CXCL16与肝脏疾病的研究进展

趋化因子是一类能够吸引免疫细胞到特定部位的细胞因子,在免疫调节和免疫病理反应中发挥重要作用。CXCL16是一个新发现的趋化因子,它是迄今第二个既能以分泌又可以膜结合形式存在的趋化因子,在肝脏的免疫反应体系中的作用越来越受到更多学者的关注,并且其将为肝脏疾病的治疗提供一个新的策略。本文就CXCL16与肝脏疾病的研究状况作一综述。     

趋化因子CXCL10在心脏疾病中的研究进展

趋化因子是一类具有诱导细胞定向移动属性的促炎细胞因子,其受体是一组G耦联蛋白。趋化因子的分子中含有 4 个保守的半胱氨酸 (C),依据半胱氨酸的序列位置位置将其分为C、CC、CXC、CXXXC四大类。CXC类中的CXC趋化因子配体10(chemokine ligand一10,CXCLl0)又称干扰素诱导蛋白(interferon-y-inducible protein 10,IP一10),在调节免疫应答、细胞增殖、血管生成等过程中起了重要作用[1]。近年来有大量研究表明,CXCL10与免疫性脑脊髓炎、克罗恩病、肺结核、甲状腺疾病、I型糖尿病和肿瘤等疾病的发生、发展及预后均有相关性[2]。最近有多个研究显示证据,CXCL10和多种心脏疾病有密切联系。     

趋化因子CXCL16/CXCR6轴与乳腺癌相关关系的研究进展

乳腺癌是中老年女性发病率及病死率高居首位的恶性肿瘤,且呈年轻化趋势。乳腺癌发生、发展过程受诸多因素调控,其病因及发病机制尚未完全清楚。该文旨在对趋化因子CXCL16/CXCR6轴的结构、功能及其在乳腺癌发生、发展、侵袭过程中调控作用进行综述,为乳腺癌的分子生物学研究及靶向抗肿瘤治疗提供新思路。     

趋化因子CXCL16在心力衰竭发病机制中的研究进展

心力衰竭(HF)是心血管疾病死亡率增加的重要原因,尽管新的治疗方案不断引进,但HF患者的死亡率仍很高.随着研究的进展,人们发现HF的病理生理过程不仅受神经内分泌系统影响,而且与炎症细胞因子的调控密切相关,而趋化因子是炎症发生、发展的过程中重要的促炎细胞因子.在众多趋化因子家族中,CXC亚族是近年来研究的热点,其中CXCL16是既能以分泌又能以膜结合形式存在的趋化因子,在心血管疾病中作用受到越来越多学者的关注,但在HF中却鲜有报道.     

趋化因子受体CXCR3在胃癌中的表达

近年来，趋化凶子及其受体在肿瘤转移中的作用引起了重视，但有关趋化因子受体CXCR3在胃癌中的表达尚无报道。目的：检测胃癌组织和细胞系中CXCR3在mRNA和蛋白水平的表达，为进一步研究其在胃癌转移中的作用奠定基础。方法：应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃癌细胞系CXCR3 mRNA的表达．蛋白质印迹法(Western blotting)检测胃癌组织和细胞系CXCR3蛋白的表达．流式细胞仪检测胃癌细胞系表面CXCR3的表达。结果：在所检测的胃癌组织中．CXCR3蛋白的表达量明显高于相应癌旁组织。所检测的胃癌细胞系均有CXCR3mRNA和CXCR3蛋白表达，但仅KAT011I细胞表面CXCR3的表达较明显。永生化胃上皮细胞系GES-1的CXCR3蛋白表达量明显低于胃癌细胞系。结论：胃癌细胞系有CXCR3表达．胃癌组织中CXCR3的表达高于癌旁组织。     

趋化因子CXCL16与动脉粥样硬化性卒中

颈动脉粥样硬化是缺血性卒中的重要发病机制.炎症在动脉粥样硬化的发生、发展及其引起的并发症中起着关键作用.作为一种新型的趋化因子,人CXC型趋化因子配体16( CXC chemokine ligand 16,CXCL16)参与了动脉粥样硬化斑块的形成和发展,可能与动脉粥样硬化性卒中有关.     

趋化因子CXCL16与动脉粥样硬化性脑血管病的研究进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）是脑血管病的重要病因。在我国,随着生活水平的提高,AS性脑血管病的患病率和病死率迅速增长,严重威胁我国人民健康、影响生活质量。趋化因子CXCL16是在AS损伤部位新发现的一类跨膜趋化因子,具有趋化因子、黏附分子和清道夫受体等多种作用。很多研究表明,CXCL16与AS性脑血管病有着密切的关     

趋化因子CXCL12在缺血性脑卒中的作用及其机制

趋化因子CXCL12及其受体CXCR4参与炎症反应、诱导细胞迁徙和归巢等多种生理和病理过程,且与神经的产生、内分泌及变性等均密切相关。动物实验及临床研究证明,CXCL12及其传导通路在缺血性脑卒中不同时期具有加重损伤及促进功能重建的双重作用,有可能成为预测缺血性脑卒中近期发作及预后的一个新的生物学指标,为脑卒中预防及治疗开创新的途径。     

CXCL16及其受体与冠状动脉粥样硬化的关系

近年来,经皮冠状动脉介入治疗已成为冠心病的有效治疗手段。然而,支架植入后再狭窄的出现严重限制了临床预后。多种机制因素参与支架内再狭窄的发生发展过程。CXCL16及其受体在炎症反应中扮演重要角色,本文就CXCL16及其受体与支架内再狭窄的形成机制进行综述。     

乙型肝炎患者血清趋化因子CXCL16的检测及其意义

目的 探讨乙肝患者血清趋化因子CXCL16的变化规律及其临床意义.方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CXCL16浓度;荧光定量聚合酶链反应法(FQ-PCR)检测HBV-DNA;全自动生化仪检测肝功能.结果 对照组(n=25)、急性乙肝组(n=24)、慢性乙肝组(n=32)CXCL16浓度分别为1.676±0.766(ng/nd)、2.150±0.714(ng/ml)、2.417±0.537(ng/ml).急、慢性乙肝组CXCL16浓度显著高于对照组(P值分别为0.015、0.000).急、慢性乙肝组之间比较,差异无统计学意义(P=0.142).HBeAg阳性乙肝组(n=26)与HBeAg阴性乙肝组(n=30)比较,差异无统计学意义(P=0.741).CXCL16浓度与ALT水平无相关性(r=-0.46,P=0.736),与HBVDNA拷贝数也无相关性(r=-0.191,P=0.158),但CXCL16有随病情加重而增高的趋势.结论 CXCL16可能参与了乙肝的炎症损伤机制;ALT、HBVDNA及HBeAg与CXCL16浓度变化无明显相关.     

CXCL12/CXCR4轴在消化系统恶性肿瘤中的研究进展

消化系统恶性肿瘤是具有高发病率、高死亡率的一种常见疾病。CXCR4是CXCL12的主要受体。研究表明,CXCL12/CXCR4轴通过ERK1/2通路、Wnt/β-catenin信号传导等促进恶性肿瘤的迁移和转移。本文就CXCL12/CXCR4轴在消化系统恶性肿瘤中的作用及其研究进展进行了综述。     

趋化因子CXCL10(IP-10)/CXCR3在类风湿关节炎发病中的作用及应用前景

类风湿关节炎（RA）是一类以关节炎为主要临床表现的系统性自身免疫性疾病。实验证明,T细胞尤其是CD4~＋T细胞的异常活化及其分泌的细胞因子所形成的网络参与了RA激发和延续。趋化因子在炎症细胞向滑膜组织迁移及活化过程中发挥了关键作用,趋化因子C-X-C配体10/干扰素诱导蛋白-10（CXCL10/IP-10）可与表达在T细胞表面的受体趋化因子C-X-C受体3（CXCR3）结合促进其活化并向CD4~＋Th1细胞方向分化,从而促进炎症反应。研究发现,CXCL10在RA血清及滑膜中表达增高。目前作为RA的一个可能的致病因素,CXCL10/CXCR3在发病机制中的作用越来越受到重视。研究发现,CXCL10抗体及裸DNA疫苗可对RA关节炎有抑制及治疗作用,其可能作为RA治疗新靶点的研究日益增多。     

趋化因子CXCL11及其受体CXCR3在重症急性胰腺炎相关肺损害中的作用

目的:制作大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)模型,检测不同时间点趋化因子CXCL11及其受体CXCR3在SAP肺组织中的动态变化,探讨他们在SAP肺功能损害过程中的作用.方法:48只SD大鼠,雌雄不限,随机分为2组:对照组(C组),SAP组(P组),每组24只.4%牛黄胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP大鼠模型,剂量为1mL/kg,C组打开腹腔后仅仅翻动胰腺组织数次.每组随机分为4个亚组,每个亚组6只.4个组分别在1、3、6、12h抽血、处死,留取组织标本.分别检测各不同时间点组的血清淀粉酶、肺湿干重比,胰腺组织、肺组织病理,免疫组织化学法检测肺CXCL11及CXCR3的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中的CXCL11的水平.结果:P组各亚组血清淀粉酶值明显升高(P<0.01vsC组);肺湿干重比值:P组3、6、12h组较C组明显升高(P<0.05);胰腺组织、肺组织病理:3、6、12hP组肺组织损伤明显;免疫组织化学显示P组CXCL11与CXCR3蛋白表达较C组表达明显增强(P<0.05),ELISA显示:1、3、6、12hP组血清CXCL11蛋白较C组明显增高(P<0.01).结论:CXCL11/CXCR3可能参与大鼠SAP急性肺功能损害的发病过程.     

趋化因子CX3CL1及其受体在肝脏炎症和纤维化中的作用

趋化因子（chemokine）是使细胞发生趋化运动的小分子细胞因子,其对不同靶细胞具有一定趋化效应。近年来研究表明趋化因子在急、慢性肝病起重要作用,其通过浓度梯度趋化免疫细胞（如T细胞、NK细胞）渗入受损的肝脏。不仅如此,随着炎症及纤维化反应,     

趋化因子CXCL12/CXCR4轴与lgr5基因在结直肠癌组织中的表达

目的 探讨人结直肠癌组织中趋化因子CXCL12/CXCR4轴、干细胞标志物lgr5基因的表达变化及与临床病理特征间的关系.方法 采用SYBR Green实时定量PCR检测27例结直肠癌组织、27例匹配的远端切缘正常组织中CXCL12、CXCR4及lgr5 mRNA表达.结果 结直肠癌组织中CXCR4、lgr5 mRNA表达明显高于匹配正常组织(P＜0.01),CXCL12 mRNA表达水平低于正常组织(P＜0.01).结直肠癌组织CXCL12、CX-CR4及lgr5mRNA在不同性别、年龄、肿瘤原发部位、大小、组织学类型组间表达差异均无统计学意义(均P＞0.05).但有淋巴结转移组CXCR4及lgr5 mRNA表达高于无淋巴结转移组,且有淋巴结转移组CXCL12 mRNA表达下降更显著(P＜0.05).结论 CXCL12基因表达下调、CXCR4、lgr5基因表达上调参与了结直肠癌组织生长及转移,CXCL12/CXCR4生物轴、lgr5有望成为抗肿瘤治疗的新靶点.     

CXCL16在小鼠免疫性肝损伤中的作用及意义

目的研究CXCL16的表达对小鼠免疫性肝损伤中的作用及意义。方法建立卡介苗和内毒素诱导的小鼠肝损伤模型，通过实时定量聚合酶链反应和免疫组织化学分析CXCL16在肝组织中的表达变化，根据肝脏病理变化和免疫组织化学结果分析，比较CXCL16的表达水平和肝脏损伤程度的关系。从模型中各个时间点的肝损伤组织中分离浸润单核细胞，计算浸润的细胞数量变化，并进一步分析其中主要的CD4和CD8T淋巴细胞亚群的数量变化，研究CXCL16在肝脏炎症和损伤中的作用和意义。结果成功复制了小鼠免疫性肝损伤模型，发现在肝脏炎症和损伤中CXCL16表达水平显著上调，CXCL16的表达水平与肝脏损伤程度密切相关，肝脏组织浸润的单核细胞数晕明显增加，淋巴细胞尤其是CD4 、CD8 T淋巴细胞数量也有明显的增加。结论小鼠肝脏损伤过程中CXCL16表达水平的增加与肝损伤程度密切相关，CXCL16趋化淋巴细胞浸润可能是导致肝脏损伤的重要机制之。     

趋化因子及其受体在肺动脉高压中的研究进展

肺动脉高压是一种受多种因素影响的疾病,具有进行性肺动脉重塑和右心室压力负荷持续性增加的特征,最终导致右心衰竭甚至过早死亡。以往的研究表明,肺动脉高压的发生和多种趋化因子及其受体表达的失调有关,最近的报道同样认为几种趋化因子及其受体对肺动脉高压的发展产生影响,进而证明这些因子及受体可作为肺动脉高压的治疗靶点。现就趋化因子及其受体在肺动脉高压中的研究和应用进展做一综述。     

趋化因子受体3与慢性阻塞性肺疾病

趋化因子受体3是CXC趋化因子亚家族的受体之一,存在于活化的T细胞表面,在T细胞向炎症部位募集过程中起关键作用.目前认为它可能在慢性阻塞性肺疾病的炎症过程中发挥功能,本文就趋化因子受体3与慢性阻塞性肺疾病的关系进行综述.     

趋化因子及其受体在心血管疾病中的研究进展

趋化因子是具有内源性白细胞趋化性和活性化作用的细胞因子。近年研究显示趋化因子及其受体在动脉粥样硬化、充血性心力衰竭及心肌缺血等多种心血管疾病的发生发展过程中发挥极其重要的作用。趋化因子竞争性抗体和受体拮抗剂为上述疾病提供新的有效的干预手段。