缬沙坦对阿霉素致心肌损伤大鼠心肌结构改变的影响

目的研究缬沙坦对阿霉素(adriamycin,ADR)致大鼠心功能损伤及心肌结构改变的保护作用。方法大鼠腹腔注射ADR(20mg/kg)造成心脏损伤模型。观察缬沙坦对ADR致心肌损伤大鼠体重、左心室功能、血清超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和丙二醛(MDA)的变化。结果①ADR组大鼠血清CK-MB活性和MDA含量及左心室舒张末期压(LVEDP)较对照组明显增加;血清SOD、左心室收缩压(LVSP)、左心室等容收缩期压力变化速率最大值( dp/dtmax)显著降低;电镜下可见,ADR组大鼠心肌细胞严重损伤,心肌纤维溶解,肌质网扩张空泡化,线粒体水肿,嵴断裂。②缬沙坦 阿霉素组大鼠CK-MB活性和MDA含量及LVEDP显著降低;SOD和 dp/dtmax显著升高;电镜下可见,局灶性的心肌细胞肌浆溶解;散在性的心肌细胞空泡样变。结论缬沙坦可减轻自由基对心脏的损伤,改善ADR致心肌损伤的毒性反应,并能有效地防治心功能损伤。     

缺氧预处理携带肝细胞生长因子的骨髓干细胞对急性心梗大鼠心功能的影响

背景：缺氧预处理携带肝细胞生长因子(HGF)基因骨髓间充质干细胞(MSCs)可改善急性心梗大鼠心功能,但其机制不明。     

克罗卡林和JTV-506对大鼠离体心脏心功能的影响

目的 :对比两种不同的 ATP敏感性钾通道 （KATP通道 ）开放剂克罗卡林 （CR）和 JTV- 5 0 6 （JTV）对大鼠离体心脏心功能的影响及缺血后的心脏保护作用。方法 :用含不同药物浓度的灌注液灌注心脏并将心脏进行完全缺血 2 5min,再灌注 30 m in,观察各组心功能的变化。结果 :1～ 2 0μm ol/ L CR及 JTV均能显著增加冠脉灌注量 ,1μm ol/ L的 CR和 JTV较对照组均有改善缺血后心功能的作用 ,其作用可完全被格列本脲所阻断。结论 :两药均有明显冠脉扩张作用 ,大剂量应用可降低心脏收缩功能 ,用不影响心功能的剂量两者均有对缺血后心脏的保护作用 ,此作用与ATP敏感性钾通道开放有关。     

心脏肌钙蛋白I对急性心肌梗死患者心功能预后的判断价值

目的 :探讨心脏肌钙蛋白 I（c Tn I）对急性心肌梗死 （AMI）患者心功能预后的判断价值。方法 :AMI患者 34例（溶栓再通组 18例 ,未溶栓组 16例 ） ,每例患者采用序列采血测定血清 c Tn I,并检测 1月末左心室射血分数（L VEF）。结果 :AMI患者血清的 ∑c Tn I与 1月末 L VEF呈负相关 （P<0 .0 5 ）。溶栓再通患者的 c Tn I峰值浓度与1月末 L VEF进行相关分析 ,有明显的负相关 （P<0 .0 5 ） ,未溶栓患者的 c Tn I峰值浓度与 1月末 L VEF无明显相关 （P>0 .0 5 ） ,溶栓再通患者 c Tn I峰值浓度明显高于未溶栓患者 （P<0 .0 1）。结论 :AMI患者的 ∑c Tn I和溶栓再通患者的峰值浓度均可作为判断左心功能的预后指标。     

微小RNA在大鼠心脏逆重构中的变化

目的 构建大鼠心脏肥厚及移植模型来模拟临床心脏重构及逆重构过程,检测该过程中心脏胶原、转化生长因子-β(TGF-β)及微小RNA(miRNA)的改变,阐述TGF-β胶原轴在该过程中的变化并筛选部分可能参与该过程的miRNA.方法 实验Lewis大鼠分为4组,分别为假手术组、心脏肥厚组、肥厚移植组及单纯移植组.以动物超声心动图、免疫组织化学、心肌细胞横截面积检测、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测等方法对模型心肌细胞、心脏胶原和TGF-β的表达进行检测.miRNA芯片检测各组心脏组织miRNA的变化,对其中部分有意义的miRNA进行qRT-PCR验证,并通过miRNA靶点数据库分析其功能.结果 心脏肥厚组大鼠心脏重量、左心室重量、心室壁厚度和心肌横截面积均高于假手术组,而肥厚移植组均低于心脏肥厚组.单纯移植组心脏重量及心脏与整体重量比值均低于假手术组.心脏肥厚组胶原及TGF-β表达均高于假手术组,肥厚移植组中其表达高于心脏肥厚组.经基因芯片检测发现有82个miRNA在4个实验组中发生了2倍以上的变化,心脏肥厚组有1个miRNA高于假手术组,9个miRNA低于假手术组;肥厚移植组有26个miRNA高于心脏肥厚组,6个低于心脏肥厚组;单纯移植组有29个miRNA高于假手术组,11个低于假手术组.对其中6个miRNA进行验证,结果发现各组均发生了显著性变化,各组间△△CT差大于2倍,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠心肌肥厚及卸负荷模型能较好的模拟心脏重构及逆重构过程.胶原和TGF-β在心脏肥厚模型中增加,且经卸负荷处理后增加更多.较多miRNA在肥厚过程中发生了改变,经对部分miRNA作用靶点的查找发现,miRNA可能通过不同的机制影响心脏重构及逆重构过程.

Abstract：

Objective To establish a reverse remodeling heart model in rats and observe collagen and TGF-β expression and relevant rmicroRNAs changes during reverse remodeling. Methods Lewis rats were divided into four groups including sham(NL, n = 10), abdominal aortic constriction(AAC, n = 10),heterotopic transplantation of abdominal aortic constriction(AAC-HT, n = 9)and heterotopic transplantation of normal heart(HT, n = 8). Left ventricular wall thickness and LV cavity were measured by echocardiography. The cardiomyocyte cross-sectional area(CSA)was determined on HE stained sections.Immunohistochemical and qRT-PCR were used to detect collagen and TGF-β expressions. miRNAs were detected by MicroRNA microarray. Results Heart weight, left ventricular wall thickness and CSA were significantly increased in AAC hearts compared to those in the NL and AAC-HT hearts. The collagen and TGF-β were increased in AAC hearts and further increased in AAC-HT hearts. miRNA microarray evidenced more than two folds changes on 82 miRNAs compared to NL(10 in AAC, 32 in AAC-HT and 40 in HT).Conclusion Rat abdominal aortic constriction and heterotopic transplantation could be used as a reverse remodeling heart model and significant collagen and TGF-β as well microRNA expression changes were evidenced in this model.     

压力负荷增高性心肌肥厚大鼠心肌胶原网络重构及其与心功能变化的关系

为探讨压力负荷增高性心肌肥厚大鼠心肌胶原网络的重构及其与左室功能的关系。采用腹主动脉结扎术致大鼠心肌肥厚；心脏离体灌注测定左室功能；ＶＧ染色和图像处理观察心肌胶原网络重构。结果显示手术组大鼠术后２周即出现明显左室肥厚；与假手术组比较，左室心肌总胶原容积百分比（ＣＶＦ－Ｔ）于术后２周即呈增高趋势（Ｐ＜０．０５），术后４，８周ＣＶＦ－Ｔ和无小血管视野ＣＶＦ（ＣＶＦ－ＮＶ）均显著高于假手术组；手术组大鼠术后４周左室功能出现明显减退，ＣＶＦ－ＮＶ，ＣＶＦ－Ｔ与左室功能指标，尤其舒张功能指标呈明显负相关。结论:压力负荷增高性心肌肥厚时伴有心肌胶原网络的重构，心肌胶原网络重构与心功能障碍，尤其是舒张功能障碍有明显关系。     

阿托伐他汀干预对糖尿病心肌梗死后大鼠左室重构和心功能的影响

目的我们的前期研究已经表明,结扎左冠状动脉前降支后,糖尿病大鼠的左心功能恶化及左室重构的速度均较非糖尿病大鼠显著;心肌梗死四周后,糖尿病大鼠心肌纤维化的程度明显高于非糖尿病大鼠。本研究旨在评价阿托伐他汀对糖尿病心肌梗死(AMI)后心力衰竭(HF)大鼠心室重构的干预效应。方法75只雄性SD大鼠经链脲霉素诱导糖尿病成功后随机分成三组,即:心肌梗死对照组(MI,n=30),阿托伐他汀(20mg.kg-1.d-1)干预组(A,n=30),及假手术组(S,n=15)。所有大鼠经腹腔内注射链脲霉素(STZ,65mg/kg)诱导糖尿病,10周后MI组和A组大鼠结扎左冠状动脉前降支建立AMI模型。干预组于术后24h直接灌胃法给药。干预4周后血流动力学测定,之后采血、处死大鼠、取出心脏,观察血脂水平、心脏/体重比值、病理组织形态,苦味酸-天狼猩红染色测定非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,免疫组化分析非梗死区基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制物TIMP-2蛋白表达,Western blot检测TGFβ1在非梗死区的蛋白表达。结果(1)各组间血脂水平差异无统计学意义;(2)干预组与对照组比较,心脏体重比值、非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值均降低,但仍高于假手术组;干预组较对照组MMP-2、TGFβ1表达及MMP-2/TIMP-2比值降低,TIMP-2表达增高;(3)血流动力学检测表明干预组较对照组左室最大压力、左室内压最大上升下降速率、平均动脉压增高,而左室最小压力、左室舒张末压力、舒张常数降低。结论糖尿病大鼠心肌梗死后,长时间(4周)应用阿托伐他汀治疗改善了左心重构和心功能。阿托伐他汀能够减轻非梗死区心肌间质胶原重构,其机制可能与下调MMP-2和TGFβ1的表达及MMP-2/TIMP-2比值,升高TIMP-2表达有关。     

胰岛素治疗对心肌梗死大鼠胶原重构的影响

目的:研究观察胰岛素治疗对心肌梗死大鼠（myocardial infarction,MI）胶原重构的影响。方法:成年雄性SD大鼠34只,随机分为3组,即假手术(Sham)组（n=6）、生理盐水(NS)对照组（n=14）及胰岛素(ISL)治疗组［n=14,缺血20 min后,通过尾静脉以4 ml/(kg·h)的速率输入50 U/L ISL 2 h,并在缺血后1周内,每日皮下注射0.5 U/ml胰岛素1 ml/kg体质量］。分别于术后1周和4周,行心脏超声心动图(UCG)监测左室射血分数（LVEF）,用氯胺T法检测心肌组织中羟脯氨酸（Hyp）的含量,用Western blot检测Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果:术后1周和4周时,对照组的LVEF值较Sham相比明显降低（P<0.01）,而ISL治疗组与对照组相比,LVEF显著升高（P<0.05,P<0.01）。与Sham组相比,对照组心肌胶原的含量升高,ISL治疗组可使胶原的含量显著降低（P<0.05）。1周时,对照组的心肌Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值增加,经ISL治疗后,Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值明显下降（P<0.05）;4周时,对照组Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值增加,而给予ISL治疗后Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值无明显差异。结论:MI后大鼠心肌非梗死区组织出现胶原重构,ISL可影响该过程中心肌Ⅰ/Ⅲ型胶原的比值,从而起到改善心脏功能的作用。     

高血压左心室重构及对心脏功能的影响

102例原发性高血压患者,以彩色多普勒超声心动图检查结果为基础进行分组研究,并与34例正常组对照,发现高血压组左心室重构,且左心功能与对照组明显不同(P<0.01).高血压心室重构早期左心房增大,继之室壁向心性对称性肥厚,最后左室内径容积扩大,这种心室重构的变化与高血压的程度和持续时间呈正相关.左室形态的变化使心室不能正常的舒缓,顺应性降低,舒张功能首先受损.随着室壁应力的过度增加,舒张功能进一步恶化,收缩功能降低.     

辛伐他汀对心力衰竭患者心脏功能及左心室重构的影响

目的观察小剂量辛伐他汀对心力衰竭患者心脏功能及左心室重构的影响。方法选取2008年1月至2009年7月东莞市人民医院确诊为非缺血性心力衰竭的患者61例为研究对象。按电脑随机数字表法将入选对象分为观察组（n=30）与对照组（n=31）,观察组在标准心力衰竭治疗基础上加服辛伐他汀（20mg／d,治疗期6个月）。比较两组治疗前后患者心脏功能、生化指标的变化。结果经过6个月的治疗,观察组纽约心脏协会心功能分级[（2．0±0．4）级vs．（2．5±0．4）级,P〈0．01]和左心室射血分数（58．7％±5．2％眠43．0％±5．7％,P〈0．01）显著改善,差异有统计学意义;对照组纽约心脏协会心功能改善,差异有统计学意义[（2．1±0．4）级vs．（2．4±0．4）级,P〈0．05];左心室射血分数有改善的趋势,但差异无统计学意义（47．6％±5．3％vs．40．9％±6．3％,P=0．052）。结论非缺血性心力衰竭患者在标准心力衰竭治疗的基础上加用辛伐他汀治疗安全、有效,可显著改善该类患者左心室重构与心功能状态。     

普伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重构和心功能的影响

目的探讨普伐他汀防治大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构的作用。方法通过结扎冠状动脉前降支制成大鼠AMI模型,AMI后24h存活的24只大鼠随机分为AMI组12只,普伐他汀组12只;另设假手术组8只。术后24h普伐他汀组以普伐他汀20mg.kg-1.d-1直接灌胃给药,AMI及假手术组大鼠灌等量生理盐水,用药42d后,应用超声心动图测定心脏结构和功能,多导生理仪测定血流动力学参数,并用免疫组织化学法测定I、III型胶原表达及I/III型胶原比例。结果AMI组与假手术组比较,左室舒张末压〔LVEDP,分别为(25.00±2.52)(、3.71±1.95)mmHg〕、左室舒张末直径〔LVEDD,分别为(0.61±0.04)、(0.39±0.01)mm〕、左室及右室相对重量、I型胶原表达I、/III型胶原比例均显著增加(均为P<0.01);而左室压最大上升速率(dp/dtmax)和下降速率(dp/dtmin)、左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)均显著下降(均为P<0.01)。普伐他汀使AMI组增加的LVEDP、LVEDD、左室及右室相对重量I、型胶原表达和I/III型胶原比例下降(P<0.05或0.01),使下降的dp/dtmax、dp/dtmin、EF、FS不同程度增加(P<0.05或0.01)。结论普伐他汀能缓解大鼠AMI后心室重构和改善心功能。他汀类药物可能有益于心力衰竭的治疗。     

Pimobendan对充血性心力衰竭模型大鼠左室重塑、死亡率及心功能的影响

目的 :研究 pimobendan(UD CG115 )对充血性心力衰竭 (CHF)模型大鼠左室重塑、死亡率以及心功能的影响。方法 :把心肌梗死后CHF模型大鼠分为 4组 ,Ⅰ组 :安慰剂组 ,Ⅱ组 :pimobendan 0 .1mg/kg组 ,Ⅲ组 :pimobendan 1mg/kg组 ,Ⅳ组 :假手术组 ,给予安慰剂。 结果 :4组大鼠在研究其间均无死亡。Pimobendan可以改善心功能 ,但不加重心室重塑 ,pimobendan 1mg/kg可以减少左室重塑。 结论 :①Pimobendan对CHF模型大鼠的死亡率无影响 (不增加死亡率 ) ;②Pimobendan对CHF大鼠的左室重塑无影响 ,但提高心功能 ;③对于广泛左室游离壁心肌梗死大鼠 ,1mg/kgpimobendan腹腔注射 ,可以减少左室重塑     

卡维地洛对大鼠心肌梗死后心功能和交感神经重构的影响

目的探讨卡维地洛(carvedilol)对大鼠心肌梗死(MI)后心功能和心脏交感神经重构的影响。方法 80只雄性Wistar大鼠随机分为MI组(30只)、carvedilol组(30只)和假手术(SO)组(20只),前两组采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备MI模型,SO组只开胸,不结扎血管。术后carvedilol组给予每天两次carvedilol5.0mg/kg灌胃处理,MI组和SO组以等量生理盐水灌胃。8周后,采用多道电生理记录仪测定三组大鼠的心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)和左室压力上升和下降的最大速率(±dp/dt),并用蛋白印记分析和逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)分别观察MI后梗死周边区生长相关蛋白43(GAP43)及酪氨酸羟化酶(TH)蛋白含量和mR-NA表达的变化。结果 8周后,与MI组比较,carvedilol组HR和LVEDP显著下降,LVSP和±dp/dt明显上升(P均0.05);carvedilol组GAP43和TH的蛋白含量与mRNA表达亦明显降低(P0.05)。结论 carvedilol能显著改善大鼠MI后心功能,并抑制梗死周围区交感神经重构。     

去肾交感神经术对猪急性心肌梗死后心功能及心室重构的影响

目的:探讨去肾交感神经术(renal sympathetic denervation,RDN)对急性心肌梗死(AMI)后心功能及心室重构的影响。方法:微球栓塞前降支中远端构建AMI猪模型。实验分组为:对照组,建模后未接受RDN(n=10);RDN组,建模后1周接受RDN(n=10)。建模后1周(RDN前)及建模后4周对两组猪利用超声心动图检测左心功能和左心室大小,并检测相关血清学指标。结果:建模后4周,与对照组相比,RDN组的左室射血分数(EF)明显升高[(55.34±7.12)%对(50.52±2.23)%,P=0.035],左室收缩末期内径(LVESD)明显减小[(24.43±2.23)mm对(29.33±3.53)mm,P=0.020];与自身RDN治疗前比较,RDN组EF[(55.34±7.12)%对(49.23±4.58)%,P=0.034]和E/A(0.93±0.24对0.85±0.10,P=0.048)明显升高,LVESD明显减小[(24.43±2.23)mm对(26.55±2.11)mm,P=0.048];RDN组的去甲肾上腺素[(247.31±103.13)ng/L对(337.90±60.33)ng/L,P0.05]和肾素[(414.92±202.40)ng/L对(587.54±235.62)ng/L,P0.05)]水平显著低于对照组。结论:RDN可以提高猪AMI后的左心收缩功能,改善心室重构。     

辛伐他汀对家兔心肌梗死后心室重构及心功能的影响

目的研究辛伐他汀对家兔心肌梗死后(MI)心室重构及心功能的影响。方法家兔20只采用结扎冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死模型,随机分MI组(10只)和辛伐他汀组(10只)。MI组术后不给任何处理和干预,辛伐他汀干预组在MI术后3d口服辛伐他汀(10mg.kg-1.d-1)10周。术前和术后10周进行超声心动图检查。术后10周进行有创血液动力学测定,而后摘取心脏称重。取两组家兔左心室进行HE染色,做组织细胞学检查。结果10周后辛伐他汀组家兔左室重量、左室舒张期末径、左室收缩期末径、左房直径及左室舒张期末压显著低于MI组,射血分数、缩短分数明显高于MI组(P<0.05)。HE染色辛伐他汀组与MI组比较,心肌细胞变性坏死明显减轻,炎性细胞浸润减少,间质纤维化减轻,非梗死区心肌细胞的代偿性肥大增生较MI组为低。结论辛伐他汀能够改善心肌梗死后家兔心室重构和心功能。     

苦参素注射液改善阿霉素所致慢性心力衰竭大鼠心功能和心室重构的作用及机制

目的]探讨苦参素注射液(OMT)对阿霉素所致慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能和心室重构的影响及可能机制。 [方法]采用腹腔注射(ip)阿霉素(1.5 mg/kg,2次/周,共6周)的方法构建CHF大鼠模型,设模型组、卡托普利注射液(CTP,6.5 mg/kg)组和OMT低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高(100 mg/kg)剂量组;另设对照组,每组10只。各组分别每天1次腹腔注射给药4周后,通过小动物超声成像系统检测心功能指标[左心室收缩期末内径(LVESD)、左心室舒张期末内径(LVEDD)、短轴缩短率(LVFS)、射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)],酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、脑钠肽(BNP)、基质裂解素2(ST2)含量,计算左心室肥厚指数(LVHI),HE染色和Masson染色观察心肌组织形态变化和纤维化状况,Western blot法检测胶原蛋白Ⅰ(Coll-1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad7蛋白表达。 [结果]与模型组比较,CTP组和OMT低、中、高剂量组大鼠LVESD和LVEDD分别降低,LVFS、LVEF和SV分别升高(均P＜0.05),cTnI、BNP和ST2含量以及LVHI分别降低(均P＜0.05),心肌组织形态病理性改变和纤维化状况明显改善,胶原容积分数(CVF)分别降低(均P＜0.05),Coll-1、α-SMA和TGF-β1表达量分别降低,p-Smad2/Smad2比值和p-Smad3/Smad3比值分别下降,Smad7相对表达量分别升高(均P＜0.05)。OMT对CHF大鼠各指标的影响具有剂量依赖性,且OMT高剂量组对各指标的影响明显优于CTP组。 [结论]OMT具有改善CHF大鼠心功能、抑制心室重构的作用,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smads信号通路有关。     

高血压性心脏病左心室重构进展中的组织蛋白酶S基因表达及其活性变化的临床意义

目的探讨组织蛋白酶S（CathepsinS，Cat S）在高血压性心脏病心室重构发生发展中的表达及其活性动态变化与心功能的关系。方法7周龄雄性Dahl盐敏感（DS）大鼠分别给予高负荷食盐（8％）或正常负荷食盐（0．3％）为12周和19周建立心肌肥厚（H-LVF）模型，心力衰竭模型（H-HF）及同龄对照组（12W-C和19W-C）。另设人体心肌生检标本作研究对象（高血压代偿性心肌肥厚患者7例，心力衰竭患者18例和正常对照6例）。RT-PCR和免疫组化分别检测Cat SmRNA及蛋白表达，酶谱法测定大鼠心肌组织中的Cat S活性，免疫印迹杂交检测心肌组织中的白介素1β蛋白表达，细胞荧光染色法检测培养心肌细胞Cat S的表达，心脏石蜡切片苦味酸-酸性品红染色法和van Gieson＇s染色法分析胶原蛋白和弹性蛋白含量，心脏超声和血流动力学测定心功能和心室重构。结果H-HF组大鼠和患者心肌中的Cat SmRNAs的表达显著高于19W-C组和H-LVF组大鼠和人（P〈0．01）。免疫组化法和in situ法分析显示增高的Cat SmRNA和蛋白主要表达于心肌细胞。H-HF组大鼠心肌的弹性蛋白分解能也显著高于19W-C（4．1倍）。H-LVF大鼠心肌间质弹性蛋白含量明显增加，而在H-HF大鼠则下降低于对照组水平。H-HF组心肌白介素IL1β蛋白含量显著高于19W-C。IL1β刺激心肌细胞的Cat S蛋白表达。心肌中的弹性蛋白酶表达与左心室射血分数呈显著负相关（r=-0．88，P〈0．05）。结论Cat S参与心室病理改变，是导致间质改变、心功能异常的主要因素之一，提示心肌Cat S在H-HF时心室重构发展中起重要作用。     

通心络胶囊对扩张型心肌病大鼠心功能和心室重构的影响

目的：观察通心络胶囊对扩张型心肌病（DCM）大鼠心功能和心室重构的影响. 方法：建立DCM大鼠模型,随机分为B、C、D组,另将同周龄的正常大鼠作为A组.C组和D组分别每日予通心络超微粉0.15 g/kg和1.5 g/kg灌胃,A组和B组给予等体积生理盐水灌胃.4周后,超声心动图测定心功能的变化,左室重量指数（LVMI）和心肌胶原容积分数（CVF）评估心室重构的变化. 结果：与A组比较,B、C、D组的左室收缩末期内径（LVESD）和左室舒张末期内径（LVEDD）均明显增加（P＜0.01）,左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）均明显降低（P＜0.01）,LVMI和心肌CVF均明显增加（P＜0.01）;与B组比较,C组的上述指标均无显著变化（P＞0.05）,D组的LVEDD无显著变化（P＞0.05）,而LVESD明显减小（P＜0.0）1）,LVEF和LVFS均明显增加（P＜0.01）,LVMI和心肌CVF均明显下降（P＜0.01）. 结论：高剂量通心络可以改善扩张型心肌病大鼠的心功能和心室重构.