辅酶Q10与供心缺血再灌注损伤

目的：探讨Ｃｏ－Ｑ１０与供心血缺血再灌注损伤的关系，评价Ｃｏ－Ｑ１０对供心缺血再灌注损伤的保护作用。方法：选用１６只新西兰大白兔随机分为对照组和实验组。常规取心后用ＵＷ液冷保存６小时；然后在Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型上，对照组用ＫＨＢ液灌注，实验组用ＫＨＢ＋Ｃｏ－Ｑ１０液灌注３０分钟。分别测定灌注前、后的心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果：实验组ＭＤＡ含量明显低于对照组（     

卡托普利对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察卡托普利（Ｃａｐ）对缺血再灌注损伤心功能的保护作用。方法：采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ心脏，于全心缺血再灌注前１０ｍｉｎ及缺血再灌注后１０ｍｉｎ内分别恒速灌注Ｃａｐ或Ｋ－Ｈ液（１０μｇ·ｍｌ１·ｍｉｎ１或１ｍｌ·ｍｉｎ１），测定心功能、冠脉流量及冠脉液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果：Ｃａｐ可明显改善再灌注受损的心功能（Ｐ＜０．０５），增加冠脉流量及ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５）。结论：Ｃａｐ对离体大鼠缺血再灌注受损心功能有保护作用，其保护作用可能与其增加心脏前列环素的合成和（或）释放有关。     

自制多器官保存液对兔肾低温延时保存的形态学观察

目的：观察长征１号（ＣＺ－１）多器官保存液对兔肾低温保存后的形态学变化。方法：将新西兰雄性兔肾脏分别用２～４℃ＣＺ－１液、ＵＷ液及ＨＣ－Ａ液５０～１００ｍｌ灌注，待肾脏变白后，切断所有血管，将肾脏取下放入装有ＣＺ－１液、ＵＷ液和ＨＣ－Ａ液保存罐中２～４℃保存，供取材作形态学观察。结果：７２ｈ以内ＣＺ－１液保存组肾脏组织光镜和电镜下形态学无明显改变，而且ＣＺ－１液保存组低温保存肾脏组织的变化以及细胞和细胞器的变性均缓于ＵＷ液与ＨＣ－Ａ液保存组。结论：ＣＺ－１液能低温保存肾脏在７２ｈ之内。     

不同热、冷缺血时间对供肝胆道保存的影响

目的：探讨不同热、冷缺血时间对供肝胆道的影响。方法：将经历不同热缺血时间的ＳＤ大鼠肝脏用４℃ＵＷ液（ｓｏｌｕｔｉｏｎｏｆＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＷｉｓｃｏｎｓｉｎ）经门静脉灌注，胆管用４℃ＵＷ液或Ｒｉｎｇｅｒ液逆行灌注后置４℃ＵＷ液中保存一定时限。光镜观察胆道粘膜。结果：ＵＷ液灌注组：热缺血时间在３ｍｉｎ以内胆道经历１２ｈ冷缺血后无明显改变；热缺血时间达５ｍｉｎ的胆道在经历１２ｈ冷缺血后出现严重的损伤。用Ｒｉｎｇｅｒ液进行胆道灌洗效果欠佳。结论：①ＵＷ液对供肝胆道有保护作用。②关于供肝胆道的保存时限：热缺血时间不应超过５ｍｉｎ；若热缺血时间在３ｍｉｎ以内，冷缺血时间可延长至１２ｈ；热缺血时间达５ｍｉｎ，则冷缺血时间不应超过８ｈ。     

卡托普利对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

观察卡托普利对缺血再灌注损伤心功能的保护作用。方法；采用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏，于全心缺血再灌注前１０ｍｉｎ至缺血再灌注后１０ｍｉｎ内分别恒速灌注Ｃａ或Ｋ－Ｈ液，测定心功能，冠脉流量及冠脉液中６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α含量。结果：Ｃａｐ可明显改善再港湾注受损的心功能，增加冠脉流量及ＰＧＦ１α含量。     

抑肽酶对心肌缺血再灌注的保护作用

目的 研究抑肽酶对缺血再灌注心肌的保护作用。方法 ３０只ＳＤ大鼠随机分成三组;对照组小剂量（抑肽酶１０＾５Ｕ／Ｌ）和大剂量组（抑肽酶１０＾５Ｕ／Ｌ）。采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体鼠心动物模型,以充９５％Ｏ２＋５％ＣＯ２气体的Ｋ－日液进行逆灌,以晶体停搏液,抑肽酶１０＾５Ｕ／Ｌ,１０＾６Ｕ／Ｌ的晶体停搏液低温停搏６０ｍｉｎ,复灌３０ｍｉｎ,检测停搏前和复灌５ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ的左室均压     

卡托普利心麻液对离体心脏的保存作用

２０只健康家兔随机分为对照组和卡托普利组，每组１０只。采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注兔心模型。对照组单纯用圣托马斯液作为心停跳液和保存液，卡托普利组则在圣托马斯液中加入卡托普利（８０ｍｇ／Ｌ）。离体心脏（供心）于４℃下缺血停跳６ｈ，再灌注３０ｍｉｎ。结果：卡托普利组缺血后心输出量、心肌肌酸磷酸激酶含量、超氧化物歧化酶活性、过氧化脂质含量及六酮前列腺素含量分别为（３２４±２６）ｍｌ／ｍｉｎ、（１８３５±７８）Ｕ／ｇ、（２３２３±６７）Ｕ／Ｌ、（１０５６±１３７）ｎｍｏｌ／ｇ、（０．９５±０．１）ｍｇ／Ｌ；对照组则分别为（２１６±１９）ｍｌ／ｍｉｎ、（９７１±８８）Ｕ／ｇ、（１６０１±７３）Ｕ／Ｌ、（１８７６±３３０）ｎｍｏｌ／ｇ、（０５５±０１）ｍｇ／Ｌ，２组相比均有显著差异（Ｐ＜００１）。提示：卡托普利可明显改善供心心功能，减轻缺血再灌注损伤，为供心的保存提供可能。     

Dobutamine预处理对离体大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用

为观察ｄｏｂｕｔａｍｉｎｅ（ＤＢ）预处理是否对缺血／再灌注心肌具有保护作用，２０只大白鼠随机分为两组：Ｉ线全心缺血３０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ，Ⅲ线在３０ｍｉｎ缺血前用１０＾－６Ｍ．ＬＤＢ灌注５ｍｉｎ随后且正常Ｋ－Ｈ液冲洗１０ｍｉｎ，结果显示：ＤＢ预处理组再灌注期间心率及冠脉回流量增加，再灌性心律失常发生率显著降低，心肌匀浆ＭＤＡ降低ＳＯＤ活性升高，心肌质膜Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅ活性增高。表明     

华西Ⅲ号液保存鼠肾的实验研究

利用大鼠异体肾移植模型，以ＵＷ液为对照，研究华西Ⅲ号液对鼠肾的保存效果。实验采用封闭群ＳＤ大鼠，体重２００￣２８０ｇ，供受体同性，随机分为对照组（ＵＷ液组）和实验组（ＨＸ－Ⅲ液组）２组。各组又根据保存４８及７２小时分为两个亚组，每个亚组各１０只大鼠。原位灌注切取供体大鼠左肾后低温保存４８、７２小时行异体肾移植。结果：ＵＷ液保存鼠肾４８、７２小时移植后的存活率分别为１００％和９０％；ＨＸ－Ⅲ液保存鼠     

无Ca~(2 )晶体停搏液对未成熟心肌保护作用的影响

目的探讨无Ｃａ２＋晶体停搏液对未成熟心肌保护作用的影响。方法采用离体心脏灌注模型，以含不同Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ停搏液间歇灌注心脏停搏，经２０℃、９０ｍｉｎ缺血后再灌注３０ｍｉｎ。再灌注末，测定心肌组织Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性、ＡＴＰ和ＭＤＡ含量及ＳＯＤ活性。结果无Ｃａ２＋组Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性显著低于其它两组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０５），ＳＯＤ活性为４６６２．５０±１２４．８０ＮＵ·ｇ－１亦低于对照组。此外，无Ｃａ２＋组ＭＤＡ含量为１１８．０１±２９．１７ｎｍｏｌ·ｇ－１，呈显著增高。结论低温缺血期间，无Ｃａ２＋Ｓｔ．ＴｈｏｍａｓⅡ停搏液间歇灌注清除了未成熟心肌细胞外间隙的Ｃａ２＋，增加了细胞内外的Ｃａ２＋浓度梯度，破坏了心肌细胞膜离子通道完整。再灌注后，心肌细胞质膜的脂质过氧化的增加，表明了氧自由基在心肌细胞损伤中的致因作用。显然，无Ｃａ２＋晶体停搏液不利于缺血成熟心肌的保护。     

油茶皂甙对大鼠离体子宫平滑肌的作用

用６４只离体大鼠子宫平滑肌（ＵＳＭ），探讨油茶皂甙（ＳＱＳ）对ＵＳＭ作用。结果：（１）当加入ＳＱＳ溶液５～１０μｇ／ｍｌ时，对缩宫素（Ｏｘｙ）及高Ｋ＋去极化后所引起的ＵＳＭ收缩均有明显的抑制作用，但可被增加浴液中的Ｃａ２＋浓度所对抗；（２）累积量－效曲线表明，ＳＱＳ与ＣａＣｌ２呈非竞争性拮抗；（３）ＳＱＳ尚对Ｏｘｙ所致ＵＳＭ的依细胞内Ｃａ２＋以及依细胞外Ｃａ２＋的收缩反应均有抑制作用。结果表明ＳＱＳ有抗Ｃａ２＋作用，从而能抑制ＵＳＭ的收缩。这在基础理论和临床实践上均有较大的意义。     

吸入一氧化氮改善兔缺血再灌注肺气体交换的意义

目的评价吸入一氧化氮（ＮＯ）对再灌注兔肺气体交换改善的效果。方法４０只健康新西兰大白兔随机分成４组,每组１０只。Ⅰ组未缺血组;Ⅱ组未缺血＋吸入ＮＯ组;Ⅲ组缺血再灌注组;Ⅳ组缺血再灌注＋吸入ＮＯ组。Ⅱ、Ⅳ组吸入ＮＯ５０×１０－６,再灌注２４０ｍｉｎ连续动态观察ＰａＯ２、ＰａＣＯ２、Ａ－ａＤＯ２、Ｑｓ／Ｑｔ、高铁血红蛋白。结果（１）吸入ＮＯ不影响正常兔肺气体交换功能;（２）再灌注时吸入ＮＯ后ＰａＯ２上升,ＰａＣＯ２、Ａ－ａＤＯ２、Ｑｓ／Ｑｔ下降。（３）吸入ＮＯ对高铁血红蛋白的升高无明显影响。结论吸入ＮＯ能明显改善再灌注肺早期气体交换功能。     

1Gy60Coγ射线照射对猴离体血管内皮素生成的影响

目的：观察在心导管治疗时的辐射对内皮素合成及释放的影响及其作用机制。方法：１Ｇｙ６０Ｃｏγ射线照射ＫｒｅｂｓＨｅｎｓｔｌｅｉ（ＫＨ）液孵育的猴血管组织，并在ＫＨ液中加入不同药物干预，放射免疫法测定组织及ＫＨ液中内皮素含量。结果：１Ｇｙ６０Ｃｏγ射线可刺激血管内皮素的合成与释放，维生素Ｅ、无钙孵育液、蛋白激酶Ｃ抑制剂ｐｏｌｙｍｙｘｉｎＢ和Ｈ７可有效抑制这种刺激作用，而维拉帕米和丝裂素活化蛋白激酶激酶阻滞剂ＰＤ０９８０５９对此种作用无影响。结论：辐射所致自由基的产生，细胞内［Ｃａ２＋］增加，蛋白激酶Ｃ系统的激活促进了ＥＴ的生成，在心导管介入治疗后并发症发生过程中，电离辐射可能起着一定作用     

不同Ca^2＋浓度的St.Thomas停搏液对未成熟心肌的保护作用

目的研究含不同Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌的保护作用。方法采用２０℃低温９０ｍｉｎ缺血再灌注幼兔离体心脏灌注模型。结果再灌注１０ｍｉｎ，高Ｃａ２＋组ＬＶＤＰ、±ｄｐ／ｄｔ恢复率明显高于低Ｃａ２＋及中Ｃａ２＋组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。但再灌注２０ｍｉｎ后，高Ｃａ２＋组左室功能呈下降趋势，再灌注末，与其它组间无显著差异，与之相比，再灌注期间，低Ｃａ２＋及中Ｃａ２＋组左室功能则呈渐进性恢复。结论再灌注后，高Ｃａ２＋组心肌细胞外间隙滞留的Ｃａ２＋进入细胞内，加速了Ｃａ２＋诱导的ＡＴＰ耗能过程，高Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌不能提供满意的保护作用。     

芬太尼对大鼠全心缺血再灌注心功能的影响

目的 观察芬太尼对离体大鼠全心缺血再灌注心功能的影响。方法 ３０只ＳＤ大鼠分为３组，麻醉后开胸取心，经主动脉插管行Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ恒压灌注。平衡１５ｍｉｎ后，对照组灌注Ｋ－Ｈ液，两芬太尼组灌注含芬太尼１０或３０μｇ／Ｌ的Ｋ－Ｈ液１０ｍｉｎ，全心缺血２５ｍｉｎ，复灌３０ｍｉｎ，实验过程中测左室发展压（ＬＶＤＰ），左室舒张末期压（ＬＶＥＤＰ），左室收缩及舒张速率（＋ｄＰ／ｄｔ，－ｄＰ／ｄｔ）及冠     

药物预处理对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用

为观察药物预处理对缺血再灌注所致心肌损伤是否有保护作用，离体大鼠心脏在３０ｍｉｎ全心缺血和３０ｍｉｎ再灌注前有和０＾－７Ｍ／Ｌ去甲肾上腺素和１ｍｇ／Ｌ苯肾上腺素灌注５ｍｉｎ，随后用正常Ｋ－Ｈ液冲洗１０ｍｉｎ，结果发现，去甲肾腺素和苯肾上腺素预处理可以１）显著降低再灌注性心律失常发生率；２）增加再灌注期间的心率和冠脉回流量；３）减少心肌细胞内ＣＫ和ＬＤＨ的漏出以及抑制心肌ＭＤＡ含量的升高。结果表明，     

血液稀释对心肌缺血和缺血再灌注心室功能及血液流变学的影响

用四道生理记录仪和血液粘度检测法观测右旋糖酐４０等容稀释血液对犬心肌缺血和缺血再灌注后左心室功能（ｐＬＶＳ、ｐ±ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ）和血液流变学状态的影响。２４只犬随机均分为４组：１组为缺血组；２组为缺血再灌注组；３组为缺血＋稀释组；４组为缺血再灌注＋稀释组。结果：①血液流变学指标的改变：２组血液流变学状态于再灌注后较１组明显恶化，３、４组各项血液流变学指标在行血液稀释后较同期１、２组均明显改善（Ｐ＜０．０５）。②心功能的改变：２组于再灌注后各项心功能指标较１组显著降低；３组稀释后ｐＬＶＳ、ｐ＋ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ较１组明显升高；４组稀释后ｐＬＶＳ、ｐ＋ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ较２组显著升高（Ｐ＜０．０５），较３组有升高的趋势，但无明显差异（Ｐ＞０．０５），而ｐ－ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ较２、３组均明显升高（Ｐ＜０．０５）。提示：①缺血再灌注后血液流变性将进一步恶化，这可能是再灌注后心功能损伤加重的原因之一；②等容血液稀释对心肌缺血和缺血再灌注后左心功能均有保护作用，但对后者改善作用更明显。     

利用培养乳鼠心肌细胞建立缺血再灌注损伤实验模型的探讨

利用培养乳鼠心肌细胞，复制缺血再灌注损伤模型，通过观察细胞三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、细胞内钙离子（［Ｃａ２＋］ｉ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及心肌细胞扫描电镜变化，发现：①缺血３ｈ培养液中ＬＤＨ及［Ｃａ２＋］ｉ、ＬＰＯ轻度上升，ＡＴＰ耗竭明显，细胞严重水肿；②再灌注早期ＬＤＨ、［Ｃａ２＋］ｉ及ＬＰＯ急剧增加，ＡＴＰ含量逐渐升高，再灌注１ｈ细胞水肿减轻。结果提示：①在常温、缺氧、缺糖及限制培养液量的条件下培养乳鼠心肌细胞３ｈ，再在基础培养液（ＭＥＭ）存在下培养１ｈ，能成功复制缺血再灌注损伤模型；②证实了心肌细胞缺血再灌注损伤可能与氧自由基（ＯＦＲ）作用及［Ｃａ２＋］ｉ超负荷有关。     

HX-1号液保存狗肾48,72小时的实验研究

为观察ＨＸ－１号液保存狗肾脏效果，运用本地杂种狗２０只，用ＨＣ－ＷＣＵ液（对照组）和ＨＸ－１液（实验组）低温保存狗肾４８、７２小时后，行自体异位肾移植观察术后狗肾功能恢复及存活情况。结果显示：ＨＣ－ＷＣＵ液４８、７２小时组，术后血肌酐峰值为６４２．６０±１５８．６０μｍｏｌ／Ｌ及６８６．２０±１５４．０４μｍｏｌ／Ｌ，ＨＸ－１液４８、７２小时组术后血肌酐峰值为４４８．３２±３６．９μｍｏｌ／Ｌ及５２４．６０±１０９．３８μｍｏｌ／Ｌ；ＨＣ－ＷＣＵ液保存肾４８、７２小时移植存活率为８０％和４０％，ＨＸ－１液保存肾移植存活率为１００％和６０％；ＨＣ－ＷＣＵ液组死于肾衰的肾组织损害明显重于ＨＸ－１液，结果表明ＨＸ－１液对狗肾脏的保存效果优于ＨＣ－ＷＣＵ液，其有效保存时间可能达４８～２７小时。     

对氯苄基四氢小檗碱对正常及甲状腺功能亢进大鼠离体主动脉环的作用

研究对氯苄基四氢小檗碱（ＣＰＵ８６０１７）对去氧肾上腺素（Ｐｈｅ）所致大鼠主动脉环收缩的影响。作正常大鼠主动脉环在有钙或无钙ＫＨ液,及左甲状腺素所致甲亢大鼠主动脉环在无钙ＫＨ液中Ｐｈｅ累积浓度收缩曲线,ＣＰＵ８６０１７对上述条件下的主动脉环收缩均有抑制,使量效曲线右移,最大收缩力降低,ｐＤ′２分别为４－１２,６－０８和４－３３。结果提示ＣＰＵ８６０１７对受体操纵性Ｃａ２＋通道的阻滞作用强于对电压依赖性Ｃａ２＋通道的阻滞作用,甲亢使细胞内Ｃａ２＋释放增多,ＣＰＵ８６０１７作用因此减弱…