NF-κB和TNF-α在烟曲霉菌感染小鼠肺组织中的表达

目的探讨核因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在小鼠抗烟曲霉菌早期感染中的作用。方法将小鼠分4组:正常组、免疫抑制组、正常+烟曲霉菌接种组和IPA模型组。小鼠鼻吸入烟曲霉菌48 h处死,取肺组织用western blot法检测胞核NF-κB p65蛋白和细胞中TNF-α的表达。结果正     

NF-κB活化和TNF-α表达在大鼠心肌梗死后心力衰竭中的作用

目的　探讨心肌梗死后 (MI)大鼠心肌核因子 κB (NF κB)活化、肿瘤坏死因子 α(TNF α)表达在心室重塑和心力衰竭 (心衰 )进展中的作用。方法　结扎大鼠冠状动脉前降支复制MI模型 ,同时设假手术组 (SH组 ) ,4、8、12周后检测血流动力学指标 ,称取心脏组织湿重。对左室非梗死区心肌组织采用Western blot法检测TNF α蛋白表达 ,电泳动度迁徙率法 (EMSA)检测NF κB活性。结果　各时相MI组与同期SH组相比 :①MI组左室舒张末压 (LVEDP)显著增加 (P <0 0 5 ) ,平均动脉压 (MAP)、左心室内压最大上升和下降速率 (±dp dtmax)均显著降低 (P <0 0 1) ;另外 ,除MI1 2w 组左室相对重量 (LVRW )外 ,其余组LVRW、右室相对重量 (RVRW )均明显增加 (P <0 .0 5 )。②MI组心肌TNF α蛋白表达均显著增加 ,呈时间依赖性 ,与心功能呈负相关 ;③MI组心肌NF κB活性均明显增加。结论　MI后衰竭心肌NF κB持续激活和炎性细胞因子TNF α表达增加可能是心室重塑、心衰进行性发展的重要机制之一。     

吡格列酮对严重烫伤小鼠创面组织中TNF-α和NF-κB表达的影响

目的:探讨吡格列酮对严重烫伤小鼠创面组织中TNF-α和NF-κB的表达影响。方法:选择130只健康SPF级ICR小鼠,随机分为:正常组10只,对照组(Ⅰ)、低剂量组(Ⅱ)和高剂量组(Ⅲ)各40只。将小鼠制成30%全身体表面积(TBSA)Ⅲ°烫伤模型(正常组不烫伤),伤后Ⅰ组予以0.5 mL.d-1生理盐水灌胃,Ⅱ、Ⅲ组分别予以10 mg.kg-1.d-1、40 mg.kg-1.d-1吡格列酮灌胃。各组分别于1、3、7、14 d空腹断头处死10只(正常组一次性处死),收集血液标本,利用一次性血糖试纸测空腹血糖(FBG)和化学发光免疫法测空腹胰岛素(FIns),运用稳态模式法(HOMA)计算胰岛素抵抗(IR)值。同时,取创面组织作免疫组织化学切片观察TNF-α和NF-κB表达的变化。结果:(1)同一时相点Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组HOMA-IR值两两比较均存在显著性差异(P<0.01);同一组内不同时相点HOMA-IR值两两比较,均存在差异(P<0.05或P<0.01);且分别与正常组HOMA-IR值比较,亦均存在差异(P<0.05)。(2)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组同一时相点和同一组内不同时相点,TNF-α和NF-κB灰度值两两之间分别进行比较,均有显著性差异(P<0.01)。结论:吡格列酮能有效抑制烧(烫)伤后IR,进而抑制创面组织中TNF-α和NF-κB的表达,改善和促进创面的愈合。     

急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB表达的研究

目的 在脂多糖（LPS）复制的急性肺损伤（ALI）大鼠模型，观察NF—κB改变。探讨NF-κB在ALI发病中的作用。方法 在LPS复制的大鼠ALI模型，观察动脉血气、肺湿／干（W／D）比值、肺组织病理。用RT-PCR法检测肺组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达，用ELISA法检测TNF-α蛋白变化。并使用Western blot方法观察肺组织NF-κB的改变。结果 在ALI大鼠，动脉血氧分压显著降低（P〈0．05），肺W／D比值均显著高于对照组（P〈0．01），MPO活性均显著高于对照组（P〈0．01），病理显示肺组织受损；肺组织TNF-α mRNA即显著升高（P均〈0．01），与此同时肺组织匀浆和血浆中TNF-α亦显著升高。2h达高峰。致伤后肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度均较对照组显著降低（P〈0．01），而胞核中P65蛋白表达强度均较对照组显著升高（P〈0．01）。结论 LPS引起肺组织和血中TNF-α大量释放。肺组织NF-κB由细胞浆向细胞核转移而活化，提示NF-κB参与炎症的调控，在ALI中起重要作用。     

干扰素α抑制NF-κB活化增强TNF-α诱导的Hela细胞凋亡

目的探讨干扰素α(IFN-α)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及TNF-α诱导核转录因子NF-κB活化的影响。方法细胞分为空白对照组(不加TNF-α),实验组(加TNF-α)、实验组终浓度分别为(5,10,15ng/ml),作用不同时间分为6,12,24 h,与干扰素α(终浓度100IU/ml)共培养2 h,再加入终度与上述相同的TNF-α继续培养3 h,应用免疫组化,免疫印迹方法检测NF-κB活性的变化,采用Tunel法检测细胞凋亡。结果TNF-α诱导Hela细胞凋亡与其诱导NF-κB活化明显相关,100 IU/ml的IFN-α能显著增强TNF-α诱导Hela细胞凋亡和抑制TNF-α诱导的Hela中NF-κB的活化。细胞凋亡增加率为69.2%(P<0.05),NF-κB活化抑制率为48.0%(P<0.05)。结论TNF-α诱导宫颈癌Hela细胞凋亡的同时激活NF-κB;IFN-α可通过抑制NF-κB活化,增强TNF-α诱导Hela细胞凋亡的作用。     

NF-κB与TNF的体内抗前列腺癌作用

探讨NF-κBI(NF-κB抑制剂)与融合基因PSP94-TNFαD11a联合注射抗前列腺癌的 作用。方法制作PC-3细胞裸鼠动物模型。肌注PSP94与TNFαD11a融合基因的pcDNA-PSP94-TNFαD11a真核表达质粒DNA,并联合肌注NF-κBI,同时设pcDNA-PSP94、pcDNA-PSP94联用NF-κBI、pcDNA-PSP94-TNFαD11a、NF-κBI、空载体、生理盐水和环磷酰胺对照组。注射后第10天处死动物,称瘤重、计算押瘤率。结果pcDNA-PSP94-TNFαD11a联合NF-κBI用药组抑瘤率(36％)高于pcDNA-PSP94-TNFαD11a组(20％),前者瘤重〔(1.87±0.934)g〕明显低于后者〔(2.32±1.373)g〕。差异具有显著性(P<0.05)。结论NF-κBI可提高TNF的抗前列腺癌作用。     

柠檬醛对小鼠侵袭性肺曲霉病的作用

目的 研究中药活性成分柠檬醛对实验小鼠侵袭性肺曲霉病 (IPA) 的作用。方法 小鼠随机分成正常组，正常+接种烟曲霉菌组，IPA 模型组，IPA+不同剂量 (高、中、低 3 个剂量) 柠檬醛给药组及阳性对照组。建立 IPA 模型后，ip 给药不同剂量柠檬醛，阳性对照组 ig 酮康唑，连续 7 d，第8天处死各组小鼠，分别取肺、脾、肝、肾组织行烟曲霉菌培养和观察病理损伤；同时另取各用药组和 IPA 模型组15只小鼠做生存实验。结果 中、高剂量柠檬醛治疗的 IPA 小鼠各脏器烟曲霉菌落数均低于 IPA 模型小鼠，且烟灰色色素明显减少；病理结果显示 IPA 模型小鼠肺组织可见大量菌丝，炎症细胞浸润，病理损伤明显；中、高剂量柠檬醛组肺组织未见菌丝。生存试验表明柠檬醛中、高剂量组小鼠的生存率和生存质量明显优于未用药组。结论 柠檬醛可缓解 IPA 小鼠的肺组织病理损伤，明显减缓 IPA 的发展。     

严重烫伤后小鼠腹腔巨噬细胞NF-κB、IκB-α、TNF-α的变化及调控

目的观察严重烫伤后不同时相点及运用特异性NF-κB抑制剂PDTC后小鼠腹腔巨噬细胞内NF-κB活性、IκB-α的表达及TNF-α的变化,从信号转导的角度探讨巨噬细胞功能紊乱的机制.方法以15%体表面积Ⅲ度烫伤小鼠为模型,收集腹腔巨噬细胞,采用放射免疫法检测TNF-α的含量,电泳迁移率改变分析法测NF-κB的活性,改良的ELISA及Western Blotting法测IκB-α的表达,反转录-PCR测TNF-αmRNA的表达.结果烫伤后巨噬细胞分泌TNF-α亢进,于伤后12 h达到高峰.NF-κB伤后明显活化,于2 h达到了高峰,早于TNF-α的增多,IκB-α的表达先降低,后升高.予PDTC后NF-wκB活性及TNF-α mRNA表达量均下降.结论烫伤后NF-κB活性及TNF-α表达明显增强,IκB-α对NF-κB在高水平上维持着一种制约关系.烫伤后小鼠腹腔巨噬细胞内NF-κB途径参与TNF-α表达的调控.     

胎盘早剥患者外周血单个核细胞中NF-κB的表达研究

目的 探讨外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMCs)中NF-κB活化与TNF-α表达在胎盘早剥中的意义。方法以62例胎盘早剥患者为研究对象、正常孕产妇62例为对照组,Western印迹法测定PBMCs中NF-κB蛋白表达水平,RT-PCR检测血清TNF-α mRNA值的变化,并记录新生儿Apgar评分,进行相关性分析。结果与对照组相比,胎盘早剥患者PBMCs NF-κB表达升高(P＜0.05),TNF-α水平升高(P＜0.05),两指标之间呈显著正相关(P＜0.01),与新生儿Apgar评分呈负相关(P＜0.05)。结论NF-κB和TNF-α参与了胎盘早剥病理生理过程,提示胎盘早剥与炎症反应密切相关。     

肿瘤坏死因子-α及核因子-κB在染矽尘大鼠肺组织中的动态表达及其关系

【目的】探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核因子-κB(NF-κB)在矽肺纤维化过程中的动态表达及关系。【方法】将Wistar大鼠随机分为对照组和染矽尘组。采用暴露式气管内一次注入二氧化硅粉尘悬液建立大鼠矽肺模型。模型建立后,分6个时间点(1、3、7、14、21、28d),每组分别取8只大鼠处死取肺组织,制作组织芯片微阵列,链菌素-过氧化物酶法检测TNF-α及NF-κB在肺组织中的表达,用Image-ProPlus图像分析系统对TNF-α及NF-κB表达作定量分析。用Matlab6.5软件进行曲线拟合和DPS软件进行二次多项式逐步回归方程的求解。【结果】TNF-α和NF-κB在对照组大鼠肺泡巨噬细胞极少量表达,在染矽组大鼠矽尘结节内巨噬细胞和炎症细胞中明显表达;在染矽尘后的3、7、14、21和28d时,染矽尘组大鼠肺组织TNF-α和NF-κB阳性细胞积分光密度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。经5次方拟合曲线,染矽尘大鼠肺组织TNF-α表达随时间变化趋势的方程为:f(x)=-0.00013192x5 0.0066712x4-0.087853x3 0.020645x2 4.6238x 34.738。用秩和检验法检验,P=0.025;染矽尘大鼠肺组织NF-κB随时间变化趋势的方程形式为:f(x)=0.0036852x5-0.22279x4 4.3618x3-31.337x2 85.744x-10.64。P=0.025。【结论】矽尘致肺纤维化过程中,肺组织TNF-α及NF-κB的表达升高,共同参与了二氧化硅粉尘致肺纤维化的病理过程。NF-κB的表达滞后于TNF-α的表达,TNF-α可能是NF-κB活化的始动因素之一。     

神经病理性疼痛大鼠海马NF-κB及TNF-α表达水平的变化

目的 观察慢性坐骨神经挤压性损伤(CCI)模型大鼠海马核因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的变化规律.方法 雄性Wistar大鼠76只,随机分为手术组(CCI组)和假手术组(Sham组)(每组n=38),于CCI术前1天,术后1,4,7,14,21,28d各时间点测定机械痛阈及热痛阈后立即处死大鼠,取海马组织,采用荧光实时定量PCR方法测定NF-κB及TNF-α mRNA含量的变化,并与术后第7天采用免疫荧光的方法测定两种因子蛋白的表达.结果 与假手术组相比,CCI组大鼠手术侧机械痛阈及热痛阈明显降低.TNF-α及NF-κBmRNA表达水平于CCI术后1d和4 d开始增加,为术前的(2.079±0.104)倍,(1.640±0.064)倍,7 d达到高峰,为术前的(2.748±0.147)倍,(2.010 ± 0.096)倍,随后TNF-αmRNA表达水平迅速下降,而NF-κB mRNA于CCI后28 d仍为术前的(1.439±0.121)倍,维持于较高水平(P＜0.05).术后第7天免疫荧光结果显示NF-κB及TNF-α在海马表达明显增加.结论 CCI致大鼠海马上调NF-κB及TNF-α的表达,可能参与神经病理性疼痛的调控过程.

Abstract：

Objective To investigate the alteration of nuclear factor kappa B( NF-κB) and tumor necrosis factor-a (TNF-α) mRNA and protein in hippocampus in chronic constrictive injury (CCI) model of rats. Methods Seventy-six male Wistar rats were randomly divided into 2 groups ( n = 38): the CCI group which received the chronic constriction injury and the sham group which received the sham operation as control. The mechanical and thermal nociceptive thresholds were assessed with paw withdrawal latency (PWL) to von Frey filaments and radiant heat at 1d before and ld,4d,7d,14d and 28d after CCI operation. Five animals were sacrificed at each time point for real-time polymerase chain reaction (real-time PCR) and another three animals sacrificed at 7d postoperation for immunofluorescence histochemical staining. Results The thresholds to mechanical and thermal stimuli decreased obviously after operation in CCI group. The expressions of TNF-α and NF-κB mRNA began to increase at ld( (2.079 ±0. 104)times and 4d( ( 1.640 ± 0.064) times) after operation and reached the peak at 7d ((2.748 ±0.147)times, (2.010 ±0.096)times) ,then the expressions of TNF-a mRNA began to decrease,while the expressions of NF-kB mRNA maintained at a high level throughout the experiment. The result of immunofluorescence histochemical staining revealed that NF-kB and TNF-α protein expressions at 7 day increased significantly on the hippocampus,which was consisted with NF-κB and TNF-a mRNA levels. Conclusion The activation NF-κB and TNF-α in hippocampus may be involved in the procession of neuropathic pain.     

大蒜素局部应用对动脉损伤后新生内膜及NF—κB、TNF—α表达的影响

目的观察大蒜素局部应用在大鼠颈总动脉球囊损伤模型中对新生内膜及NF-κB、TNF-α表达水平的影响。方法30只SD雄性大鼠随机分为5组：假手术组,左侧颈总动脉不行球囊损伤;对照组,大鼠左侧颈总动脉球囊损伤后立即经带孔球囊导管给予生理盐水;药物组,大鼠左侧颈总动脉球囊损伤后立即经带孔球囊导管给予大蒜素高（100μg／ml）、中（50μg／m1）、低（25μg／ml）浓度,共3组。每组于术后14d取颈总动脉组织,行HE染色观察新生内膜组织形态学改变,计算内膜面积（IA）,及内膜／中膜面积比（IA／MA）;免疫组织化学方法检测NF-κB、TNF—α的表达水平。结果假手术组未见内膜增生,对照组与假手术组相比新生内膜明显增厚,药物组较对照组新生IA及IA／MA显著降低（P〈0．01）,但是药物组各组间差别无统计学意义。假手术组未见NF-κB、TNF—α染色阳性细胞,药物组与对照组相比NF-κB、TNF-α阳性细胞百分比显著降低（P〈0．01）,并且呈浓度依赖性。结论大蒜素通过局部短时间应用可以抑制血管球囊损伤后新生内膜增生,其机制可能是通过抑制TNF—α／NF—κB信号通路实现的。     

TNF-α激活NF-κB信号通路抑制培养成纤维细胞SDF-1α分泌

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)激活核因子-κB(NF-κB)信号通路对成纤维细胞生物学行为的影响。方法小鼠胚胎成纤维细胞(MEF)进行体外培养,将细胞分为TNF-α组、TNF-α+吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)组及对照组,处理后的细胞采用CCK-8方法检测细胞增殖情况、Western blot和细胞免疫荧光检测IκBα蛋白表达与定位、ELISA检测基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)的分泌。结果 TNF-α在一定浓度范围内对成纤维细胞起到明显的促增殖作用,CCK-8检测显示TNF-α组在不同浓度和不同时相点MEF的光密度值与TNF-α+PDTC组及对照组相比差异显著(P<0.05);免疫荧光染色显示IκBα主要分布于细胞质,TNF-α组与对照组和TNF-α+PDTC组相比,IκBα荧光强度明显减弱。Western blot结果发现TNF-α刺激后30 min,TNF-α组和TNF-α+PDTC组IκBα蛋白表达[(3 070.0±39.0)vs(1 421.7±75.3),(3 212.2±57.5)vs(1 468.2±45.8),P<0.05]均降至最低值,随时间推移逐渐恢复,TNF-α+PDTC组IκBα蛋白表达显著高于TNF-α组[(3 112.3±89.7)vs(2 610.4±26.9),P<0.05];ELISA检测发现TNF-α作用后成纤维细胞SDF-1α的分泌呈减少趋势[(15.9±1.6)vs(12.7±0.6),P<0.05],TNF-α+PDTC组则能显著逆转TNF-α作用[(23.5±3.2)vs(15.0±1.2),(21.6±0.4)vs(12.7±0.6),P<0.05],促进SDF-1α分泌。结论 TNF-α能通过激活NF-κB通路,影响小鼠胚胎成纤维细胞的增殖并抑制SDF-1α分泌。     

TNF-α、NF-κB与放射性肺损伤的关系

放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗常见并发症。肿瘤坏死因子α（TNF-α）在放射性肺损伤的发病机制中起着关键作用,它是放射性肺损伤早期的致炎因子,在后期参与了纤维化的形成。许多研究已经证明辐射可以激活核因子κB（NF-κB）,在放射性肺损伤中起着刺激前炎症因子产生的作用。本文综述了最近几年对放射性肺损伤中TNF-α、NF-κB的研究进展。     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠NF-κB和TNF-α的影响

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用及机制。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏中核转录因子-κB（NF-κB）的表达及血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果急性酒精性肝损伤大鼠模型制作成功。与模型组比较,治疗结束后,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织中NF-κB的表达均减少（P〈0．01）,血清TNF-α的含量降低（P〈0．01）,炎性介质的释放不同程度地减少。结论乙酰半胱氨酸可以减轻肝脏的炎性损伤,对大鼠急性酒精性肝损伤起到保护作用。     

脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞TNF—αmRNA、iNOSmRNA的表达

目的观察脂多糖对小鼠腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子-α以及诱导型一氧化氮合酶表达水平的影响。方法按常规方法获取小鼠腹腔巨噬细胞,随机分成两组：空白对照组及LPS组（分别含LPSO．01,0．1,1．0,10rag／L）。采用荧光定量PCR方法测定肿瘤坏死因子-α及诱导型一氧化氮合酶的基因表达情况。结果经0．01μg／mL LPS刺激后细胞TNF-αmRNA、iNOSmRNA表达水平均明显升高,与空白对照组比较有显著性差异（P〈0．01）,并且在一定范围内呈剂量一效应关系。结论LPS可诱导小鼠巨噬细胞TNF-α mRNA、iNOS mRNA的表达。     

慢性牙周炎患者牙龈组织中TNF—αmRNA的表达

目的观察健康牙周组织与手术前慢性牙周炎患者的牙龈组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达水平,并探讨其临床意义。方法采用RT—PCR方法,检测了40例样本（20例健康者,20例中重度慢性牙周炎患者）,分析TNF-α在牙龈组织中的表达水平。结果 TNF-α分布于健康牙龈和牙周炎患者的牙龈组织中,但慢性牙周炎患者牙龈组织中TNF-α的表达水平显著高于健康者牙龈组织（P〈0．01）。结论TNF—α参与了慢性牙周炎的病理过程。     

烟曲霉感染中肺泡巨噬细胞NF-κb和TNF-α的表达及相关性研究

目的 研究在烟曲霉孢子刺激下大鼠肺泡巨噬细胞(PAM)核转录因子κB(NF-κB)的表达与其释放肿瘤坏死因子α(TNF-α)的关系和意义以及TLR4在其中的作用.方法 应用体外培养的Wistar大鼠PAM,分别加以5×104,1×105和2×105的烟曲霉孢子和/或抗TLR4抗体(5μg),于刺激0.5,1和2 h后用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组中TNF-α和NF-κB的水平.结果 TNF-α仅随烟曲霉孢子的刺激剂量增加和刺激时间的延长而逐渐增高.显著高于阴性对照组(P<0.05),抗TLK4抗体可部分阻断TNF-α的释放.NF-κB在0.5h迅速活化1 h达到峰值,随之逐渐下降,呈现单峰样改变,且呈明显量效关系,抗TLK4抗体可部分阻断NF-κB活化.结论 TLK4介导的NF-κB信号转导途径在烟曲霉孢子诱导大鼠PAM释放TNF-α中起着重要作用.     

小鼠皮肤着色真菌病TNF—α和IFN-γ水平研究

目的观察小鼠皮肤着色真菌病模型发病过程中TNF-α和IFN-γ基因表达的动态变化,并进一步探讨其在宿主防御机制中的作用。方法ICR小鼠分为4组,A组为健康小鼠足垫皮下接种卡氏支孢霉悬液组;B纽为免疫抑制小鼠足垫皮下接种卡氏支孢霉悬液组;C组为免疫抑制小鼠足垫皮下接种灭活卡氏支孢霉悬液组;D组为健康小鼠足垫皮下接种生理盐水做对照。接种后第7、30、60d时RT—PCR法检测小鼠皮损组织TNF—α、IFN—γ的mRNA表达水平。结果A组TNF-α基因表达水平在接种后第7、30、60d分别为2．552±0．5342、1．6740±0．4106、1．4900±0．5612．第30d较第7d显著下降（P〈0．05）,但较第60d无显著差异（P〉0．05）。B纽在接种后第7、30d分别为1．8120±0．3725、1．4620±0．3142,两者无显著差异（P〉O．05）,第60d为1．5420±0．4280,与第30d无显著差异（P〉0．05）。C组在接种后第7、30d分别为1．8800±0．3697、1．3100±0．4594,两者无显著差异（P〉0．05）,第60d为1．4000±0．3595,与第30d无显著差异（P〉0．05）。A组IFN-γ基因表达水平在接种后第7、30d分别为0．5160±0．1126、0．9680±0．1946,后者较前者显著上升（P〈0．005）,第60d为1．2100±0．2107,较第30d无显著差异（D0．05）。B纽在接种后第7d、30d分别为0．2920±0．1482、0．7640±0．1823,后者较前者显著上升（P〈0．005）,第60d为1.0920±0．5102,较第30d无显著差异（P〉0．05）。C组在接种后第7、30d分别为0．2780±0．1937、0．8900±0．3580,后者较前者显著上升（P〈O．05）,第60d为1．100±0．3808,与30d相比无显著性差异（P〉0．05）。D组TNF-α和IFN-γ则无显著改变（P〉O．05）。结论在卡氏支孢霉所致的着色真菌病模型的发病过程中有TNF-α和IFN-γ的参与。感染早期TNF-α、IFN-γ可能协同加强Th1型反应清除感染部位的真菌,从而起对机体保护作用。     

严重烫伤后小鼠腹腔巨噬细胞NF—кB、IкB—α、TNF—α的变化及调控

目的 观察严重烫伤后不同时相点及运用特异性NF-кB抑制剂PDTC后小鼠腹腔巨噬细胞内NF-кB活性,IкB-α的表达及TNF-α的变化,从信号转导的角度探讨巨噬细胞功能紊乱的机制。方法 以15%体表面积Ⅲ度烫伤小鼠为模型。收集腹腔巨噬细胞,采用放射免疫法检测TNF-α的含量,电泳迁移率改变分析法测NF-кB的活性,改变的ELISA及QWestern Blotting法测IкB-α的表达,反转录-PCR测TNF-αmRNA的表达。结果 烫伤后巨噬细胞分泌TNF-α亢进,于伤后12h达到高峰,NF-кB伤后明显活化,于2h达到了高峰,早于TNF-α的增多,IкB-α的表达先降低,后升高,予PDTC后NF-к的活性及TNF-αmRNA表达量均下降,结论 烫伤后NF-кB活性及TNF-α表达明显增强,IкB-α对NF-кB在高水平上维持着一种制约关系,烫伤后小鼠腹腔巨噬细胞内NF-кB途径参与TNF-α表达的调控。