贝那普利联合胺碘酮预防阵发性房颤复发的作用

目的 评价贝那普利联合胺碘酮预防阵发性房颤复发的疗效。方法随机选取阵发性房颤复律后患者66例，分为治疗组（Ⅱ组）32例和对照组（Ⅰ组）34例。Ⅰ组常规口服胺碘酮，Ⅱ组口服胺碘酮加贝那普利，观察12个月。结果Ⅱ组治疗后复发率明显下降并低于对照组（P〈0．05）有显著差异，左房内径亦有显著性缩小。结论 贝那普利联合胺碘酮能更有效预防阵发性房颤复发。     

贝那普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾病的临床疗效观察

目的:观察糖尿病肾病患者采用贝那普利联合缬沙坦的临床治疗效果.方法:选择我院糖尿病肾病患者50例,将患者分为观察组和对照组各25例,对照组采用缬沙坦治疗,观察组采用贝那普利联合缬沙坦治疗,比较两组疗效及各项指标变化情况.结果:观察组总有效率92％;对照组总有效率68％;P<0.05;治疗前,观察组空腹血糖、舒张压、收缩...     

缬沙坦联合贝那普利治疗充血性心力衰竭34例

2003年6月～2004年10月,我们以缬沙坦联合贝那普利治疗充血性心力衰竭（CHF）患者34例,效果满意。现报告如下。     

贝那普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾病蛋白尿的疗效观察

我国成人糖尿病患病率为11.6％,仅25.8％的患者接受治疗,其中仅39.7％的患者血糖控制良好[1].由于大部分糖尿病患者治疗不正规,导致糖尿病肾病（DN）发生率逐年增高,且成为终末期肾病的主要原因[2].因此,及时有效地阻断DN进一步发展具有重要意义.近来研究结果表明[3],肾素-血管紧张素（RAS）系统在DN的发生发展中起着重要作用,阻断RAS系统可延缓DN的进行性加重[4].我们对应用贝那普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾病蛋白尿的临床疗效进行观察.     

贝那普利与缬沙坦双重阻断肾素-血管紧张素系统对老年糖尿病肾病疗效的影响

目的探讨贝那普利与缬沙坦双重阻断肾素-血管紧张素(RAS)系统对老年糖尿病肾病(DN)疗效的影响。方法 2010年1月至2013年1月该院收治的老年DN患者90例,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组45例。对照组给予贝那普利,观察组加用缬沙坦,6个月后比较两组血糖、血压、肾功能指标及肾脏生存和不良反应情况。结果治疗6个月时两组患者空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(PBG 2 h)、糖化血红蛋白(HbA1c)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿白蛋白排泄率(UAER)均较治疗前显著下降(P<0.05),其中DBP、BUN、Cr、UAER观察组较对照组下降更显著(P<0.05),其他指标两组比较无显著性差异(P>0.05)。治疗后9个月,观察组、对照组分别有4例、12例患者转为透析替代治疗,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。对照组不良反应发生率为6.67%(3/45),观察组为11.11%(5/45),差异无统计学意义(P>0.05)。结论贝那普利与缬沙坦双重阻断RAS系统可使老年DN患者的尿蛋白排泄明显减少,血压控制更为理想,延缓了肾脏损伤,对肾功能起到很好的保护作用。     

贝那普利和缬沙坦对高血压病左心室肥厚和胰岛素抵抗的影响

2002～2003年，我们对60例高血压患者分别给予贝那普利和缬沙坦降压治疗，以探讨两者在降压的同时，对胰岛素抵抗和左心室肥厚(LVH)的影响。现报告如下。     

缬沙坦联合贝那普利治疗对早期糖尿病肾病患者肾功能指标的影响

目的 探究缬沙坦+贝那普利治疗对早期糖尿病肾病患者肾功能指标的影响.方法 选该院2017年1月—2021年2月收治的99例早期糖尿病肾病患者为研究对象,依据随机数表法分为对照组(n=49)和观察组(n=50),分别应用缬沙坦治疗、缬沙坦+贝那普利治疗,比较两组治疗前后血糖水平[空腹血糖(FPG)、糖化红蛋白(HbA1c...     

瑞舒伐他汀联合贝那普利对阵发性心房颤动患者的治疗效果及其作用机制

目的观察瑞舒伐他汀与贝那普利联合应用对阵发性房颤的治疗效果及其作用机制。方法：入选70例阵发性房颤患者,随机分为试药组（口服胺碘酮＋瑞舒伐他汀＋贝那普利）及对照组（口服胺碘酮）,比较两组患者房颤治疗效果、c反应蛋白（CRP）水平及左房内径（LAD）。结果：经过6个月的随访,与对照组比较,试药组房颤发作次数、房颤持续时间显著下降,总有效率提高,差异均具有显著性（P〈0．05）。且CPR水平、LAD显著低于对照组（均P〈0．05）。结论：瑞舒伐他汀联合贝那普利可以减少房颤发生,其机制可能与减少炎症反应,抑制心肌重构有关。     

贝那普利与缬沙坦联合治疗对肾性高血压和肾功能的影响研究

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）联合血管紧张素受体拮抗剂（ARB）对肾性高血压的血压控制效果和肾功能的影响。方法选取90例肾性高血压患者,随机分为贝那普利组、缬沙坦组和联合治疗组,观察3组患者治疗前后的血压水平、24h尿蛋白、血尿素氮和血肌酐的变化情况。结果 3组均可以降低肾性高血压患者的血压,而联合治疗组降压效果更明显;3组均可以降低24h尿蛋白、血尿素氮及血肌酐,而联合治疗组在24h尿蛋白方面改善比对照组明显,但在血尿素氮及血肌酐方面,两者无明显差异。结论 ACEI与ARB联合治疗可以更好地降低肾性高血压患者的血压和尿蛋白,且无明显不良反应。     

贝那普利联合缬沙坦治疗糖尿病肾病的疗效观察

<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者经常发生的微血管并发症,肾小动脉硬化致肾小球内高压、高灌注和高滤过状态,是导致糖尿病肾小球硬化、肾功能不全发生发展的主要原因。糖尿病肾     

缬沙坦治疗心房颤动的效果及机制研究

目的：观察缬沙坦对心房颤动的治疗效果并探讨其作用机制。方法：选择无器质性心脏疾病的阵发性房颤（PAF）患者80例,均分为两组,缬沙坦组：使用缬沙坦口服治疗;对照组,不使用缬沙坦治疗,观察6个月。记录治疗前后两组房颤的发作频率及平均每次持续时间,并检测两组患者治疗前、后血浆基质金属蛋白酶9（MMP-9）的变化。结果：治疗6个月后,缬沙坦组患者房颤发作的频率[（7±2.3）次/周∶（11±3.6）次/周],平均持续时间[（102±31）min/次∶（131±44）min/次],MMP-9[（188.25±55.47）ng/ml∶（281.13±58.21）ng/ml]的含量均显著低于治疗前,也显著低于对照组[（14±6.7）次/周,（153±62）min/次,（261.72±52.94）ng/ml],P均〈0.01。结论：缬沙坦治疗阵发性房颤有一定作用,而降低基质金属蛋白酶9的浓度可能是其治疗的机制之一。     

心房颤动患者心房肌细胞离子重塑及缬沙坦的干预研究

目的研究心房颤动(房颤)患者心房肌电生理重塑机制并探讨缬沙坦在房颤患者治疗中的作用及可能机制. 方法经典两步酶解法分离单个心房肌细胞,膜片钳全细胞法记录离子电流,并分别观察缬沙坦(10 μmol/L)对房颤组和窦性心律(窦律)组心房肌细胞各离子电流的影响. 结果 (1)与窦律组比较房颤组心房肌细胞L型钙电流(ICa-L)密度降低(P<0.001),瞬间外向钾电流(Ito1)密度降低(P<0.001),内向整流性钾电流(IK1)在超极化状态密度增加(P<0.05).两组超速激活延迟整流性钾电流(IKur)和快速内向钠电流(INa)差异无显著性.(2) 缬沙坦灌流前后两组心房肌细胞各离子电流自身前后对比以10 μmol/L缬沙坦灌流后,房颤组心房肌细胞INa密度峰值减少65.68%(P<0.001),膜电位+50 mV时IKur密度减少30.70%(P<0.05),膜电位-120 mV时IK1密度减少23.32% (P<0.05);窦律组心房肌细胞仅INa密度峰值减少59.49%(P<0.001),IKur和IK1无显著改变.缬沙坦对房颤和窦律组心房肌细胞Ito1及ICa-L无显著影响. 结论心房肌细胞ICa-L、Ito1密度降低而超极化状态时IK1密度增加,是房颤患者心房肌电生理重塑的重要离子基础;缬沙坦对房颤患者心房肌细胞离子电流表现出异于窦律患者的作用,可能有利于改善房颤导致的心房电重塑.     

贝那普利和洛沙坦对老年冠心病患者阵发性心房颤动的影响

目的观察贝那普利和洛沙坦对老年冠心病患者阵发性心房颤动(简称房颤)的影响。方法对本院310例冠心病患者随机分为常规治疗组、贝那普利组、洛沙坦组和联合治疗组4组,观察干预前和干预后6,12和24个月的心电图、动态心电图、动态血压、心脏超声和血生化的变化,明确房颤的发生情况和其高危因素。结果与常规治疗组比较,贝那普利组阵发性房颤发生率和发生的频率无明显差异(P>0.05),但房颤发生的持续时间缩短(P<0.05);与常规治疗组比较,洛沙坦组和联合治疗组阵发性房颤发生率、持续时间和发生频率均明显下降(P<0.05),对阵发性房颤事件发生的单因素和多因素分析表明,年龄和ACEI/ARB药物治疗是阵发性房颤的独立影响因素。结论老年冠心病患者应用贝那普利和洛沙坦治疗,可使阵发性房颤的发生率下降。     

心房颤动复律后联用缬沙坦与胺碘酮的疗效

目的观察口服胺碘酮和缬沙坦在心房颤动复律后维持窦性心律的疗效。方法持续性心房颤动患者98例,成功转复窦性心律后随机分为两组:胺碘酮组48例和胺碘酮联用缬沙坦组(联用组)50例。随访2年,观察两组维持窦性心律及左心房内径。结果胺碘酮组和联用组维持窦性心律的有效率分别为68．8％和86．0％,联用组左心房内径明显缩小,两组差异有统计学意义。结论胺碘酮联用缬沙坦可降低心房颤动复发率,更有效地维持心房颤动转复后的窦性心律。     

缬沙坦对慢性非瓣膜性心房颤动者左房重塑的干预研究

目的观察缬沙坦对老年慢性非瓣膜性心房颤动(Af)患者左房重塑的影响并探讨其作用机制。方法选择54例老年慢性非瓣膜性心房颤动患者(病史>6月),随机分为缬沙坦组和对照组,2组常规治疗无明显差异,缬沙坦组加用缬沙坦80mg/d,疗程为12月。应用超声心动图记录50例窦性心律者(窦律组)及2组Af患者治疗前及治疗3、6、12月后左房内径(LAD),同时应用放射免疫分析法测定血清Ⅲ型前胶原末端肽(PⅢP)含量,随访治疗期间心脑血管事件的发生。结果Af患者LAD、PⅢP较窦律组明显增高。治疗前及治疗后3月、6月,2组Af患者LAD无明显差异(P>0·05);治疗12月后对照组LAD明显大于缬沙坦组(P<0·01);从治疗后6月起缬沙坦组PⅢP即有明显下降,与对照组相比差异显著(P<0·05,P<0·01);且PⅢP含量与左房内径呈正相关(r=0·4785,P<0·01);治疗期间缬沙坦组心脑血管事件发生率明显低于对照组(P<0·01)结论缬沙坦可能通过抑制心房局部肾素-血管紧张素系统(RAS),减少心肌胶原的合成与分泌,减轻心房纤维化,阻抑左房进行性扩大,改善心房顺应性,降低Af患者心脑血管事件的发生。     

华法林对老年持续性房颤患者的疗效

目的:探讨华法林对老年房颤(AF)患者的疗效和安全性。方法:选择2014年1月至2016年12月于我院治疗的老年AF患者100例。按照随机对照原则,患者被分为华法林组(51例)和阿司匹林组(49例),两组均随访治疗1年。观察比较两组终点事件发生率和不良反应发生率。结果:阿司匹林组失访1例。终点事件:华法林组:脑梗死2例;阿司匹林组:脑梗死7例、外周血管栓塞2例、死亡1例。华法林组终点事件总发生率显著低于阿司匹林组(3.92%比20.83%,P=0.010)。不良反应:华法林组:皮肤瘀斑3例、牙龈出血1例;阿司匹林组:黑便3例,两组总不良反应发生率无显著差异(P=0.934)。结论:华法林能显著降低老年AF患者终点事件的发生率,值得推广应用。     

缬沙坦联合胺碘酮对持续性心房颤动复律及复律后窦性心律维持率的影响

目的观察缬沙坦联合胺碘酮对持续性心房颤动复律及复律后窦性心律维持率的影响。方法选择持续性心房颤动患者96例,随机分为两组,治疗组49例,给予缬沙坦及胺碘酮治疗,对照组47例给予安慰剂及胺碘酮治疗。随访1年,观察两组心房颤动转复率和转复后3、12个月时心房颤动复发率,以及转复时及转复后12个月左心房内径（LAD）、左心室射血分数（LVEF）变化。结果心房颤动转复率治疗组（87．8％）与对照组（85．1％）差异无统计学意义（P〉0．05）。心房颤动复发率转复后3个月及12个月治疗组（14．0％、2312％）均小于对照组（32．5％、54．5％）（P〈0．05或0．01）,转律后12个月LAD治疗组[（44．3±065）mm）]较对照组[（469±0．54）mm]变小（P〈0＋05）,LVEF治疗组[（56．8±8．64）％]较对照组[（52．3±908）％]升高（P〈0．05）。结论缬沙坦联合胺碘酮治疗持续性心房颤动在减少心房颤动的复发率以及改善心功能方面优于单独使用胺碘酮。     

缬沙坦对单纯收缩期高血压伴阵发性心房颤动的疗效

目的探讨缬沙坦对单纯收缩期高血压伴阵发性心房颤动(简称房颤)患者的疗效。方法将67例单纯收缩期高血压伴阵发性房颤患者随机分成缬沙坦治疗组与氨氯地平对照组,比较两组用药6个月后血压、房颤发作情况、心电图P波时限(PWD)以及左房内径(LAD)、容积(LAV)、血浆脑钠肽(BNP)水平的变化。结果两组血压均达到目标水平,且无差异。与对照组比较,治疗组维持窦性心律比例更高(82.8%vs53.1%,P<0.05);PWD、LAD、LAV、血浆BNP水平下降更明显(P均<0.05)。PWD与LAD、LAV呈正相关。结论缬沙坦有益于单纯收缩期高血压伴阵发性房颤患者维持窦性心律,并可以改善左房结构重构和电重构。     

缬沙坦联合胺碘酮治疗心房颤动的临床观察

目的：观察口服胺碘酮联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）缬沙坦治疗心房颤动的疗效,及对左心房功能的影响。方法：入选78例持续性心房颤动患者,随机分为两组,单纯口服胺碘酮（1组）36例,口服胺碘酮＋缬沙坦（11组）42例,疗程观察24个月。结果：共75例完成治疗．随访24个月,两组患者治疗12-24个月后左心房内径Ⅰ组显著高于Ⅱ组（P〈0．05）;治疗后Ⅱ组窦性心律维持12～24个月的均明显高于Ⅰ组（P〈0．05）。结论：口服胺碘酮联合缬沙坦可逆转左心房扩大,比单用胺碘酮能更有效地转复房颤,维持实性心律。     

Predictors of atrial fibrillation recurrence in patients with long-lasting atrial fibrillation

BACKGROUND:

Limited data are available on the predictors of atrial fibrillation (AF) recurrence in patients with chronic AF.

OBJECTIVES:

To evaluate potential clinical, echocardiographic and electrophysiological predictors of AF recurrence after internal cardioversion for long-lasting AF.

METHODS:

A total of 99 consecutive patients (63 men and 36 women, mean age 63.33±9.27 years) with long-standing AF (52.42±72.02 months) underwent internal cardioversion with a catheter that consisted of two defibrillating coils. Shocks were delivered according to a step-up protocol. Clinical follow-up and electrocardiographic recordings were performed on a monthly basis for a 12-month period or whenever patients experienced symptoms suggestive of recurrent AF.

RESULTS:

Ninety-three patients (93.94%) underwent a successful uncomplicated cardioversion, with a mean atrial defibrillation threshold of 10.69±6.76 J. Immediate reinitiation of AF was observed in 15 patients (15.78%) of whom a repeated cardioversion restored sinus rhythm in 13 cases. Early recurrence of AF (within one week) was observed in 12 of 93 patients (12.90%). At the end of the 12-month follow-up period, during which seven patients were lost, 42 of the 86 remaining patients (48.84%) were still in sinus rhythm. Multivariate regression analysis showed that left atrial diameter (OR 1.126, 95% CI 1.015 to 1.249; P=0.025) and mitral A wave velocity (OR 0.972, 95% CI 0.945 to 0.999; P=0.044) were significant and independent predictors of AF recurrence, whereas age, left ventricular ejection fraction and AF cycle length were not predictive of arrhythmia recurrence.

CONCLUSION:

The present study showed that the left atrial diameter and mitral A wave velocity are the only variables associated with AF recurrence after successful cardioversion.