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目的本实验拟建立测量骨骼肌肌质网(SR)钙离子释放功能的简便方法。方法分析大鼠离体比目鱼肌肌条间断强直收缩张力峰值到75%恢复的时间(TR75),TR75呈先延长然后缓慢缩短。以延长至最大时的TR75除以第一次强直收缩的TR75,获得TR75延长比值(R-TR75)。结果增加刺激电压或用5mmoL/L Caffeine灌流(增加SR Ca2+释放通道开放几率)比目鱼肌肌条,R-TR75从对照组的2.5倍均增加到3.0倍。相反,5 mmol/L硫酸镁灌流抑制SR Ca2+释放通道,使R-TR75明显减小。间隔60 min的2次间断强直疲劳收缩,其R-TR75间无明显差别,但间隔5或10 min,再次进行间断强直疲劳收缩期间的R-TR75呈显著减小。萎缩比目鱼肌间断强直疲劳收缩期间,R-TR75增加2.9倍,明显高于对照组。结论比目鱼肌肌条间断强直疲劳收缩期间,在肌质网Ca2+-ATP酶活性没有改变的条件下,TR75延长比值可间接反映SR钙释放功能。另外,去负荷2周萎缩比目鱼肌的R-TR75增加提示其SR钙释放功能可能增强。 相似文献
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为探讨失重对肌肉功能的影响,观察了中长期模拟失重时大鼠骨骼肌细胞内Ca2+转运功能变化,测定了比目鱼肌、腓肠肌线粒体钙含量和肌浆网(SR)Ca2+-ATPase活性。结果是悬吊15、30d大鼠比目鱼肌和腓肠肌线粒体Ca+2含量增加,肌浆网Ca2+-ATP酶活性降低,说明中长期模拟失重肌细胞内Ca2+转运功能发生了改变,这可能是影响肌肉收缩特性的因素之一。 相似文献
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过度游泳训练及力竭降低大鼠骨骼肌肌浆网Ca2+相对释放能力 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:观测6周递增时间游泳训练及一次力竭运动后,大鼠骨骼肌SR Ca2 转运能力相关指标的变化,为训练和/或力竭对骨骼肌SR Ca2 转运活性影响的研究提供实验依据.方法:将大鼠随机分为安静组(S)、安静力竭组(SE)、训练组(T)和训练力竭(TE)组,训练组进行6周递增时间游泳训练,力竭组在6周后做一次力竭运动,检测相关指标.结果:训练大鼠游泳至力竭的时间明显长于未训练大鼠;训练组血清总睾酮(TT)含量降低40% (P<0.05),安静力竭组降低90%(P<0.01),训练力竭组降低94%(P<0.01);安静力竭组和训练力竭组大鼠血清肌酸激酶(CK)活性分别增加40%和100%;训练力竭组大鼠骨骼肌SR钙泵(Ca2 -ATPase)活性及SR Ca2 摄取和释放显著增加,但SR Ca2 释放/摄取的比值降低40%.训练力竭组大鼠腓肠肌2a型钙泵(SERCA2a)表达增强10%(P>0.05), 而I型Ca2 释放通道(RyR1)表达减少30%(P<0.05),股四头肌钙调蛋白(CaM)增加(P<0.05),环一磷酸腺苷(cAMP)含量降低(P<0.05).提示:尽管(过度)训练和力竭游泳增加SR Ca2 摄取和释放,但损伤SR Ca2 的相对释放能力,游泳时间越长越明显.这可能是Ca2 /CaM和cAMP依赖性信号通路上调SERCA/RyR1表达和SR Ca2 转运的结果.股四头肌SR Ca2 摄取和释放的幅度和速度大于腓肠肌. 相似文献
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目的 探讨不同浓度氯化琥珀胆碱(suxamethonium chloride,Sch)对大鼠比目鱼肌离体单一肌梭传入放电的影响。方法 采用空气隔绝法记录大鼠比目鱼肌离体单一肌梭传入放电,分别给予25 mg/L、50mg/L、75 mg/L、100 mg/L、125 mg/L Sch灌流后,观察大鼠比目鱼肌离体单一肌梭传入放电的变化。结果1)给予25 mg/L Sch灌流后,大鼠比目鱼肌离体单一肌梭传入放电较灌流前无明显变化;2)分别给予50 mg/L、75 mg/L Sch灌流后,肌梭传入放电较灌流前明显增多(P0.01);3)给予100 mg/L Sch灌流后,肌梭传入放电较灌流前无明显变化;4)给予125 mg/L Sch灌流后,肌梭传入放电较灌流前明显减少(P0.05)。结论 一定浓度的氯化琥珀胆碱(50~75 mg/L)可特异性地兴奋肌梭,使大鼠比目鱼肌离体单一肌梭传入放电明显增多;氯化琥珀胆碱浓度过高(≥125mg/L)反而会抑制大鼠比目鱼肌离体单一肌梭的传入放电。 相似文献
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耐力性运动对大鼠骨骼肌肌浆网功能的影响 总被引:6,自引:1,他引:5
李洁 《中国运动医学杂志》1997,(4)
大鼠以18m/min的速度运动100分钟后,测定腓肠肌和比目鱼肌肌浆网Ca2+-Mg2+-ATpase活性和Ca2+转运。结果发现,大鼠长时间耐力,性运动致疲劳后骨骼肌肌浆网功能下降,这一结果提示运动性骨骼肌疲劳可能与肌浆网功能下降有关。关键词: 相似文献
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长期以来,解剖学对环甲肌的作用和环甲关节运动的描写一直是:环甲肌的收缩与舒张牵引甲状软骨以环甲关节为支点,在贯穿两侧环甲关节的额状轴上作前倾和复位运动,借此增大和缩小甲状软骨角隅与杓状软骨之间的距离,完成声带紧张和松弛的调节.笔者认为这种观点不妥.因为它既不符合环甲肌的解剖特征,又无法解释环甲肌瘫痪所引起的临床体征.为了重新认识环甲肌的作用,我们用60个成人尸体喉进行了形态学观测,用8条家犬进行了实验研究,结果表明: 相似文献
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目的探讨家兔肋间神经移位膈神经恢复膈肌运动功能的可行性.方法家兔36只,随机分成3组,A组:右侧膈神经离断后,不做处理,4个月后再将左侧膈神经离断;B组:右侧膈神经离断后,随即用肋间神经移位膈神经,4个月后再将左侧膈神经离断;C组:对照组,不做任何处理.然后在不同时间点观察膈肌位移恢复率以及家兔血气变化.结果在任何时间点肋间神经移位组(B组)与未移位组(A组)膈肌位移率有明显差异(P<0.01),移位后4个月,B组与C组相比,虽在第4个月部分观察指标有差异(P<0.05),其余各时间点两组间差异无统计学意义(P>0.05).结论肋间神经移位膈神经能有效地恢复双侧膈神经离断后家兔的膈肌运动功能. 相似文献
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低强度He-Ne激光照射对离体小鼠巨噬细胞Ca2+浓度的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
为研究低强度He-Ne激光照射对离体小鼠巨噬细胞内Ca2+浓度的影响以及其与能量密度(剂量)的关系,用Fluo-3乙酰甲脂对巨噬细胞Ca2+作荧光标记,应用图象分析系统检测激光照射后细胞内Ca2+的荧光强度变化。结果:He-Ne激光照射引起细胞内Ca2+浓度改变。照射5min,激光剂量为0.679J/cm2,细胞荧光强度出现非常明显的增强;照射10min,剂量为1.358J/cm2,细胞荧光强度增强达到最大值;照射15min,剂量为2.037J/cm2,细胞荧光强度减弱;照射20min,剂量为2.716J/cm2,细胞荧光强度降低至对照组之下。低强度He-Ne激光照射巨噬细胞可引起细胞内Ca2+浓度上升,产生细胞内信号传递,进而控制细胞功能。这可作为临床上应用低强度激光照射治疗的参考 相似文献
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目的:探讨不同强度运动对AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌葡萄糖运载体4(GLUT4)基因和蛋白表达的影响。方法:野生和AMPKα2基因敲除小鼠各30只,并分别随机分为安静对照组、低强度(12m/min)跑台运动组和高强度(20m/min)跑台运动组,每组10只。运动时间均为1小时。运动后即刻取材,测定骨骼肌GLUT4基因和蛋白表达、AMPKα2蛋白表达以及肌糖原、血糖、血清胰岛素水平。结果:无论野生型还是AMPKα2基因敲除小鼠,1小时不同强度一次性跑台运动后GLUT4 mRNA含量与安静组相比均显著增加。无论安静状态或1小时不同强度跑台运动后,AMPKα2基因敲除小鼠GLUT4基因和蛋白含量与野生小鼠相比均无显著差异。1小时不同强度跑台运动后,AMPKα2基因敲除小鼠骨骼肌肌糖原含量均显著低于野生鼠。野生或AMPKα2基因敲除小鼠,低强度跑台运动组血糖含量显著低于安静组,而高强度跑台运动组与安静组相比无显著差异。结论:不同强度一次性运动后,敲除AMPKα2基因虽然影响了运动小鼠肌糖原的消耗,但未影响骨骼肌GLUT4基因和蛋白含量变化,提示AMPKα2可能并非是一次性运动诱导的骨骼肌GLUT4蛋白和基因含量变化的唯一调节信号。 相似文献
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代谢和代谢产物抑制肌浆网Ca2+的释放和[3H]Ryanodine的结合肌肉疲劳是指肌肉重复收缩时肌力降低,不能完成某种特定任务而言。能量物质的耗尽、终产物的积累、离子成分的改变或兴奋—收缩偶联的改变,都可能影响肌膜动作电位、T管电活动、T管与肌浆网... 相似文献
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