达高于稳定期。结论:生存素可能参与了银屑病的发病过程。  相似文献   

19.
目的:检测VEGF受体FLT-1与KDR在寻常型银屑病皮损中的表达水平,探讨其在银屑病发病中的意义。方法:应用免疫组化SABC法,检测37例寻常型银屑病患者皮损和37例正常人皮肤组织FLT-1蛋白、KDR蛋白的表达。结果:寻常型银屑病皮损处的FLT-1蛋白和KDR蛋白的表达水平明显强于正常对照组(P<0.001);KDR的表达强度与寻常型银屑病严重程度指数PASI评分有显著正相关(r=0.93,P<0.001),且KDR的表达强度高于FLT-1的表达强度(P<0.05)。结论:VEGF的两种受体FLT-1与KDR在银屑病新生血管形成中具有重要作用,其中KDR起主要作用。通过阻断VEGF受体KDR以抗血管生成,可望为治疗银屑病提供一种新的有效方法。  相似文献   

20.
目的:检测MCPIP1和IL-17c在寻常型银屑病患者皮损中的表达。方法:Real-time PCR及免疫荧光检测45例寻常型银屑病患者皮损及19例正常皮肤中MCPIP1和IL-17c mRNA及蛋白表达水平,皮尔逊相关系数分析MCPIP1和IL-17c的相关性。结果:银屑病组MCPIP1、IL-17c mRNA相对表达量分别为0.8497±0.0661和0.4027±0.04158,对照组中分别为0.2921±0.06135和0.2374±0.02525,差异均有统计学意义(P0.05)。MCPIP1和IL-17c mRNA水平具有明显相关性(P0.05)。患者组皮损中MCPIP1和IL-17c的蛋白表达水平高于正常对照组。结论:MCPIP1和IL-17c可能共同影响寻常型银屑病的发生发展。  相似文献   

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