大黄对尿酸性肾病大鼠肾组织bFGF及COX-2的影响

目的:研究大黄对尿酸性肾病大鼠肾组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和环氧合酶2(COX-2)的作用及探讨大黄治疗肾脏病的作用机制。方法:将32只SD雄性大鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、大黄组、别嘌呤醇组,用酵母和腺嘌呤合用造模,造模成功后分别给予生理盐水、大黄、别嘌呤醇灌胃,治疗2周后,检测各组大鼠血中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA),应用免疫组织化学技术检测大鼠肾组织bFGF和COX-2的表达情况。结果:与正常对照组比,模型组血UA、BUN、Cr均明显升高(P<0.05),COX-2、bFGF在肾组织表达明显增加(P<0.01);与用药前比,用药后,大黄组和别嘌呤醇组大鼠血UA、BUN、Cr均明显降低(P<0.05),大黄组血UA、BUN及Cr水平与别嘌呤醇组比,差异无显著性(P>0.05),而大黄组肾组织bFGF与COX-2表达明显低于别嘌呤醇组(P<0.01)。结论:大黄能降低bFGF、COX-2在尿酸性肾病大鼠模型肾组织中的表达,从而减轻肾脏损害,保护肾功能。     

威草胶囊治疗尿酸性肾病的实验研究

目的 :探讨威草胶囊对尿酸性肾病大鼠模型的治疗效果及其可能作用机理。方法 :用腺嘌呤加沙丁鱼造模 ,并将大鼠分为正常对照组、模型空白组、小剂量威草胶囊治疗组、大剂量威草胶囊治疗组、别嘌呤醇治疗组 ,在造模的同时 ,分别给予以上述药物灌胃 ,在实验前及实验后测定大鼠的血尿酸 (UA)、尿素氮 (BUN)、血肌酐 (Scr)、黄嘌呤氧化酶 (XOD)、尿尿酸、内生肌酐清除率 (Ccr)、2 4h蛋白尿、肾指数及肾脏病理组织检查。结果 :4周后威草胶囊明显改善模型大鼠的一般症状 ,与模型组大鼠相比 ,治疗组大鼠的血尿酸明显减少 ,尿尿酸明显增多 ,肾功能改善 ,黄嘌呤氧化酶活性下降 ,肾指数下降 ,纤维化程度减轻 ,肾组织内尿酸盐沉积物减少 (P <0 .0 1)。结论 :威草胶囊对尿酸性肾病大鼠有明显的治疗效果。     

黄柏对尿酸性肾病大鼠肾组织肿瘤坏死因子α及环氧化酶-2表达的影响

[目的]观察黄柏对尿酸性肾病大鼠的影响及作用机制。[方法]将32只SD雄性大鼠分为正常对照组、模型组、黄柏组、别嘌呤醇组,用酵母和腺嘌呤合用造模,造模成功后分别给予生理盐水、黄柏、别嘌呤醇灌胃,30天后检测各组大鼠血中尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、尿酸（UA）,采用免疫祖化法检测各组肾脏组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）和环氧化酶-2（COX-2）的表达。结果：治疗30天后,与模型组相比,黄柏组大鼠血UA、BUN、Cr明显降低（P〈0.05）,TNF-α与COX-2表达明显明显减少（P〈0.05）。[结论]黄柏对尿酸性肾病大鼠有明显的治疗作用,机制可能与其降低血尿酸,减少尿酸盐在肾小管沉积,下调肾组织TNF-α、COX-2的表达,抑制相关炎性反应,从而减轻肾脏损害,保护肾功能有关。     

褪黑素对大鼠急性肾功能衰竭的保护作用及增强肝细胞生长因子的表达

目的探讨褪黑索（Mel）在甘油诱导的急性肾功能衰竭（ARF）大鼠模型中的作用及对肾组织局部肝细胞生长因子（HGF）及其受体（C—met）表达的影响。方法将SD雄性大鼠随机分为3组：对照组（CTL组）双侧后腿肌肉注射生理盐水；模型组（ARF组）双侧后腿肌肉注射甘油；褪黑素组（Mel组）腹腔注射Mel后30min，双侧后腿肌肉注射甘油。分别在1、6、12、24、36、48、72、120h检测血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肾组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。观察肾组织形态学改变，并用免疫组织化学法检测HGF及C—met蛋白在肾脏的表达。结果与ARF组相比，Mel组肾功能（BUN、Cr）明显改善，肾组织匀浆SOD活性升高、MDA下降，肾小管上皮细胞HGF／C-met表达增强，差异均有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论褪黑素对ARF大鼠肾脏有保护作用，能够增强HGF及其受体C—met蛋白的表达，促进损伤的肾小管恢复。     

别嘌呤醇对高尿酸血症所致大鼠肾损害的影响

目的 观察别嘌呤醇对高尿酸血症致大鼠肾损害的影响.方法 将SD大鼠分为正常组、模型组、别嘌呤醇组.氧嗪酸和尿酸合用造模,别嘌呤醇组同时给大鼠别嘌呤醇灌胃治疗,于2、4周后分别检测各组大鼠血中尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、尿酸(UA),收集24 h尿量并测24 h尿蛋白定量,比较各组肾脏组织切片中转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 治疗4周后,与模型组相比,别嘌呤醇组大鼠血UA、BUN、Scr明显降低(P＜0.05),TGF-β1与α-SMA表达明显减少(P＜0.05).结论 别嘌呤醇对高尿酸血症大鼠肾损害有明显的治疗作用,机制可能与其阻断UA生成、降低UA水平、减少UA对肾小管上皮细胞功能的损害、抑制或延缓肾组织病变和肾功能损害有关.     

益气活血方对肾间质纤维化大鼠肾脏TGF—β／smad信号通路及结缔组织生长因子的影响

目的：观察益气活血方对肾间质纤维化大鼠肾脏TGF-β／smad信号通路及结缔组织生长因子（connectivetissue growthfactor,CTGF）的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠30只诱导建立单侧输尿管梗阻（unilateralureteralobstruction,UUO）致肾小管间质纤维化模型,模型成功后随机分为模型组,益气活血方大、中、小剂量组和西药组,另取健康雄性Wistar大鼠6只设为假手术组。3周后处死大鼠,称取体质量;取血清检测肌酐（creatinine,Cr）、尿素氮（bloodureanitrogen,BUN）水平;取肾脏组织采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法和免疫印迹法检测各组转化生长因子G（transforminggrowthfactor—B,TGF-β）、smad2、smad7、CTGFmRNA和蛋白表达水平;苏木精一伊红染色和Masson染色检测各组肾间质纤维化指数。结果：模型组大鼠血清Cr和BUN值较假手术组偏高;与模型组比较,大剂量益气活血方可以降低Cr和BUN值,但差异无统计学意义。苏木精-伊红染色和Masson染色显示模型组肾小管上皮细胞萎缩,大部分肾小管管腔扩张,间质纤维组织增生,大量炎性细胞浸润,肾小球数目明显减少,胶原成分显著增加。益气活血方大剂量组、中剂量组和西药福辛普利钠组大鼠肾间质炎性细胞浸润、纤维组织增生、肾小管扩张情况较模型组明显减轻,胶原成分明显减少。与假手术组比较,模型组大鼠肾脏组织中TGF—D、smad2和CTGFmRNA以及蛋白表达水平明显升高（P〈0．05）,smad7的表达水平则明显降低（P〈0．05）。与模型组比较,益气活血方大剂量组和中剂量组大鼠TGF-β、smad2、CTGFmRNA和蛋白表达明显下降（P〈0．01,P〈0．05）,smad7表达明显升高（P〈0．01,P＜0．05）。结论：UUO大鼠肾组织中CTGFmRNA的表达可能通过TGF-β／smad信号通道进行调节;益气活血方可以通过下调TGF—β、smad2和上调smad7的表达来抑制CTGF表达,进而遏制肾纤维化的进展。     

黄柏对尿酸性肾病大鼠肾组织肿瘤坏死因子α及环氧化酶-2表达的影响

[目的]观察黄柏对尿酸性肾病大鼠的影响及作用机制。[方法]将32只SD雄性大鼠分为正常对照组、模型组、黄柏组、别嘌呤醇组,用酵母和腺嘌呤合用造模,造模成功后分别给予生理盐水、黄柏、别嘌呤醇灌胃,30天后检测各组大鼠血中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA),采用免疫祖化法检测各组肾脏组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和环氧化酶-2(COX-2)的表达。结果:治疗30天后,与模型组相比,黄柏组大鼠血UA、BUN、Cr明显降低(P0.05),TNF-α与COX-2表达明显明显减少(P0.05)。[结论]黄柏对尿酸性肾病大鼠有明显的治疗作用,机制可能与其降低血尿酸,减少尿酸盐在肾小管沉积,下调肾组织TNF-α、COX-2的表达,抑制相关炎性反应,从而减轻肾脏损害,保护肾功能有关。     

黄柏对尿酸性肾病大鼠的影响及机制

目的:观察黄柏对尿酸性肾病大鼠的影响及作用机制。方法:将SD雄性大鼠分为正常对照组、模型对照组、生理盐水组、黄柏治疗组、别嘌呤醇治疗组,酵母和腺嘌呤合用造模,造模成功后分别给予生理盐水、黄柏、别嘌呤醇灌胃,30 d后检测各组大鼠血中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA),并比较各组肾脏组织切片中环氧化酶2(COX-2),肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果:治疗30 d后,与生理盐水组相比,黄柏治疗组大鼠血UA、BUN、Cr明显降低(P<0.05),COX-2与TNF-α表达明显比生理盐水组明显减少(P<0.05)。结论:黄柏对尿酸性肾病大鼠有明显的治疗作用,机制可能与其降低血尿酸,减少肾小管尿酸盐沉积及抑制相关炎性反应有关。     

柴芩肾安方对IgA肾病大鼠肝细胞生长因子的影响

目的观察柴芩肾安方对IgA肾病（IgAN）大鼠肝细胞生长因子（HGF）表达的影响。方法通过灌服并定时静脉注射牛血清白蛋白（BSA）复合感染葡萄球菌肠毒素B（SEB）的方法制成IgAN模型,用柴芩肾安方治疗,以氯沙坦为对照。第15周末,检测大鼠24h尿蛋白量（Upr）、血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN）;观察大鼠肾组织病理改变情况;采用免疫组化和RT—PCR法分别检测肾组织HGF蛋白及其mRNA的表达。结果模型组大鼠肾小球系膜增生,伴见弥漫的IgA和少量IgG沉积;Upr、BUN和Scr较正常组明显升高（P〈0．01）。两治疗组大鼠肾小球系膜增生和kA、IgG的沉积减轻;Upr、Scr和肾组织HGF蛋白与模型组比较,有显著性差异（P〈0．01,P〈0．05）,且柴芩肾安方组BUN和肾组织HGF mRNA与模型组比较,有显著性差异（P〈0．01）。结论柴芩。肾安方可能通过促进肾组织HGF蛋白及其mRNA的表达调节细胞外基质（ECM）代谢,从而延缓IgAN大鼠肾脏病变进展。     

玉米须总黄酮抗大鼠高尿酸血症及肾脏保护作用

目的:探讨玉米须总黄酮(TFCS)抗大鼠高尿酸血症(HUA)及肾脏保护的价值。方法:将60只SD大鼠随机分成正常对照组,模型组,别嘌呤醇组和TFCS低、中、高剂量组,每组10只。除正常对照组外,其余各组给予250 mg/(kg·d)乙胺丁醇和100 mg/(kg·d)腺嘌呤的混悬液灌胃14 d,构建大鼠HUA模型。造模后别嘌呤醇组给予50 mg/(kg·d)别嘌呤醇,TFCS低、中、高剂量组分别给予0.5、1.0、2.0 mg/(kg·d) TFCS灌胃14 d。观察并记录大鼠的一般状态和体重;检测大鼠血清中尿酸(UA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、黄嘌呤氧化酶(XOD)水平及尿液中UA水平;HE染色观察肾组织病理形态变化;免疫组化法检测大鼠肾组织尿酸转运体1(URAT1)蛋白的表达;qRT-PCR法检测大鼠肾组织葡萄糖转运体9(GLUT9) mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠精神状态萎靡、排尿增多;血清UA、Cr、BUN、XOD水平升高,尿液UA水平降低(P<0.05);肾小管上皮边界模糊,细胞肿胀变性,肾间质炎性细胞浸润;肾组织URAT1蛋白和GLUT9 ...     

康复新液对大鼠实验性结肠炎 EGF，HGF 表达的影响

目的：探讨康复新液对葡聚糖硫酸钠（ DSS）诱导的大鼠溃疡性结肠炎的疗效及其对表皮生长因子（ EGF）、肝细胞生长因子（ HGF）表达的影响。方法将40只健康雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组、模型对照组、柳氮磺胺吡啶（ SASP）治疗组和康复新液治疗组。观察大鼠的腹泻、便血等症状,用免疫组化法检测EGF,HGF表达。结果与模型对照组相比,SASP治疗组和康复新液治疗组大鼠的症状和结肠黏膜组织学损伤显著改善（P＜0．05）。与模型对照组和SASP治疗组相比,康复新液治疗组EGF,HGF表达增高（P＜0．05）。结论康复新液可以改善DSS诱导的急性大鼠结肠炎腹泻、便血等症状,减轻结肠炎性损伤,康复新液促进EGF及HGF表达可能是其作用机制之一。     

氯沙坦钾对1型糖尿病大鼠肾组织转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的研究氯沙坦钾对1型糖尿病大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导的1型糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）、氯沙坦钾治疗组（c组）,每组18只。4周、8周、12周后观察大鼠血糖、尿白蛋白排泄率的变化和肾组织TGF-β1、CTGF的表达水平以及TGF-β1、CTGFmRNA的表达;光镜下观察12周后肾组织的形态变化。结果①各组大鼠血糖、尿白蛋白排泄率、TGF-β1、CTGF的表达水平和TGF-β1、CTGFmRNA的表达除了血糖以外的指标,与A组比较,B组和C组明显增高（P〈0．05）,与B组相比,C组有所下降（P〈0．05）;②光镜下观察12周后B组肾小球肥大,肾小管扩张明显,C组肾小球肥大和肾小管扩张程度较轻。结论氯沙坦钾可下调TGF-β1、CTGF的表达,可减少肾组织的损害。     

抗神经生长因子与糖皮质激素干预对哮喘大鼠肺神经生长因子表达的影响

目的 探讨糖皮质激素与抗神经生长因子（NGF）干预对哮喘大鼠肺内NGF表达的影响.方法 建立哮喘模型,将48只SD大鼠按随机数字法分为对照组、哮喘组、糖皮质激素干预组和抗NGF干预组,每组12只.用免疫组织化学方法检测哮喘大鼠肺内NGF表达水平.结果 NGF的表达与呼吸道平滑肌厚度呈正相关.哮喘组呼吸道平滑肌厚度及NGF的表达均显著高于对照组、抗NGF干预组及糖皮质激素组（P〈0.05）;抗NGF干预组及糖皮质激素组NGF表达显著高于对照组（P〈0.05）.结论 在实验哮喘大鼠中,肺内NGF表达水平显著增高,糖皮质激素与抗NGF干预后肺内NGF表达水平有所减少.     

神经生长因子对缺氧缺血性脑损伤细胞凋亡的影响

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑损伤（HIBD）与凋亡之间的关系,研究神经生长因子（NGF）对HIBD的保护作用,为用NGF治疗新生儿HIBD提供理论依据。方法：生后7天SD大鼠40只制成HIBD动物模型,随机分成两组：HIBD模型对照组20只,HIBD模型NGF治疗组20只,观察NGF对HIBD模型新生大鼠体重增长情况、死亡率、左右脑重量的影响,并用原位缺口末梢标记（TUNEL）法检测NGF对缺氧缺血后脑细胞凋亡的影响。结果：HIBD模型NGF治疗组体重增长明显高于对照组（P＜0．01）;治疗组实验过程中死亡率明显低于对照组：HIBD模型NGF治疗组与对照组健侧（右侧）脑重量相近,但治疗组患侧（左侧）脑重量明显重于对照组（P＜0．01）;治疗组左右脑重量无显著差异,而对照组左右脑重量差异显著（P＜0．01）;TUNEL染色所见阳性凋亡细胞,其凋亡特征为胞体缩小、核固缩、核碎裂、凋亡小体形成。NGF治疗组阳性细胞均数明显低于对照组（P＜0．01）。结论：NGF治疗减轻了缺氧缺血后脑萎缩和细胞凋亡。     

肝细胞生长素治疗活动性肝硬化近期临床疗效观察

采用肝细胞生长素（ＨＧＦ）治疗活动性肝硬化病人４２例，并与４０例同期同类型患者作对照，两组均采用传统综合护肝治疗，治疗组加用ＨＧＦ。结果发现治疗组有效率及症状、体征恢复时间肝功能指标变化都明显优于单用传统疗法。提示ＨＧＦ对活动性肝硬化确有良好疗效。     

结缔组织生长因子基因表达与肺纤维化关系初探

目的 :研究结缔组织生长因子 (connectivetissuegrowthfactor,CTGF)在大鼠肺纤维化模型中的基因表达与肺纤维化之间的关系。方法 :4 2只Wistar大鼠随机分为两组。模型组 (M组 )气管内灌注博莱霉素 ,对照组 (C组 )气管内用生理盐水。于给药后第 7,14 ,2 8d分别处死 7只。组织学处理后切片。用原位杂交及免疫组化SABC法分别检测CTGF、TGF β1、FN、Col Ⅰ和Col Ⅲ在肺内的表达。结果 :M组CTGF、TGF β1、FN、Col Ⅰ和Col Ⅲ在肺内的表达CTGF的mRNA在肺内的表达显著高于C组。结论 :CTGF作为TGFβ1的下游因子 ,其基因表达可能通过促进细胞外基质 (ECM)如FN和Col Ⅲ等合成而在博莱霉素诱导肺纤维化形成过程中起重要作用。     

结缔组织生长因子在阿霉素肾病中表达的变化及霉酚酸酯干预作用研究

目的分析阿霉素肾病中结缔组织生长因子(CTGF)的变化,研究霉酚酸酯对其干预作用及机制。方法24只SD大鼠随机分为对照组、阿霉素肾病模型组、阿霉素肾病霉酚酸酯治疗组。大鼠尾静脉一次注射阿霉素75mg·kg-1,治疗组第6周开始霉酚酸酯粉末20mgkg-1d-1混悬于1ml蒸馏水中灌胃,10周时处死所有大鼠,观察肾组织病理变化,应用免疫组织化学方法和原位杂交技术检测CTGF在肾组织中的表达。结果阿霉素肾病组大鼠较对照组肾小球系膜及基质明显增生,免疫组织化学染色及原位杂交显示肾小球和肾小管区CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量明显上升(P<005),霉酚酸酯治疗组肾小球系膜及基质的增生程度较阿霉素肾病组明显减轻,肾小球和肾小管区CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量明显低于阿霉素肾病组(P<005)。结论阿霉素肾病动物CTGF表达增加,观察到间质纤维化表现;霉酚酸酯可以减轻间质纤维化,延缓慢性肾病发展,其机理可能是通过下调CTGF的表达。     

重组人结缔组织生长因子对大鼠背部超长皮瓣成活的影响

目的探讨皮下局部注射重组人结缔组织生长因子(rCTGF)对超长比例皮瓣血管生成的影响。方法在大鼠背部建成8cm×2cm的超长全厚随意皮瓣。术后在皮瓣分别距蒂端4cm、7cm的中线处皮下注射rCTGF(实验组,rCFGT120ng、160ng、200ng)或生理盐水(对照组)。注射完毕,立即原位缝合皮瓣。术后10d将皮瓣平均分成近、中、远三段,选取分别距蒂部1.5cm、4.5cm和7cm的皮瓣组织块进行石蜡包埋,切片和HE染色。并用因子对皮瓣的近,中两段组织中的血管内皮细胞进行免疫组化染色,对血管数进行计数。结果对照组的近段皮瓣血管数为13.88±1.959,rCRGF小、中、大剂量实验组皮瓣近段血管数分别为21.00±3.423,27.38±3.114,37.38±3.583。实验组与对照组之间的差异均有统计学意义(P<0.05)。对照、rCRGF小、中、大剂量组皮瓣中段血管数分别为9.50±1.927,15.50±2.777,24.63±3.335和28.63±4.984,各组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。结论局部注射rCTGF能诱导皮瓣新生血管形成,从而促进皮瓣的存活,且该作用呈剂量依赖性。     

重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗复发性口腔溃疡临床观察

目的评价重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗复发性口腔溃疡的临床疗效。方法对106例复发性口腔溃疡患者随机分为治疗组、对照组。对照组采用常规药物治疗，治疗组采用重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗，分别观察1个疗程治疗结束后1周、3个疗程治疗结束后6个月的临床疗效。结果治疗后1周治疗组的有效率（83．6％）高于对照组（45．1％）（P〈0．01）；治疗3个疗程后6个月复查时，治疗组的有效率（92．7％）显著高于对照组（51．0％）（P〈0．01）。结论重组牛碱性成纤维细胞生长因子能明显提高复发性口腔溃疡治疗的有效率及治愈率。     

肠吉泰对内脏高敏感性模型大鼠直肠组织神经生长因子的影响

目的：研究中药制剂肠吉泰对内脏高敏感性模型大鼠直肠组织中神经生长因子（NGF）的影响。方法：40只新生SD大鼠随机分成正常组、模型组、肠吉泰低剂量组和高剂量组,每组10只。采用醋酸刺激法建立内脏高敏感性大鼠模型。肠吉泰各治疗组分别每日给予低剂量（2 g/ml）和高剂量（3.75 g/ml）中药灌胃,正常组和模型组每日分别给予等量去离子水灌胃。治疗4周后,采用直肠气囊扩张法记录引起大鼠腹壁抬起和弓背抬起的压力值以评估内脏敏感性;采用ELISA法检测直肠组织NGF含量。结果：与正常组比较,模型组和肠吉泰低剂量组引起大鼠腹壁抬起和弓背抬起的压力值均明显降低（P〈0.01,P〈0.05）,直肠组织NGF含量明显增高（P〈0.05）;肠吉泰高剂量组与正常组比较,压力值和直肠组织NGF含量均无明显差异（P〉0.05）。结论：肠吉泰能通过降低肠道组织NGF含量来降低内脏敏感性。