免疫球蛋白重链胚系基因Cβ在白血病中的异常表达

目的：探讨ＩｇＨ胚系Ｃμ基因表达白血病发病中的意义。方法：应用逆转录－聚合酶链反应对各型急，慢性白血病５９例６３份骨髓标本进行免疫球蛋白重链（ＩｇＨ）胚系Ｃμ基因转录本检测。结果：在多种急，慢性白血病亚型中均可以检出胚系Ｃμ链基因的转录。在急性髓系白血病（ＡＭＬ）和急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）中分别为６５．４％和７５．０％，而慢性粒细胞白血病变期４例和慢性淋巴细胞白血病２例均呈阳性，ＩｇＨ胚系基因     

免疫球蛋白重链胚系基因Cμ在白血病中的异常表达

目的：探讨ＩｇＨ胚系Ｃμ基因表达在白血病发病中的意义。方法：应用逆转录聚合酶链反应对各型急、慢性白血病５９例６３份骨髓标本进行免疫球蛋白重链（ＩｇＨ）胚系Ｃμ基因转录本检测。结果：在多种急、慢性白血病亚型中均可以检出胚系Ｃμ链基因的转录。在急性髓系白血病（ＡＭＬ）和急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）中分别为６５．４％和７５．０％；而慢性粒细胞白血病急变期４例和慢性淋巴细胞白血病２例均呈阳性。ＩｇＨ胚系基因Ｃμ转录本阳性患者中ＨＬＡＤＲ阳性表达者占８０．０％；而在ＡＭＬ伴Ｃμ（＋）者，ＨＬＡＤＲ阳性表达者占９２．９％。对照组均为阴性。结论：相当多的髓系白血病，其白血病细胞系似源于髓系／淋巴系共同干细胞水平，或伴有不可逆性基因重排程序错误及淋巴系、髓系系列间不稳定性     

JAKs—STATs信号传导途径与白血病

在急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ）中，不同类型均可见ＪＡＫｓ和ＳＴＡＴｓ表达，但表达及活化种类不同，多未达成共识。急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）中也有ＪＡＫｓ及ＳＴＡＴｓ表达及活化；慢性髓系白血病（ＣＭＬ）存在ＪＡＫ２的表达及ＳＴＡＴ５的活化，ＳＴＡＴｓ活化可能与ＣＭＬ发生密切相关。ＡＧ－４９０为ＪＡＫ激酶抑制剂，在体内外均可选择性阻断白血病细胞生长和诱导细胞程序死亡，对正常造血无影响。ＪＡＫｓ－Ｓ     

G-CSF对急性髓系白血病细胞P-糖蛋白表达的调节作用研究

Ｇ－ＣＳＦ对急性髓系白血病细胞Ｐ－糖蛋白表达的调节作用研究安峻峰陈济民李秀珍梅广义谢燕高清平夏宏通过诱导分化剂调节白血病细胞原发性Ｐ－糖蛋白（Ｐ－ｇｐ）表达，国内外罕见报道。我们用粒系集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）诱导急性髓系白血病（ＡＭＬ）细胞分化，观...     

白血病患者纤溶活性的测定

目的：为了解白血病患者血浆纤维蛋白原（ＦＩＢ）、纤溶酶原（ＰＬＧ）和Ｄ－二聚体（Ｄ－ｄｉｍｅｒ）的活性变化。方法以ＳＴＡ Ｃｏｍｐａｃｔ全自动血凝仪及ＡＣＬ－２００型自动血凝仪测定２０例正常健康人、１２例急性原始粒细胞白血病（Ｍ１、Ｍ２）、１０例急性早幼粒细胞白血病（Ｍ３）、８例急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）、６例慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）患者血浆的纤维蛋白原含量（ＦＩＢ）、纤溶酶原活性（ＰＬＧ）及     

MPOmRNA、IgHmRNA和CD_3εmRNA表达对急性白血病分型的意义

目的：比较基因分型和免疫分型在急性白血病诊断分型中的意义。方法：采用链亲和素－胶体金细胞原位杂交技术（ＩＳＨ－ＳＡＧ），研究了６９例急性白血病的髓过氧化物酶（ＭＰＯ）ｍＲＮＡ、免疫球蛋白重链（ＩｇＨ）ｍＲＮＡ和ＣＤ３εｍＲＮＡ的基因表达并同时分析了白血病的免疫表型。结果和结论：ＭＰＯｍＲＮＡ和ＣＤ３εｍＲＮＡ敏感性高、特异性强，对确诊早期ＡＭＬ和Ｔ－ＡＬＬ有重要意义，ＩｇＨｍＲＮＡ则对识别更早期Ｂ细胞白血病有一定作用。用ＩＳＨ－ＳＡＧ进行基因分型是个新的更加敏感、特异的白血病诊断分型手段，将基因分型和免疫分型结合分析，对白血病更精确的诊断分型有重要意义。     

急性非淋巴细胞白血病中转录因子GATA—2基因插入突变

采用ＲＴ－ＰＣＲ,单链构象多态性（ＳＳＣＰ）和核苷序列分析检测８５例急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ）病人外周血单个核细胞中ＧＡＴＡ－２基因的表达和突变情况。结果发现绝大多数ＡＮＬＬ都表达了ＧＡＴＡ－２基因（８９．４％）,并发现１例Ｍ１病人的ＰＣＲ产物较正常产物大,序列分析显示在ＧＡＴＡ－２基因等二锌指区出现１８个核苷酸的插突变,使其ＧＡＴＡ－２因子的第二锌指增加６个氨基酸,其中含有１个能与锌离子结合的半胱氨酸,该插入突变可能引起ＧＡＴＡ－２的功能改变,该结果为首次发现ＡＮＬＬ中的ＧＡＴＡ－２基因的插入突变。     

灵芝多糖对人脐血LAK细胞增殖活性的影响

本研究表明，灵芝多糖（ＧＬＰ）能直接刺激人脐血单个核细胞（ＣＢＭＣ）增殖，并能协同ＰＨＡ刺激ＣＢＭＣ增殖在ｒＩＬ－２诱导人脐血ＬＡＫ细胞（简称ＣＢ－ＬＡＫ）早期加入ＧＬＰ，能明显增强ＣＢ－ＬＡＫ细胞增殖活性，最佳浓度１０μ／ｍｌ；ＧＰＬ本身不能诱导ＣＢＭＣＩＬ－２Ｒ的表达，但能协同ｒＩＬ－２提高ＣＢ－ＬＡＫ细胞表达ＩＬ－２Ｒ的表达。     

初治成人急性髓系白血病细胞P—糖蛋白及其临床意义

初治成人急性髓系白血病细胞Ｐ－糖蛋白及其临床意义李建勇夏学鸣王玮王爱青岑建农马勤芬陈子兴阮长耿应用流式细胞仪（ＦＣＭ）及单克隆抗体（单抗）ＵＩＣ２检测初治成人急性髓系白血病（ＡＭＬ）细胞经典多药耐药（ＭＤＲ１）相关Ｐ－糖蛋白（Ｐｇｐ）的表达，探讨其与...     

成人慢性髓性白血病细胞β1整合素功能障碍的研究

为了探讨Ｐｈ（＋）慢性髓性白血病（ＣＭＬ）骨髓细胞是否存在β１整合素活化障碍,我们以１０例正常及１２例ＣＭＬ骨髓单个核细胞（ＮＢＭＭＮＣ及ＣＭＬＢＭＭＮＣ）为研究对象,用β１整合素活化抗体８Ａ２和粒巨噬系集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）作活化剂,用流式细胞术测定上述细胞与可溶性纤连蛋白（ＦＮ）的结合能力及其β１整合素跨膜区９ＥＧ７表位的表达,并观察了ＡＢＬ激酶抑制剂ＣＧＰ５７１４８Ｂ预处理对上述细胞β     

儿童急性淋巴细胞白血病 TEL／AML1融合基因的检测及其临床意义

目的 研究我国儿童急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）中伴有ｔ（１２；２１）易位的发生率及其临床预后特征。方法 采用套式逆转录聚合酶链反应（ＰＴ－ＰＣＲ）技术检测ＴＥＬ－ＡＭＬ１融合基因转录本。结果 在６０例儿童（Ｂ系４５例，Ｔ系１３例，Ｔ、Ｂ系双表达２例）中共发现８例Ｂ系ＡＬＬ中有ＴＥＬ－ＡＭＬ１融合基因转录本，治疗后８例均获得完全缓解（ＣＲ）。结论 ｔ（１２；２１）Ｂ系ＡＬＬ是儿童ＡＬＬ中最多见且预后     

白血病细胞Bcl—2和P53基因蛋白表达与化疗的关系

为研究人白血病细胞Ｂｃｌ－２和Ｐ５３基因蛋折表达以及它们的表达与化疗的关系,用ＡＢＣ免疫组织化学方法检测白血病细胞Ｂｃｌ－２和Ｐ５３蛋白。结果表明,５２例患白血病细胞Ｂｃｌ－２和Ｐ５３蛋白表达阳性率分别为６７％和４１％,其中急性淋巴细胞白血病细胞Ｐ５３蛋白表达较急性非淋巴细胞白血病低（Ｐ〈０．０５）,Ｂｃｌ－２蛋白表达在二间无差异（Ｐ〉０．０５）;慢性粒细胞白血病随着向急性期转化Ｂｃｌ－２和Ｐ     

35例急性白血病细胞IL—2受体α的基因表达的检测分析

为研究ＩＬ－２受体α链基因在急性白血病（ＡＬ）细胞的表达，对１９例ＡＬＬ和１６例ＡＭＬ患者治前白血病细胞用逆转录＝聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）及芝光素标记单抗ＩＬ－２Ｒ１流式细胞分析，分别进行了ＩＬ－２Ｒα基因ｍＲＮＡ和蛋白质水平表达的检测。３５例ＡＬ患者白血病细胞ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ和Ｐ阳性表达者分别为５例和１４例，前者阳性表达明显高于后者，１４例ＡＬ患者白血病细胞ＩＬ－２ＲαｍＲＮＡ表达阳性，     

血小板生成素及其受体在急性白血病中的改变

目的 探讨血小板生成素（Ｔｐｏ）受体Ｃ－ｍｐｌ在急性白血病中的表达主其意义以及重组人Ｔｐｏ对急性白血病细胞增殖的影响。方法 采用半定量逆转录,聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法检测４３例急性白血病患骨髓单个核细胞Ｃ－ｍｐｌ基因的表达,用ＭＴＴ法研究重组人Ｔｐｏ单独或联合某些造血生长因子对急性白血病细胞增殖的影响。结果 ３５例急性髓系白血病（ＡＭＬ）患中有２２例表达Ｃ－ｍｐｌ,各ＦＡＢ亚型无均有表     

白血病和骨髓增生异常综合征患者红细胞酶及同工酶谱的改变

目的：调查白血病和骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）患者红细胞酶和同工酶谱改变的患病率，并研究其临床意义。方法：采用ＩＣＳＨ介绍的方法及ＰＡＧＥ电泳测定红细胞酶活性及ＰＫ和ＡＤＡ同工酶，采用ＦＰＬＣ系统纯化ＡＤＡ同工酶，分析酶蛋白的生化性质。结果：患病率：在２２９例白血病和ＭＤＳ患者中，Ｇ６ＰＤ缺乏为４３．１％，ＰＫ缺乏为２７．８％。ＭＤＳ患者中的酶缺乏患病率：ＰＫ缺乏为５０．０％，Ｇ６ＰＤ缺乏为４８．０％，ＰＮＰ缺乏为３９．１％；酶过多患病率：ＡＤＡ过多为６９．６％，ＥＮＯＬ过多为４０．０％，ＡＬＤ过多为３０．４％。慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）的ＰＫ活性增高，而ＰＫ同工酶型均正常。急性白血病患者采用抗肿瘤抗生素后Ｇ６ＰＤ和６ＰＧＤ活性减低（Ｐ＜０．０５）。ＭＤＳ红细胞酶缺陷显著多于ＡＤＡ２同工酶表达见于ＡＭＬ（Ｍ４和Ｍ５）的单个核细胞及慢性粒－单核细胞白血病（ＣＭＭＬ）的红细胞，但ＡＬＬ不表达（Ｐ＜０．００１）。ＡＤＡ同工酶纯化分析示正常结构。结论：红细胞酶的检测可作为ＣＭＬ的预后参数，作为急性白血病抗肿瘤药物耐药预示指标，有助于ＭＤＳ－ＲＡ和再障、ＣＭＬ与ＣＭＭＬ的鉴别诊断。     

脐血血浆增强阿糖胞苷抗白血病效应的实验研究

目的研究脐血血浆（ＣＢＰ）对２８例急性髓系白血病（ＡＭＬ）细胞体外对阿糖胞苷（ＡｒａＣ）敏感性的影响。方法以基因重组人粒巨噬细胞集落刺激因子（ｒｈＧＭＣＳＦ）和空白组作对照,采用ＭＴＴ法检测ＡｒａＣ的细胞毒作用。结果ＡＭＬ细胞对ＡｒａＣ的敏感性表现出异质性,但使用ＣＢＰ及ｒｈＧＭＣＳＦ均可显著增强ＡｒａＣ对耐药ＡＭＬ细胞的毒性,与空白对照组相比,差异有显著性（Ｐ＜００５）,尤以ＣＢＰ为优。结论ＣＢＰ与ｒｈＧＭＣＳＦ类似,可能通过促进耐药ＡＭＬ细胞进入增殖周期,从而增强ＡＭＬ细胞对ＡｒａＣ的敏感性,预示ＣＢＰ与ＡｒａＣ联合运用治疗耐药ＡＭＬ的潜在价值。     

急性髓系白血病细胞侵袭能力与粘附分子表达关系探讨

目的：探讨白血病细胞浸润及转移与粘附分子表达的关系。方法：用免疫组织化学ＡＰＡＡＰ、免疫印迹方法研究５０例急性髓系白血病（ＡＭＬ）骨髓和（或）外周血白血病细胞粘附分子ＶＬＡ４（ＣＤ４９ｄ）、ＬＦＡ１（ＣＤ１１ａ）的表达。结果：发现ＡＭＬ浸润组ＣＤ４９ｄ、ＣＤ１１ａ表达较非浸润组显著增高（Ｐ＜０．００５）。结论：ＡＭＬ白血病细胞可能通过ＣＤ４９ｄ／ＶＣＡＭ－１，ＣＤ１１ａ／ＩＣＡＭ－１粘附机制与血管内皮细胞粘附而浸润组织。外周血白血病细胞与骨髓白血病细胞ＣＤ４９ｄ、ＣＤ１１ａ表达无显著差别，说明骨髓白血病细胞ＣＤ４９ｄ、ＣＤ１１ａ表达高低不是其从骨髓释出的唯一因素。     

恶性血液病中的P15^INK4B基因甲基化

目的 探索特定基因操纵区ＣｐＧ岛高甲基化对人类造血系统恶性肿瘤的作用。方法 利用甲基化特异性聚合酶链反应（ＭＳＰ）的方法,用亚硫酸氢钠修饰后的ＤＮＡ为模板进行甲基化特异性聚合酶链反应（ＰＣＲ）,测定了２５例急性髓系白血病（ＡＭＬ）,１５例慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）,１６例骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）和１２例多发性骨髓瘤（ＭＭ）患Ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ基因在操纵区５′－ＣｐＧ岛异常甲基化的发生率。结果 Ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ基因异常甲基化的发生率：ＡＭＬ为８４％,ＣＭＬ为０,ＭＤＳ为５０％,ＭＭ为７５％。高危型的ＭＤＳ较低危型更易发生甲基化,在ＭＭ中,Ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ甲基化一般发生在早期,与骨髓象的幼稚程度关系密切。结论 调节细胞生长和分化的Ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ基因高甲基化是使Ｐ１５＾ＩＮＫ４Ｂ基因失活的主要原因之一,     

急性白血病免疫表型分析的临床应用

用流式细胞术对６０例初诊或未缓解的急性白血病患者进行免疫表型检测。ＡＭＬ患者均表达髓系抗原,部分病例同时伴有淋巴系抗原的表达。ＡＬＬ患者均表达淋巴系抗原,但２８．６％例同时表达髓系抗原（ＣＤ１３或ＣＤ３３）。２例急性髓系与淋系双表型杂合性白血病同时表达２个以上淋巴和髓系抗原标志。１例急性Ｔ系与Ｂ系双克隆杂合性白血病两群白血病细胞分别表达Ｔ、Ｂ系抗原。１例形态学检查为ＡＭＬ,但表达全部３个Ｂ淋巴抗原     

白血病患者WT1基因的表达及其临床意义

目的：探讨ＷＴ１基因在白血病细胞中的表达及其临床意义。方法：应用逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）法测定Ｋ５６２、ＨＬ－６０、ＴＦ－１及Ｕ９３７四株白血病细胞系，４５例白血病患者，１５名正常人外周血及１０例非血液病患者正常骨髓细胞ＷＴ１基因的表达。结果：Ｋ５６２、ＨＬ－６０及ＴＦ－１三株白血病细胞系均高度表达ＷＴ１，而Ｕ９３７细胞系未测到ＷＴ１。急性髓系白血病（ＡＭＬ）２５例中２１例、急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）１１例中８例、慢性粒细胞白血病（ＣＭＬ）急性变者２例、慢性及加速期ＣＭＬ患者７例中１例ＷＴ１表达阳性。１５名正常人外周血及１０例非血液病患者正常骨髓细胞ＷＴ１基因表达阴性。结论：ＷＴ１基因在大多数急性白血病中表达，与白血病的病程发展可能有关，可作为检测白血病微量残留病的特异性标记。