新诊断酮症起病的2型糖尿病患者胰岛素抵抗及胰岛功能分析

目的探讨新诊断以酮症起病的2型糖尿病（ketosis-prone type 2 diabetic, KPD）患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的临床特点。方法选取2016年1月至2016年12月同济大学附属第十人民医院收治的81例糖尿病患者,其中以酮症起病的T2DM患者（KPD组）25例,无酮症起病的T2DM患者（T2DM组）56例。测量患者的身高、体质量、腰围、血脂、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、空腹C肽（FCP）及糖化血红蛋白（HbA1C）水平;所有患者行口服糖耐量试验（OGTT）测定各点的血糖、胰岛素及C肽水平,计算胰岛素敏感指数（IS）、内稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、葡萄糖曲线下面积（AUCGlu）、胰岛素曲线下面积（AUCINS）、早期相胰岛素分泌指数（△I30/△G30）、葡萄糖处置指数（DI）及稳态模型胰岛素分泌指数（HOMA-β）,比较两组患者的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的差异。结果KPD组的男性患者比例显著高于T2DM组而年龄显著小于T2DM组（P均<0.05）。KPD组的TG及FFA水平显著高于T2DM组而FCP水平显著低于T2DM组（P均<0.05）。与T2DM组相比,OGTT试验后KPD组的血糖水平在120、180min显著增加,胰岛素水平在30、60、120min及C肽水平在30、60、120、180min均显著降低（P均<0.05）。糖负荷后两组的血糖高峰值均在120min出现且KPD组显著高于T2DM组,KPD组的胰岛素及C肽释放曲线出现延迟,高峰在180min,T2DM组的胰岛素及C肽释放曲线延迟且高峰在120min。KPD组患者的HOMA-IR水平显著高于T2DM组而IS、AUCINS、（△I30/△G30）、DI及HOMA-β值均显著低于T2DM组（P均<0.05）。结论在新诊断T2DM患者中,KPD患者较无酮症倾向T2DM患者存在更严重的胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能受损。     

皮下注射甘精胰岛素对初次诊断的2型糖尿病患者糖脂代谢?胰岛素测定的影响

目的:探讨甘精胰岛素对门诊初诊的2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者糖脂代谢?胰岛B细胞功能?胰岛素测定的影响?方法:32例初诊T2DM患者,给予甘精胰岛素每晚定时皮下注射1次,剂量为0.2~1.0 U/(kg·d),治疗3个月后观察体重?血糖?血脂?血压?胰岛素抵抗指数?胰岛素分泌指数的变化?结果:3个月后患者血糖?血脂?血压?糖化血红蛋白(HbA1c)均显著降低,差异有统计学意义(P < 0.05);治疗前后体重没有明显变化,甘精胰岛素使用后,胰岛素分泌曲线较前上升,且口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后呈典型的胰岛素分泌曲线,即治疗后胰岛素分泌指数显著增加,胰岛素抵抗指数显著改善,胰岛素早期相分泌前移,差异均有统计学意义(P < 0.05或P < 0.01),且治疗后胰岛素分泌曲线及高峰与C-肽一致?结论:甘精胰岛素短期内可有效改善患者的血糖?血脂?血压水平及胰岛细胞分泌功能,且不影响糖耐量试验下胰岛素分泌的检测,提示血浆检测胰岛素与甘精胰岛素具有不同的免疫原性?     

尿毒症患者胰岛素拮抗的临床研究

对45倒尿毒症患者及12例正常对照者行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），检测胰岛素糖代谢调节作用的敏感性和糖代谢情况。结果显示尿毒症患者糖负荷后血糖、胰岛素水平显著升高，且高峰后移至60～120分钟，糖和胰岛素敏感指数（ISI）和机体糖利用率（M）显著低下，表明尿毒症患者存在着胰岛素桔抗、高胰岛素血症和糖耐量异常。本文对其机制进行了探讨。     

肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病患者胰岛素分泌、胰岛素抵抗情况及干预效果分析

目的研究肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛功能情况及降糖药物的干预效果。方法选择本院2011年3月~2012年3月收治的首诊T2DM患者200例为研究组,选择同期糖耐量正常的80例健康者为对照组,两组对象均根据体质量指数分为肥胖组（BMI≥24 kg/m2）及非肥胖组（BMI〈24 kg/m2）,两组对象均行口服糖耐量实验（OGTT）,测定患者空腹,餐后30、60、120 min血糖及胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（SEN）,β细胞功能指数（HOMA-β）,早期分泌指数（△I30/△G30）;糖尿病患者给予格列齐特干预治疗1~3个月,干预后测量患者血糖及胰岛功能的改变情况。结果研究组和对照组中,肥胖患者HOMA-IR均明显高于非肥胖患者,且研究组整体HOMA-IR高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。研究组患者中,在不同血糖水平上,肥胖组患者SEN均低于非肥胖组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但△I30/△G30及HOMA-β要优于同一血糖水平的非肥胖患者。药物干预后肥胖患者HOMA-β和△I30/△G30变化差值明显高于非肥胖者,SEN变化差值低于非肥胖患者,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论对于首诊T2DM患者,肥胖可加强胰岛素抵抗状态和胰岛素分泌,并且胰岛功能随着空腹血糖水平的升高而恶化,药物干预血糖水平可使肥胖患者分泌功能显著恢复,而非肥胖患者敏感性恢复更明显。     

2型糖尿病与胰岛素抵抗综合征

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）与胰岛素抵综合征的关系。方法：研究对象254例，其中T2DM患者176例，糖耐量异常（IGT）患者66例，正常对照12例，均查肝功，肾功，血脂，胰岛素释放试验，血尿酸和体重指数（BMI）。分别计算出3组的胰岛素敏感指数（IAI）、胰岛素分泌指数（ISI），β细胞功能指数（HBCI），胰岛素抵抗指数（IRI）进行比较。结果：T2DM组IAI，ISI和HBCI在三组中最低，IRI则最高。IGT组IAI亦明显低于正常，IRI增高，ISI和HBCI在三组中最高。结论：IGT阶段胰岛β细胞功能已处于极大的代偿负荷状态，此情况若不改善必将导致β细胞功能耗竭。     

2型糖尿病血浆内脂素与糖脂代谢关系

目的:研究2型糖尿病(T2DM)患者血浆内脂素水平与糖脂代谢之间的关系。方法:选取48例初诊的T2DM患者(超重组27例,正常组21例)及32例健康对照,分别测量各组体重指数(BMI)、腰围、腰臀比、血压,并行空腹血浆内脂素、血脂、血糖、葡萄糖耐量(OGTT)及胰岛素释放试验(IRT)检测,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素分泌指数(HOMA-B),并进行统计学分析比较。结果:T2DM患者血浆内脂素明显高于对照组(P<0.01),而在超重组与正常组间则无显著差异。血浆内脂素浓度与空腹血糖FPG、餐后2 h血糖、胰岛素抵抗指数呈正相关(P均<0.01),与胰岛素分泌指数(HOMA-B)呈负相关(P<0.01)。多元线性逐步回归分析表明,餐后2 h血糖是影响血浆内脂素的独立相关因素。结论:初诊T2DM患者血浆内脂素显著升高,可能是机体对体内血糖增高、胰岛功能受损所发生的一种代偿反应。     

Ⅱ型糖尿病患者胰岛素C肽释放试验结果分析

目的了解不同空腹血糖（FPG）浓度Ⅱ型糖尿病（T2DM）患者胰岛素、C肽释放试验结果与临床的关系。方法 476例T2DM患者根据空腹血糖浓度（FPG）分成三组：FPG≥7.0mmol/L且〈11.1mmol/L为A组（357例）;FPG≥11.1mmol/L且〈14.0mmol/L为B组（81例）;FPG≥14.0mmol/L为C组（38例）;FPG〈6.0mmol/L,餐后2小时血糖浓度（2hPG）〈7.8mmol/L正常糖耐量（NGT）为对照组（104例）。对各组口服葡萄糖耐量试验（OGTT）及胰岛素释放试验（IRT）测定胰岛素和C肽结果进行分析,了解糖尿病患者糖代谢和胰岛β细胞的分泌功能。结果Ⅱ型糖尿病患者空腹胰岛素和c肽高于正常人（P〈0.05）,餐后1h对照组出现峰值,餐后2h糖尿病组达到高峰。结论不同空腹血糖浓度Ⅱ型糖尿病患者胰岛β细胞功能随FPG升高而降低,而测定胰岛素及C肽可用于临床,帮助糖尿病分型,判断病情严重程度及指导治疗。     

2型糖尿病家系中正常糖耐量一级亲属的胰岛β细胞功能研究

目的研究2型糖尿病（T2DM）家系一级亲属中糖耐量正常者胰岛β细胞的功能状况。方法选择糖耐量正常的2型糖尿病家系一级亲属（T2DM一级亲属组,n=94）和无糖尿病家族史的糖耐量正常者（正常对照组,n=98）作为研究对象。采用口服葡萄糖耐量试验和血清胰岛素释放试验分别测算全身胰岛素敏感性指数[ISI（Matsuda）]及餐后30min和总体胰岛素释放指数（IGI30和IGI）;进一步推算得到葡萄糖处置指数（DI）,包括DI30[ISI（Matsuda）×IGI30]和DI[ISI（Matsuda）×IGI],以评估胰岛β细胞胰岛素分泌的早期和总体状况。结果 T2DM一级亲属组和正常对照组的ISI（Matsuda）分别为107.39±41.88和105.18±44.18,DI分别为631.04±179.25和665.66±230.71,两组间ISI（Matsuda）和DI比较差异均无统计学意义（P〈0.05）;T2DM一级亲属组DI30显著低于正常对照组,分别为1248.44±894.41和1558.35±1015.66（P〈0.05）。结论对于T2DM家系中正常糖耐量的一级亲属个体,在胰岛素敏感性并未降低的情况下,胰岛β细胞已存在早期胰岛素分泌功能缺陷。     

Graves病糖代谢紊乱与胰岛素抵抗

目的探讨Graves病糖代谢紊乱的特点及发生的可能机制。方法60例Graves病患者根据OGTr结果分为正常组（GDl组）和异常组（GD2组），另选取健康体检者30例为对照组（NC组）。测定甲状腺激素及相关抗体，口服葡萄糖耐量试验测定血糖，采用胰岛素释放试验测定胰岛素，计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）、胰岛素敏感指数（HOMA-ISI）。结果①60例Graves病患者27例出现糖代谢紊乱，占45．2％。②空腹血糖：GD2组明显高于GD1组及对照组，GD1组与对照组无统计学差异。糖负荷后血糖：GD1组、GIY2组高于对照组。③GD1组、GD2组HOMA—IR高于对照组，GD2组HOMA—IS低于GD1组及对照组，GD1组与对照组无统计学差异。结论Graves病患者存在糖代谢紊乱，糖耐量减低，对胰岛素的敏感性降低。     

冠心病患者高胰岛素血症的初步研究

通过葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,观测了60例冠心病患者及40例正常对照组糖耐量前后胰岛素(INS)、血糖(BS)和C肽曲线下面积(AUC)的变化,并探讨了INS与血脂的关系。结果表明,冠心病患者的空腹INS和C肽明显高于正常对照组,糖负荷后冠心病患者血糖、INS及其面积显著高于对照组。INS的AUC还与甘油三酯(TG)呈显著正相关,与高密度脂蛋白(HDL)呈显著负相关。提示冠心病是高胰岛素血症,有胰岛素抵抗和脂质代谢紊乱。其机理是胰腺分泌INS增加及肝INS清除率降低所致。     

代谢综合征患者胰岛素敏感性和β细胞功能研究

目的：研究单纯性肥胖、单纯性高血压、肥胖伴糖耐量减退（IGT）、高血压伴IGT和肥胖2型糖尿病（T2DM）患者的胰岛素敏感性及早期胰岛β细胞功能。方法：用减少样本数的Bergman最小模型技术结合多样本静脉葡萄糖耐量（FSIGT）试验分别测定各类受试组患者的胰岛素敏感性指数（SI）、葡萄糖自身代谢效能（SG），并计算FSIGT试验中推注葡萄糖后胰岛素分泌第一时相时的胰岛素峰值与基础值之差（Ip-b)，进而评估各组人群早期胰岛β细胞的胰岛素分泌功能。结果：1、正常组、单纯性肥胖组及单纯性高血压组间的SG无显著性差异，但均明显高于肥胖伴IGT、高血压伴IGT和T2DM组，后三组间的SG无显著差异。2、正常组的SI显著高于其他病理性5组。3、与正常组相比，单纯性肥胖组、高血压伴IGT组Ip-b值明显升高，肥胖伴IGT和T2DM组Ip-b值明显降低。结论：胰岛早期β细胞分泌功能在单纯性高血压组正常，在单纯性肥胖、高血压伴IGT组处于代偿性亢进状态，而在肥胖的T2DM及肥胖伴IGT患者，机体早期即刻葡萄糖负荷后胰岛β细胞分泌胰岛素功能已经不足，以前者更为严重，甚至缺如。     

2型糖尿病家系中正常糖耐量一级亲属的胰岛β细胞功能研究

目的 研究2型糖尿病（T2DM）家系一级亲属中糖耐量正常者胰岛β细胞的功能状况。方法 选择糖耐量正常的2型糖尿病家系一级亲属(T2DM一级亲属组,n=94)和无糖尿病家族史的糖耐量正常者（正常对照组,n=98）作为研究对象。采用口服葡萄糖耐量试验和血清胰岛素释放试验分别测算全身胰岛素敏感性指数[ISI(Matsuda)]及餐后30 min和总体胰岛素释放指数（IGI30和IGI）;进一步推算得到葡萄糖处置指数（DI）,包括DI30[ISI(Matsuda)×IGI30]和DI[ISI(Matsuda)×IGI],以评估胰岛β细胞胰岛素分泌的早期和总体状况。结果 T2DM一级亲属组和正常对照组的ISI(Matsuda) 分别为107.39±41.88 和105.18±44.18,DI分别为631.04±179.25和665.66±230.71,两组间ISI(Matsuda) 和DI比较差异均无统计学意义（P<0.05）;T2DM一级亲属组DI30显著低于正常对照组,分别为1 248.44±894.41 和1 558.35±1 015.66（P<0.05）。结论 对于T2DM 家系中正常糖耐量的一级亲属个体,在胰岛素敏感性并未降低的情况下,胰岛β细胞已存在早期胰岛素分泌功能缺陷。     

慢性乙肝所致糖尿病患者的胰岛素抵抗及临床意义

目的：探讨慢性乙肝所致肝源性糖尿病（hepatogenous diabetes,HD）患者胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗（insulin resis－tance,IR）特征以指导临床诊治。方法：对慢性乙肝致HD 37例,2型糖尿病（type 2 diabetes mellite,T2DM）58例行口服葡萄糖耐量实验+胰岛素释放实验,测定0、30、120、180 min血糖及胰岛素水平。计算胰岛β细胞基础分泌指数（homeostasis model as－sessment islet β cell function,HOMA-β）、早相胰岛素分泌指数（early phase insulin secretion index,EISI）、晚相胰岛素分泌指数（late phase insulin secretion index,LISI）以评估胰岛β细胞功能,胰岛抵抗指数（homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR）、肝脏胰岛素抵抗指数（hepatic insulin resistance index,HIR）以评估IR。结果：HD组空腹血糖（fasting plasma glu－cose,FPG）低于T2DM 组,但餐后２ h血糖及各时间点的胰岛素水平、HOMA-IR、HIR、HOMA-β、LISI均高于T2DM 组（P<0.05）,2组年龄、性别、糖尿病病程、糖化血红蛋白及EISI无统计学差异（P >0.05）。结论：慢性乙肝所致糖尿病患者主要表现为餐后血糖升高、早相胰岛素分泌受损、高胰岛素血症伴IR。     

依那普利对高血压病患者降压作用及其对血胰岛素水平的影响

目的探讨依那普利对高血压病患者的降压作用及其对胰岛素抵抗的影响。方法对38例高血压病患者和18例健康对照者行口服葡萄糖耐量试验,测定其血糖和血胰岛素水平,计算其释放曲线下面积,并于38例高血压病患者接受依那普利降压治疗4WK后,进行相同检测。结果治疗前,两组空腹血糖无明显差别;依那普利治疗后,患者血压明显下降,且高血压病组空腹血胰岛素和服糖后血糖、血胰岛素及其释放曲线下面积,均显著高于对照组。依那曾利治疗4WK后,糖耐量试验显示,糖负荷后1h、2h的血糖和释放曲线下面积、空腹与糖负荷后各点的血胰岛素和释放曲线下面积均较治疗前显著降低。结论高血压病患者存在糖耐量降低、高胰素血症和胰岛素抵抗。依那普利能够降低高血压病患者血胰岛素水平,具有改善其胰岛素抵抗的作用。     

甘精胰岛素对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的：观察短期甘精胰岛素用于初发2型糖尿病（T2DM）患者的疗效及胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的改变。方法：36例初发T2DM并空腹血糖（FPG）≥11.1 mmol/L的患者,给予甘精胰岛素每晚22：00左右皮下注射,配合午餐及晚餐前使用短效人胰岛素,治疗2周后停药随诊观察。结果：甘精胰岛素治疗2周显示稳定、快速降糖效果,治疗后口服糖耐量试验出现明显增加的C肽曲线下面积;胰岛素分泌指数明显增加;胰岛素抵抗指数显著改善。随访患者中最长的已有4个月不用药物,仅靠饮食控制和运动血糖就能很好地控制。结论：对伴明显高血糖的初次诊断T2DM患者,短期甘精胰岛素强化治疗可以快速、稳定控制血糖,显著改善胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性。     

正常糖耐量与伴2型糖尿病的高血压患者胰岛功能及胰岛素抵抗指数的观察

目的：对比研究正常糖耐量（NGT）的高血压患者及初诊2型糖尿病（T2DM）的高血压患者胰岛功能及胰岛素抵抗参数的特点.方法：对42例NGT组（对照组）和60例T2DM组高血压患者测量血压、体重指数、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）等参数,计算胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（IR）和胰岛素分泌指数（HBCI、FBCI）,两组间进行统计学比较.结果：T2DM组的BMI、舒张压（DBP）、FPG、IR较NGT组患者高,ISI、HBCI、FBCI较NGT组低,有统计学意义;T2DM组的年龄、收缩压、空腹胰岛素有高于NGT组的趋势,无统计学意义.结论：T2DM组较NGT组有更高的胰岛素抵抗,同时胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能下降;在临床上T2DM患者体重较重,舒张压较高.     

精氨酸刺激试验评估2型糖尿病患者第一相胰岛素分泌的临床价值

目的探讨精氨酸刺激试验（AST）评估2型糖尿病（T2DM）患者第一相胰岛素分泌的临床价值。方法 81例T2DM患者分为继发磺脲类药物（SU）失效的T2DM组39例和初发T2DM组42例,首日行AST,次日查口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,以AST中急性胰岛素反应（AIRArg）指数、急性C肽反应（ACRArg）指数反映非葡萄糖刺激的第一相胰岛素分泌功能,以OGTT中30分钟C肽增值与血糖增值的比值（△CP30/△G30）反映葡萄糖刺激的第一相胰岛素分泌功能,比较两组患者AIRArg指数、ACRArg指数、△CP30/△G30以及胰岛素分泌指数（HOMA-IS）的差别。结果两组患者△CP30/△G30、HOMA-IS无显著性差异（P〉0.05）;但初发T2DM组患者AIRArg指数、ACRArg指数高于继发SU失效的T2DM组患者（P〈0.05）。结论 AST能较为敏感地评估胰岛β细胞的第一相分泌功能,有一定的临床应用价值。     

正常糖耐量、糖耐量减退及2型糖尿病的冠心病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的差异

目的:研究正常糖耐量、糖耐量减退及2型糖尿病的冠心病患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能.方法:选取105例单纯冠心病[糖耐量正常组(NGT组)]患者、39例伴糖耐量减退组(IGT组)和31例伴2型糖尿病组(T2DM组)冠心病患者测量血压、身高、体重、腰围、臀围、血脂、空腹及糖负荷后2h血糖及胰岛素等参数,计算出体重指数、腰臀围比值、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数[胰岛β细胞分泌功能指标(HOMA-IS)及胰岛素分泌指标(FBCI)],各组间进行统计学比较.结果:冠心病患者均存在超重或肥胖、高血压,伴不同程度的高脂血症;其中IGT组和T2DM体重较NGT组重,甘油三酯(TG)较NGT组高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较IGT组低;T2DM组较NGT组更重.IGT组和T2DM组与NGT组比较,IGT组和T2DM组ISI、HOMA-IS和FBCI下降,HOMA-IR增强;T2DM组HOMA-IS、FBCI较IGT组降低.结论:IGT组和T2DM组与NGT组比较,IR更强,胰岛β细胞功能下降;在临床上,T2DM组和IGT组聚集更强的致冠心病危险因子.     

糖耐量正常的多囊卵巢综合征者胰岛素分泌功能及血糖波动变化的研究

目的 探讨糖调节正常的多囊卵巢综合征(PCOS)患者动态血糖谱及胰岛素敏感性及胰岛素分泌的特点.方法 选择20名糖调节正常的PCOS患者作为研究组,20名正常女性为对照组,进行动态血糖监测系统(CGMS)、75 g口服匍萄糖耐最试验(OGTT)及胰岛素释放试验,分析比较CGMS中连续48 h的平均血糖水平(MBG)及其标准差(SDBG)和平均血糖波动幅度(MAGE),以及三餐后的血糖峰值及达峰时间;以Stumvoll公式估计第一相、第二相胰岛素分泌、稳态评估模型法评估基础胰岛素分泌功能,以稳态评估模型胰岛素抵抗指数和Cederhom公式评什胰岛素敏感性.结果 (1)PCOS组OGTT 1 h PG、OGTT 3 h PG均高于对照组(分别为P<0.01和P<0.05);PCOS组空腹胰岛素(FINS)、OGTT 30 min、1、2、3 h胰岛素(INS)均显著高于对照组(均P<0.01),PCOS组胰岛素释放峰值后移1 h;(2)PCOS患者日内MBG为(5.43±0.44)mmol/L,SDBG及MAGE分别为(0.66±0.24)mmol/L和(1.46±0.47)mmol/L,与对照组的差异均无统计学意义(均P>0.05).PCOS患者早餐后血糖的达峰时间显著迟于对照组分别为(40±18)min和(30±10)min,(P<0.05).(3)PCOS患者的胰岛素敏感性指数显著低于对照组(P<0.01).PCOS患者第一相和第二相胰岛分泌指数均显著高于对照组(均P<0.01).结论 正常糖耐量的PCOS者已出现(1)糖负荷后的胰岛素分泌高峰后移,(2)血糖波动异常,即早餐后血糖达峰时间延迟.(3)存在显著的外周胰岛素敏感性下降伴胰岛素分泌代偿性增加.     

腹型肥胖患者胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的变化

目的探讨腹型肥胖患者胰岛细胞功能和胰岛素敏感性变化。方法入选腹型肥胖组52例、正常对照组47例和2型糖尿病组（T2DM）102例，其中腹型肥胖组9例、非腹型肥胖组3例、正常对照组9例和T2DM组7例，进行了高葡萄糖钳夹试验和用MRI测定内脏脂肪面积（VA）和皮下脂肪面积（SA）。结果正常对照组胰岛素分泌第一时相（FPIR）、葡萄糖代谢清除率（GDR）和胰岛素敏感性指数（ISI）水平高于腹型肥胖组和T2DM组，空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）和胰岛素原（Proinsulin）水平低于腹型肥胖组和T2DM组（P〈0．05）。腹型肥胖组腰臀比（WHR）、胰岛素分泌指数（HOMA—β）、空腹血糖（FBG）、VA、SA、FPIR、胰岛素分泌第二时相（SPIR）和胰岛素分泌最大量（INS-Max）高于T2DM组，FBG低于T2DM组（P〈0．05）。多元逐步回归分析显示．FBG是影响FPIR独立的相关因素；WHR是影响ISI独立的相关因素（P〈0．05）。结论腹型肥胖患者存在明显胰岛素抵抗，同时已经出现了早期胰岛功能损害。