雏菊叶龙胆酮对缺血性脑损伤保护作用的实验研究

[目的]研究雏菊叶龙胆酮（Bellidifolin）对小鼠永久性完全性全脑缺血性脑损伤和大鼠弥散性不完全性全脑缺血性脑损伤的保护作用,并探讨其作用机制。[方法]采用两种方法制备两种动物全脑缺血模型,观察不同剂量Bellidifolin对小鼠断头后张口喘息时间;对大鼠脑缺血后的脑指数,脑SOD（超氧化物歧化酶）活力,脑MDA（丙二醛）含量及脑兴奋性氨基酸-Glu（谷氨酸）和抑制性氨基酸-GABA（γ-氨基丁酸）含量,脑细胞病理组织学变化的影响。[结果]（1）与模型组相比：Bellidifolin 50 mg.kg^-1、75 mg.kg^-1和100 mg.kg^-1组分别延长小鼠断头后张口喘息时间7.78%（P〉0.05）,13.34%（P〈0.01）和10.73%（P〈0.05）。（2）与假手术组相比,大鼠模型组脑指数升高14.0%（P〈0.01）,MDA含量升高80.54%（P〈0.01）,SOD活力下降25.37%（P〈0.01）,Glu含量升高15.91%（P〈0.01）,GABA含量升高26.83%（P〈0.01）。（3）与大鼠模型组相比,Bellidifolin 25 mg.kg-1、50mg.kg-1、75 mg.kg-1组分别降低脑指数1.75%（P〉0.05）、8.77%（P〈0.01）、10.53%（P〈0.01）,降低MDA含量5.31%（P〉0.05）、33.46%（P〈0.01）、10.93%（P〉0.05）,增加SOD活力1.92%（P〉0.05）、15.41%（P〈0.05）、19.46%（P〈0.01）,降低Glu含量3.92%（P〉0.05）、9.80%（P〈0.01）、11.76%（P〈0.01）,降低GABA含量3.85%（P〉0.05）、11.54%（P〈0.01）、13.46%（P〈0.01）。[结论]Bellidifolin具有脑保护作用,其脑保护作用可能与其抗氧化作用和抗兴奋毒性损伤作用有关。     

虫草多糖对反复脑缺血再灌注模型小鼠学习记忆及脑组织SOD、MDA的影响

目的:观察虫草多糖反复脑缺血再灌注模型小鼠在虫草多糖干预下对学习记忆及脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)的影响。方法:建立反复脑缺血再灌注小鼠模型,采用跳台法和避暗法对小鼠学习记忆能力进行检测,并测定其脑组织SOD活性及MDA含量。结果:与空白组比较,模型组小鼠测试期触电潜伏期显著缩短(P0.01)、训练期及测试期错误反应次数均显著增加(P0.01),说明造模成功。与模型组比较,尼莫地平能够显著延长小鼠触电潜伏期、显著降低小鼠错误反应次数(P0.01);大剂量、中剂量虫草多糖能够显著延长小鼠触电潜伏期(P0.01),显著降低训练期及测试期小鼠跳台错误反应次数(P0.01),小剂量虫草多糖能够明显降低训练期小鼠跳台错误反应次数(P0.05)。与空白组比较,模型组能够显著降低潜伏期(P0.01)、增加错误反应次数(P0.01),说明造模成功。与模型组比较,尼莫地平能够显著延长小鼠潜伏期(P0.01)、减少小鼠错误反应次数(P0.01),大剂量、中剂量、小剂量虫草多糖能够明显增加小鼠潜伏期(P0.01,P0.05),大剂量、中剂量、小剂量虫草多糖能显著降低小鼠错误反应次数(P0.01)。与空白组比较,模型组小鼠脑组织中的SOD活性显著降低(P0.01),MDA含量明显升高(P0.05),说明造模成功。与模型组比较,虫草多糖各剂量组均能明显升高脑缺血小鼠脑组织的SOD活性(P0.05,P0.01),降低MDA含量(P0.05),且与剂量呈正相关性。结论:虫草多糖对脑缺血再灌注损伤模型小鼠的学习记忆能力有一定改善作用,能够提高脑内SOD活性、降低MDA含量,增强自由基的清除能力,具有较好的应用前景。     

大血藤总酚酸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激水平和能量代谢的影响

目的：探讨大血藤总酚酸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激水平和能量代谢的影响。方法：实验分为7 组：假手术组、模型组、尼莫地平组（20 mg·kg-1）、脑络通组（500 mg·kg-1）以及大血藤总酚酸大、中、小剂量组（300、150 和75 mg·kg-1），灌胃给药，每天1 次，连续7 d。末次给药1h 后，线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，假手术组除外，其他各组缺血2 h 后拔线以实现再灌注，再灌注24 h 后，TTC 染色脑组织，拍照并计算梗死面积，并测定脑组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平和ATP 酶（Na+-K+-ATP 酶和Mg2+-ATP 酶）活力。结果：与模型组比，尼莫地平，脑络通和不同剂量大血藤总酚酸均能不同程度减少脑梗死面积、降低脑匀浆MDA 水平，升高SOD 水平和增加ATP 酶活力（P<0.05或P<0.01）。大血藤总酚酸对脑缺血再灌注大鼠的改善作用呈剂量依赖性，且大剂量大血藤总酚酸对脑梗死面积的降低作用和脑组织中SOD、MDA 的改善作用与脑络通作用相似，但弱于尼莫地平的作用；对脑组织中ATP酶活力的改善作用与尼莫地平作用相似，但弱于脑络通的作用。结论：局灶性脑缺血再灌注大鼠模型复制成功。 大血藤总酚酸具有保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用，该作用可能与其具有的抗氧化与改善脑组织能量代谢有关。     

通心络超微粉对局灶性脑缺血大鼠神经行为学和脑梗死面积的影响

目的探讨通心络超微粉对局灶性脑缺血大鼠神经行为学和脑梗死面积的干预作用。方法利用开颅结扎法阻断大鼠一侧大脑中动脉制作局灶性脑缺血模型（MCAO）,筛选后随机分为假手术组、模型组、通心络大剂量组、通心络中剂量组、通心络小剂量组、尼莫地平组,灌胃给药3 d、7 d、14 d后,积分法测定MCAO大鼠神经行为学评分,氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定大脑梗死面积。结果给药3 d后,通心络大剂量组、尼莫地平组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,通心络大剂量组与尼莫地平组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,通心络中、小剂量组与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。给药7d后,通心络大剂量组、通心络中剂量组、尼莫地平组与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,且通心络大剂量组优于通心络小剂量组（P〈0.05）;给药14 d后,通心络大剂量组、通心络中剂量组、通心络小剂量组、尼莫地平组与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,且通心络大剂量组优于通心络中、小剂量组及尼莫地平组（P〈0.05）。结论通心络能够显著改善局灶性脑缺血模型大鼠神经功能障碍,缩小脑梗死面积,具有显著的神经保护作用。     

瑞芬太尼对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察瑞芬太尼预处理对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤的影响。方法成年昆明小鼠80只随机分为5组：假手术（sham）组;缺血再灌注（I/R）组;瑞芬太尼2μg.kg-1（REM2）组;瑞芬太尼6μg.kg-1（REM6）组;瑞芬太尼18μg.kg-1（REM18）组。小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立不完全性全脑缺血再灌注模型,缺血30min。I/R、REM2、REM6和REM18组分别于缺血前18min腹腔注射0.9%氯化钠溶液及瑞芬太尼2、6、18μg.kg-1,每次注射1min,间隔5min,共3个循环。再灌注24h后,每组各取8只小鼠,进行卒中指数和神经症状评分,随后断头取脑测脑含水量。各组剩余8只小鼠测脑组织MDA含量、SOD、CAT和GSH-Px活性。结果再灌注24h后,与sham组比较,I/R组小鼠卒中指数和神经症状评分、脑含水量、脑组织MDA含量明显升高,脑组织SOD、CAT和GSH-Px活性明显降低;与I/R组比较,REM18组小鼠卒中指数和神经症状评分均明显降低（P〈0.01）,REM18组脑含水量和脑组织MDA含量降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD、CAT和GSH-Px活性明显升高（P〈0.05）。结论瑞芬太尼预处理（以18μg.kg-1为佳）对小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与减轻脑水肿以及抑制自由基损伤有关。     

银杏叶总黄酮对大鼠血瘀合并脑缺血再灌注模型氧化应激的干预作用

目的:探讨银杏叶总黄酮对大鼠血瘀合并脑缺血再灌注模型氧化应激反应的影响。方法:采用连续肌肉注射地塞米松制造血瘀模型,银杏叶总黄酮混悬液大、小剂量(300 mg·kg~(-1)、150 mg·kg~(-1))、阳性药华佗再造丸(2.67 g·kg~(-1))连续给药10 d,于第11天给药1 h后,分离双侧颈总动脉夹闭30 min复制脑缺血模型,再灌注1 h后取血,肝素抗凝测全血黏度,断头冰盘剥脑,矢状切取一半置于体积分数10%福尔马林固定,用于HE染色;另一半脑组织称质量加适量冰生理盐水制备体积分数10%脑组织匀浆,测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide orgotein dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平。结果:血瘀合并脑缺血再灌注模型复制成功。与血瘀缺血组相比,银杏叶总黄酮大剂量可显著降低大鼠全血黏度高、中、低切值(P0.01),小剂量组高切值、中切值具有明显降低趋势(P0.05),低切值降低幅度更为显著(P0.01);银杏叶总黄酮大剂量组可显著降低MDA含量(P0.01),小剂量组可明显降低大鼠脑组织中MDA含量(P0.05);银杏叶总黄酮大剂量可显著升高SOD、GSH-Px活性(P0.01),小剂量可显著升高SOD活性(P0.01),明显升高GSH-Px活性(P0.05);银杏叶总黄酮大剂量组可显著改善大鼠脑缺血损伤后脑组织病理改变,趋势明显。结论:银杏叶总黄酮可显著抑制大鼠缺血后脑组织氧化应激反应,改善大鼠血瘀合并脑缺血模型的脑缺血损伤。     

Lactuside B对缺血性脑损伤的影响

目的:初步探讨Lactuside B的抗脑缺血作用。方法:采用小鼠断头法,测定小鼠喘气时间;采用大鼠不完全性脑缺血模型,测定大鼠脑组织的含水量、MDA、SOD和NO值。结果:Lactuside B各剂量组均能明显延长小鼠断头张口喘气时间;Lactuside B各剂量组能显著降低脑缺血后脑组织的含水量,其中高剂量组强于阳性药物对照组;Lactuside B各剂量组能显著降低脑缺血后脑组织MDA的含量,升高SOD和NO的含量。该药高剂量组对NO的升高作用优于尼莫地平。结论:Lactuside B具有较好的抗脑缺血作用。     

氧化槐定碱对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后NO、NOS变化的影响

目的探讨氧化槐定碱(Oxysophoridine,OSR)对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法 ICR小鼠60只,随机分为6组:假手术组;模型组;OSR(62.5、125、250mg·kg-1)组;尼莫地平(6mg·kg-1)组。OSR组和尼莫地平组造模前预防性给药5d、缺血前1h及缺血再灌注后12h再分别给药1次。假手术组和模型组给予相同体积的生理盐水,各实验组除尼莫地平组灌胃,其他各组均腹腔注射。末次给药后1小时,采用线栓法构建小鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型。采用Bederson的评分方法对小鼠神经功能缺陷进行评分;采用TTC染色法对小鼠进行脑梗死面积和脑梗死体积的检测;采用分光光度法测定小鼠脑缺血再灌注损伤侧脑组织一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合成酶(NOS)活性。结果与模型组比较,OSR(125、250 mg·kg-1)组和尼莫地平组可明显降低小鼠神经功能缺陷评分(P<0.01);OSR(125、250 mg·kg-1)组和尼莫地平组可显著减少小鼠脑梗死体积(P<0.05,P<0.01);OSR(62.5、125、250mg·kg-1)组和尼莫地平组能明显降低小鼠脑缺血再灌注损伤侧脑组织NO含量(P<0.01);OSR(125、250 mg·kg-1)组和尼莫地平组能显著降低小鼠脑缺血再灌注损伤侧脑组织NOS活性(P<0.01)。结论OSR对脑缺血再灌注损伤小鼠有良好的保护作用,其作用机制可能与抗氧化应激有关。     

蜂胶总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨蜂胶总黄酮（TFP）对全脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用并对其机制进行探讨。方法采用48只清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、灯盏花素（50 mg/kg）对照组和TFP低、中、高剂量（25,50,100 mg/kg）组,模型组和用药组采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型。分别观察低、中、高剂量的TFP对全脑缺血再灌注后大鼠脑神经功能（NSS评分）、脑梗死面积、脑组织内超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量的影响。结果模型组NSS评分、脑梗死面积、脑组织内SOD活力和MDA含量与假手术组比较均有统计学意义（P〈0.01）。TFP低、中、高剂量组均能使全脑缺血再灌注大鼠NSS评分明显降低,与模型组比较均具有统计学意义（P〈0.01）;TFP中、高剂量组能使大鼠脑梗死面积和脑组织内MDA含量明显降低,与模型组比较有统计学意义（P〈0.01）;能使SOD含量显著升高,与模型组比较差异亦具有统计学意义（P〈0.01）。结论 TFP能显著改善大鼠全脑缺血再灌注后脑神经功能,使脑组织梗死面积与MDA含量显著降低、SOD活力显著升高,能减轻缺血再灌注对大鼠脑组织的损害,具有一定的脑保护作用。     

山茶花提取物对脑缺血再灌注小鼠学习记忆损伤的改善作用

目的 探讨山茶花提取物对脑缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护机制.方法 双侧颈总动脉结扎法建立重复前脑缺血再灌注模型.小鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物对照组(EGB,35 mg·kg-1,ip)和山茶花提取物治疗组(ECJ,50,15,5 mg·kg-1,ip).用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织SOD活性和MDA含量;用RT-PCR技术检测凋亡蛋白抑制剂XIAPmRNA在小鼠CA1区的表达.结果 前脑重复缺血再灌注使小鼠的学习记忆能力显著下降(P＜0.01),同时伴随脑内SOD活性降低和MDA含量升高以及XIAPmRNA表达显著下调 (P＜0.01).5 mg·kg-1,15 mg·kg-1和50 mg·kg-1山茶花提取物及银杏提取物能显著提高缺血小鼠学习记忆能力(P＜0.05或P＜0.01),并提高脑组织SOD活性,并抑制XIAPmRNA表达的下调(模型组XIAPmRNA表达下调63.2%,P＜0.01;低、中、高剂量的山茶花提取物和银杏叶提取物分别使XIAPmRNA表达上调55.7%、58.9%、61.2%和57.4% ,P＜0.05或P＜0.01).结论 山茶花提取物能减轻缺血再灌注引起的脑损伤,改善小鼠学习记忆能力,该作用可能与其提高脑组织抗氧化和抗细胞凋亡能力有关.     

茶多酚静脉内给药对动物缺血性脑损伤的保护作用

[目的 ]研究茶多酚 (teapolyphenol,TP)静脉内给药对动物实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用。 [方法 ]1 采用断头法制备小鼠永久性全脑缺血模型 ,观察TP静脉内给药对断头后张口喘息时间的影响。 2 采用小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型 ,观察TP对脑组织形态及脑内超氧化物岐化酶 (SOD)活力的影响。 3 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型 ,观察TP对神经行为、存活时间及 2 4h存活率的影响。[结果 ]1与模型组相比 ,TP 1 0 0mg·kg- 1可显著延长小鼠断头后张口喘息时间 (0 .0 1

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Blipam对缺血性脑损伤的保护作用

目的研究Blipam对脑缺血损伤的保护作用。方法采用小鼠断头法、耐缺氧法观察Blipam对缺血性脑损伤的影响；建立大鼠局灶性（MCAO）脑缺血模型，观察Blipam对大鼠行为学、脑梗塞重量的影响，并测定缺血侧脑组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量及乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果Blipam能显著延长小鼠断头后喘息持续时间和耐缺氧时间；Blipam减轻MCAO大鼠脑组织梗塞重量，抑制MCAO大鼠异常神经症状的产生，同时降低脑组织中MDA含量，提高脑组织中NO水平，升高脑组织中LDH的活性。结论Blipam对缺血缺氧性脑损伤具有显著保护作用，其机理可能与提高脑组织中NO含量、抑制脂质过氧化有关。     

枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织的保护作用

目的探讨枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织的保护作用。方法枸杞多糖10、20、40mg.kg-1灌胃给药,1天1次,连续7d,于末次给药1h后采用线栓法制作小鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过Bed-erson、Turgut评分法对各组小鼠进行神经功能缺失体征评分;单极引导法观察枸杞多糖对各组小鼠脑缺血前、缺血15min、再灌注15、45、90min后的脑电图变化;TTC染色法测定脑梗死体积。结果与模型组比较,LBP(20、40mg.kg-1)组和尼莫地平组再灌注90min,小鼠EEG幅度分别恢复到正常水平的54.4%、85.9%、75.4%(P<0.05或<0.01);LBP(20、40mg.kg-1)组和尼莫地平组与模型组比较,小鼠神经功能评分明显降低(P<0.01),即可明显改善脑缺血再灌注小鼠的行为障碍;与模型组比较,LBP(20、40mg.kg-1)组小鼠脑梗死面积明显缩小(P<0.05或0.01)。结论枸杞多糖对脑缺血再灌注损伤小鼠脑组织有较好的保护作用。     

脂糖舒对小鼠脑缺血的保护作用

目的：探讨脂糖舒对小鼠脑缺血的影响。方法：急性脑缺血模型采用断头术和双侧颈总动脉结扎两种方法复制。小鼠随机分为三组,分别给予脂糖舒（20g／kg）、生理盐水和尼莫地平（15mg／kg）。给药后将各组的半数小鼠行断头术并测定其喘息时间,另半数小鼠行双侧颈总动脉结扎并记录其存活时间。结果：断头小鼠脂糖舒组的喘息时间比生理盐水组明显延长（32．08±4．28秒　vs．25．80±6．26秒,p＜0．01）,但短于尼莫地平组（33．92±3．88秒）。颈总动脉结扎小鼠脂糖舒组的存活时间也比生理盐水组明显延长（57．48±28．16分vs．16．37±8．02分,P＜0．01）,但亦短于尼莫地平组（58．01±17．9分）。结论：较大剂量脂糖舒对脑缺血机体有一定的保护作用。     

山楂叶总黄酮预处理对脑缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化酶的影响

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蒲公英对荷胶质瘤裸小鼠的抑瘤机制探讨

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银杏叶总黄酮对大鼠血瘀合并脑缺血再灌注模型氧化应激的干预作用

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异甘草素对小鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:研究异甘草素(ISL)对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用反复阻断小鼠双侧颈总动脉造成脑缺血再灌注模型,断头法观察脑缺血再灌注小鼠耐缺氧能力;测定脑缺血再灌注小鼠全血粘度、红细胞压积和凝血时间;采用反相高效液相色谱法检测脑组织能量代谢水平。结果:ISL20,40mg·kg-1显著延长缺血再灌注小鼠断头后喘息时间(P<0.01),降低缺血再灌注小鼠全血粘度和红细胞压积(P<0.01),延长凝血时间(P<0.01);ISL(10～40mg·kg-1)剂量依赖性增加脑组织ATP含量、TAN水平和EC值,与模型组相比TAN水平和EC值分别增加了28%、42%、45%和41%、76%、90%,ATP含量依次恢复到假手术组的55%、75%、83%。结论:ISL可通过改善脑缺血再灌注小鼠异常血液流变学变化和提高脑组织能量代谢水平对脑缺血再灌注脑损伤起保护作用。     

青藤碱对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察青藤碱腹腔给药对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法昆明种小鼠随机分成5组,即空白组、模型组、预处理组、青藤碱低剂量组和高剂量组。采用双侧颈总动脉结扎/复灌制备小鼠不完全性全脑缺血再灌注损伤模型;预处理组提前给予夹闭双侧颈总动脉10 s、松开10 s,共重复5次;青藤碱低剂量（40 mg/kg）组、高剂量（80 mg/kg）组腹腔注射给药7 d,观察其对脑缺血再灌注损伤小鼠的脑组织含水量、HE染色后的病理变化和对SOD活性、MDA含量的影响。结果青藤碱高剂量、低剂量组小鼠脑组织含水量均低于模型组;青藤碱减轻小鼠脑细胞的损害程度;青藤碱能降低脑组织MDA含量和提高SOD活性（均P〈0.05）。结论青藤碱腹腔注射给药对小鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制与清除氧自由基有关。     

羟丁酸钠和地西泮合用对小鼠学习记忆的影响

目的 观察羟丁酸钠和地西泮合用对小鼠学习记忆功能的影响.方法将小鼠分为羟丁酸钠组（SO组,羟丁酸钠100 mg·kg-1＋生理盐水10 mg·kg-1）,地西泮组（D组,地西泮1 mg·kg-1＋生理盐水10 mg·kg-1）,羟丁酸钠＋地西泮组（SO＋D组,羟丁酸钠100 mg·kg-1＋地西泮1 mg·kg-1）,每组10只.采用避暗实验,记录给药后小鼠进入暗室的潜伏期（STL）和错误次数（ETs）.结果 SO＋D组用药后24 h STL短于SO组（P〈0.05）和D组（P〈0.01）,ETs明显多于SO组和D组（P〈0.01）;用药后48 h,各组STL、ETs差异均无统计学意义（P〉0.05）.结论羟丁酸钠与地西泮合用抑制小鼠学习记忆,呈协同作用,但不会造成持久的学习记忆障碍.