糖尿病患者t—PA、PAI变化及临床意义

目的 阐明糖尿病患血浆组织纤溶酶原激活物（t-PA)、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）的变化及临床意义。方法 采用发色底物法测定73例糖尿病患和71例非糖尿病患t-PA、PAI并进行对照分析。结果 糖尿病组t-PA较对照组增高，差异有显性（P＜0.05)；PAI较对照组增高，差异有高度显性（P＜0.01)，PAI占优势。结论 糖尿病患纤溶活性相对降低，较易患血栓性疾病。     

急性心肌梗塞患者血浆t-PA及其抑制物变化的临床研究

应用发色底物法测定急性心梗(AMI)患者入院当天、第7天及第14天的血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的活性变化。结果表明:PAI活性在AMI急性发作期及稳定期持续显著高于对照组,而t-PA活性在入院当天明显降低,但于第7天后回升接近于正常水平。再发性心梗患者的t-PA活性明显低于对照组及初发性心梗患者,急性期死亡患者的PAI活性明显升高而t-PA活性极度降低。PAI活性在CPK峰值不同的亚组中无显著差异,提示AMI患者存在着纤溶活性受损,高水平的PAI活性不是一种组织损伤非特异性的急性期反应。     

电针对脑血栓急性期纤溶功能的影响

目的：观察电针治疗对脑血栓形成急性期纤溶功能的影响及其与临床转归之间的关系。方法：采用头、针体结合电针进行治疗。用发色底物法测定治疗前、后患者血浆组织型纤溶酶原激活物（t－PA）及其快速抑制物（PAI－1）的活性。于治疗前、后进行神经功能缺损评分,并与一般治疗方法作对照。结果：急性脑血栓形成患者电针治疗后血浆t－PA活性明显高于对照组,P＜0．01;PAI－1活性明显低于对照组,P＜0．01;神经功能缺损评分明显低于对照组,P＜0．01。结论：脑血栓形成急性期头、体穴位结合电针治疗能明显提高血浆t-PA活性,降低PAI－1水平,促进纤溶功能,从而促进神经功能恢复。     

原发性高血压患者的纤维蛋白溶解活性变化

目的 观察未经治疗的原发性高血压患者的纤维蛋白溶解活性的变化及临床意义。方法 用发色底物法测定42例原发性高血压患者和40例血压正常者的血浆组织型纤维蛋白溶酶原激活物（t-PA)及其抑制剂（PAI－1）的活性和纤维蛋白溶酶原（Plg)活性。结果 原发性高血压患者血浆t-PA活性明显低于血压正常者,PAI－1和Plg活性明显高于血压正常者。结论 研究结果提示原发性高血压患者确实存在内源性纤溶功能低下。     

急性肺心病患者D-D二聚体、t-PA和PAI检测的临床意义

目的：探讨急性肺心病患者D-D二聚体、t-PA和PAI的变化。方法：发色底物法和ELISA法测定23例急性肺心病患者，25例慢性肺心病患者以及20例体检健康者血桨D-D二聚体、t-PA和PAI。结果：急性肺心病患者t-PA（纤溶酶原激活物）显著下降，PAI（组织纤溶酶原活化抑制剂）及D-D二聚体含量显著升高，缓解后均恢复正常。结论：急性肺心病患者血浆中t-PA、PAI、D-D二聚体含量与慢性肺心病患者及体检健康者血浆中的t-PA、PAI、D-D二聚体含量有显著性差异，部分指标与临床分型，治疗程度以及预后有关。     

肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物及其抑制剂的关系

目的 探讨肝硬化患者纤溶性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系.方法 根据Child-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的35例患者分为三组,A级10例,B级13例,C级12例.对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-dimer).结果 22例具有正常纤溶活性(FDP＜5μg/ml;D-dimer＜0.5μg/ml)的病例中,其中A级12例,B级6例,C级4例,tPA抗原随病情严重程度而显著性升高,差异有显著性意义(P＜0.05),而PAI活性在三组结果近似(P＞0.05).另外,通过比较高纤溶活性和正常纤溶活性(B级和C级)t-PA/PAI变化.我们注意到t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著意义(P＞0.05).PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P＞0.05).结论 t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大;t-PA/PAI失衡不是肝硬化患者纤溶升高的主要因素.     

2型糖尿病患者血浆t-PA、PAI活性和D-dimer水平的变化

目的：探讨T2DM患者血浆组织纤溶酶原激活剂（t-PA)，组织纤溶酶原激活剂抑制剂（PAI）活性和D－二聚体(D-dimer)水平变化及意义。方法：根据WHO诊断糖尿病的标准和分型，选择89例T2DM微血管病变病人，根据尿白蛋白（UAER）排泄率分为单纯糖尿病组（DM）（UAER＜20μg/min )，微量白蛋白尿组（DN1）（UAER＝20μg -200μg/min ）和临床蛋白尿组（DN2）（UAER＞200μg/min ）。此外，还选择了38例DM2大血管病变病人（DM＋A组）。采用发色底物显色法测定血浆t-PA和PAI的活性，酶联免疫双抗体夹心法定量血浆D－dimer的水平。结果：（1）对照组，DM，DN1和DN2组血浆t-PA活性递减，PAI的活性和D－dimer水平递增，各组比较有显著性差异。但DM组血浆D-dimer水平与对照组比较无显著性差异；（2）DM＋A组血浆t-PA活性降低，PAI活性和d-dimer水平升高，与DM组比较有显著性差异；（3）t-PA与UAER呈负相关，PAI和D－dimer与UAER呈正相关。空腹血糖（FBG）进入纤溶指标（t-PA,PAI,D-dimer) 3个变量的回归方程。结论：T2DM患者血浆t-PA活性降低，PAI活性升高和D－dimer水平升高与糖尿病微血管和大血管病变有关。     

脑梗死患者甘油三酯与纤溶活性异常的研究

目的：探讨患血浆高甘油三酯与纤溶系统异常对脑梗死发病的危险度。方法：采用酶联免疫吸附双抗体夹心法、酶法、对51例脑梗死患及50例健康对照组血浆组织型纤溶酶原激活物（tPA)、纤溶酶原激活剂抑制物－1（PAI－1）和甘油三酯（TG）水平进行对比分析。结果：血浆高TG，高PAI－1与低tPA含量变化为脑梗死患异常变化的特征，与正常组相比差异有显性（P＜0．01），结论：高甘油三酯通过改变纤溶活性是诱发脑梗死疾病发生，发展的危险的因素之一。     

肝硬化患者纤溶活性变化与临床指征关系的探讨

目的:探讨肝硬化患者纤溶活性增高与组织纤溶酶原激活物(t-PA),组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的关系。方法:根据Ch ild-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的86例患者分为三级,A级26例,B级30例,C级30例。对每例样本检测组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原,组织纤溶液酶原激活物抑制剂(PAI),纤维蛋白(原)降解产物(FDP)和D-二聚体(D-d im er)。结果:46例具有正常纤溶活性(FDP<5 mg/l;D-d im er<0.5 mg/l)的病例,其中A级26例,B级12例,C级8例,t-PA抗原随病情严重程度而显著性升高(P<0.05),而PAI活性在三组结果近似(P>0.05)。t-PA在纤溶活性高的患者略高于正常纤溶患者,但差异没有显著性意义(P>0.05);PAI在两组间结果近似,差异没有显著性意义(P>0.05)。结论:t-PA随病情加重而显著性升高,PAI随病情加重变化不大。     

溶栓及常规治疗对急性心肌梗塞患者血浆t—PA和PAI活性的影响

观察58例急性心肌梗塞(AMI)患者发病3周内血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)及其抑制剂(PAI)活性的动态变化,比较蝮蛇抗栓酶(SVATE).尿激酶(UK)静脉溶栓治疗和一般常规治疗的作用。结果AMI患者纤溶系统受抑,t-PA和PAI活性分别显著性降低和升高;治疗后有不同程度地恢复,UK组在治疗即刻t-PA和PAI活性出现瞬时最大幅度地增高和降低,随后很快回复入院时水平;2周时t-PA达到正常水平,PAI一直持续在高水平。SVATE组给药即刻t-PA和PAI活性分别升高和降低,此后缓慢改变,2周时t-PA和PAI活性都恢复正常。常规治疗组在观察期间纤溶活性缓慢地改变,给药3周时t-PA和PAI活性尚未达到正常水平。结果说明,溶栓治疗优于常规治疗处理。     

纤溶系统变化对心房颤动的临床评价

目的研究心房颤动（房颤）的纤溶系统改变及其临床意义。方法采用发色底物法测定30例房颤患者和25例正常人血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA：a）活性和纤溶酶原激活剂抑制物（PAl：a）活性;并测定纤雏蛋白原（Fg）浓度、凝血酶原时间（PT）和部分凝血活酶时间（APTT）。结果房颤患者与正常人相比,血浆t-PA：a降低（P〈0．01）;PAl：a升高（P〈0．01）;PM：a／t-PA：a比值增高（P〈0.01）,而Fg、PT、APTT无统计学意义（P〉0．05）。风湿性心脏病房颤与冠心病房颤之间血浆t-PA：a,PAI：a,PAI：a／t-PA;a比值及PT、APTT均无统计学意义（P〉0．05）,但前组血浆№浓度较后组低（P〈0．05）。结论房颤患者血浆存在低纤溶状态,表现为PAI活性增加,t-PA活性降低,房颠的低纤溶状态可能与其高发血栓栓塞并发症有关。     

纤溶活性升高与肝硬化患者关系的探讨

目的探讨肝硬化患者纤溶活性增高的机制。方法根据Child-Pugh分级把明确诊断为肝硬化的43例患者分为三组,A组13例,B组15例,C组15例。另外B级和C级的患者根据腹水的有无,分别分成两组。分别检测血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)抗原、组织纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)、纤维蛋白原降解产物(FDP)和D-二聚体(D-D)。结果在有腹水的16例肝硬化患者中,FDP水平均大于5mg/L,平均D-D含量为3.97mg/L。14例无腹水的肝硬化患者中,FDP水平大于5mg/L,平均D-D含量为0.77mg/L。另外,在同级病例中,有腹水患者D-D水平远大于无腹水患者的D-D水平,差异有统计学意义(P<0.05)。有腹水患者t-PA水平略高于无腹水的患者,差异无统计学意义(P>0.05),有腹水患者PAI水平与无腹水患者水平近似,差异无统计学意义(P>0.05)。23例具有正常纤溶活性的病例,其中A级13例,B级6例,C级4例,t-PA抗原随病情严重程度而显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),而PAI活性在三组中结果近似(P>0.05)。另外,通过比较高纤溶活性和正常纤溶活性(B级和C级)t-Pa/PAI变化。在纤溶活性高的患者t-PA近似于正常纤溶患者,差异无统计学意义(P>0.05)。结论腹水可能是肝硬化患者纤溶活性增高的重要因素,t-PA/PAI的失平衡随着病情的严重程度而升高;t-PA/PAI失平衡不是肝硬化患者纤溶活性升高的主要因素。     

急性心肌梗死血小板及纤溶活性改变

目的：了解急性心肌梗死（AMI）患血小板活化及纤溶状态在发病机制中的作用。方法：测定27例AMI患及正常组对照血浆GMP－140、T-PA:A、PAI：A、D－D。结果：AMI患血浆GMP－140、PAI：A含量明显高于正常对照组（P＜0．01），而t-PA:A含量则明显低于正常对照组（P＜0．01）。恢复期血浆GMP－140低急性期（P＜0．05）。D－D在急性期内（≤2天）无显增高，恢复期高于急性期及正常对照组（P＜0．01）。结论：AMI患血小板活性增高而纤溶性降低，要积极施行抗血小板治疗和早期溶栓治疗，并重视动脉粥样硬化的防治，减少血管内皮细胞损害，预防心肌梗死的发生。     

糖尿病肾病患者血浆t—PA,PAI变化的初步观察

检测25例糖尿病肾病患者血浆组织纤溶酶原激活物抗原(t-PA:Ag)和活性(t-PA:A)、纤溶酶原激活抑制物活性(PAI:A)以及血管性假血友病因子抗原(VWF:Ag)。结果表明,患者的t-PA:Ag低于正常,PAI:A,VWF:Ag高于正常,提示尿蛋白增多的糖尿病患者纤溶活性减低并可能伴血检形成。     

EAE大鼠发病过程中血浆t-PA 、PAI水平变化的意义

目的 探讨实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）大鼠血浆组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂（PAI）的水平变化的意义.方法 观察EAE大鼠临床症状,血浆t-PA、PAI的水平.结果 EAE临床发病过程中,血浆t-PA、PAI的水平的升高,与临床症状呈正比.结论 EAE时,血浆t-PA、PAI的水平同向性升高,t-PA活性被抑制,加重了EAE中枢神经系统的损伤.     

三氧化二砷对急性早幼粒细胞白血病纤溶影响的初步探讨

目的：探讨急性早幼粒细胞白血病（APL）纤溶异常及三氧化二砷（As2O3)对此异常的影响。方法：23例APL As2O3治疗前后,检测血浆中纤溶酶原活性（PL：A）、α2－纤溶酶抑制物活性（α2-PI：A）、组织型纤溶酶原激活物活性（t-PA:A)、纤溶酶原激活物抑制物活性（PAI：A）及D－二聚体（D－D）。结果：治疗前t-PA:A、PAI：A和D－D明显增高,α2－PI：A明显减低;诱导缓解后PL：A、D－D逐渐恢复正常,但α2－PI：A、t-PAI:A仍有异常;PL：A无明显变化。结论：APL As2O3治疗前存在继发性纤溶亢进,完全缓解早期α2－PI：A和D－D有所纠正,提示As2O3能改善纤溶异常,但仍未完全恢复。     

妊娠期高血压疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制物的活性变化

目的探讨妊娠期高血压疾病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)的活性变化。方法采用发色底物法和酶联免疫吸附法测定40例妊娠期高血压疾病患者(妊娠期高血压疾病组)、20例正常非孕妇女(正常非孕组)及20例正常晚孕妇女(正常晚孕组)血浆组织纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性,并进行比较。结果正常晚孕组和妊娠期高血压疾病组血浆t-PA水平显著高于正常非孕组(P<0.001),而妊娠期高血压疾病各组与正常晚孕组比较无统计学意义(P>0.05);正常晚孕组和妊娠期高血压疾病各组血浆PAI水平均显著高于正常非孕组(P<0.001),妊娠期高血压疾病各组血浆PAI水平显著高于正常晚孕组(P<0.01),子痫患者血浆PAI水平显著高于妊娠期高血压和子痫前期患者(P<0.05),子痫前期患者血浆PAI水平显著高于妊娠期高血压患者(P<0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者血液纤溶抑制系统水平升高。     

急性心肌梗塞溶栓前后凝血纤溶指标的变化及临床意义

目的 探讨急性心肌梗塞（AMI）患者溶栓治疗对其凝血纤溶功能的影响及临床意义。方法 选择12h内急性心肌梗塞患者30例，用重组链激酶（r-SK)150万U进行溶栓治疗，并按临床判断再通标准将其分为溶栓再通组和未通组，观察其溶栓前后血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA)、纤溶酶原激活抑制物（PAI）活性，D－二聚体（D－Dimer)及纤维蛋白原（Fg)含量变化。结果 溶栓再通组溶栓后血浆t-PA活性较溶栓前明显升高，PAI活性明显减低，而未通组溶栓前后t-PA、PAI活性无明显变化。两组溶栓后血浆D－Dimer较溶栓前均有明显升高，且组间升高程度无显著差异。结论 ①溶栓后t-PA活性升高，PAI活性减低可能预示冠脉再通。②溶栓后D－Dimer含量升高提示溶栓后有凝血酶的进一步激活，但该项指标不能视为溶栓效果的判定标准。     

风心病心房颤动患者血浆三项纤溶指标检测的临床意义

目的：探讨检测血浆三项纤溶指标对风心病房颤患者的意义。方法：27例健康人,31例风心病房颤患者进行了组织型纤溶酶原活化剂（t-PA),组织型纤溶酶原活化剂抑制物（PAI）和D－二聚体三项指标的活性和含量的测定。结果：与对照组相比,血浆PAI,D－二聚体活性或含量明显升高（P＜0．05或P＜0．01）,血浆t-PA活性明显降低（P＜0．05）,结论：检测风心病房颤患者血中纤溶分子标志物的改变,对于血栓形成的早期检出具有重要意义。     

冠心病心绞痛病人血浆t—PA及其抑制物活性的测定

①目的探讨冠心病心绞痛病人血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI)活性的变化及其可能机制.②方法采用显色底物法对20例冠心病心绞痛病人和20例健康人血浆t-PA及PAI的活性进行测定.③结果心绞痛病人血浆t-PA活性显著低于对照组(t=3.87,P＜0.01),PAI活性明显高于对照组(t=2.63,P＜0.05),65岁以上老年病人上述指标的异常变化尤为显著(t=3.87,2.98,P＜0.01).④结论冠心病心绞痛病人存在纤溶系统功能异常,有可能在冠状动脉粥样硬化的基础上形成血栓.