暴发性肝衰竭肝再生的实验研究

应用流式细胞术及核增殖抗原免疫组化方法测定暴发性肝衰竭、急性肝损伤动物肝细胞增殖情况。结果表明：暴发性肝衰竭动物肝再生明显高于急性肝损伤动物，暴发性肝衰竭动物有强的再生能力，对于暴发性肝衰竭控制肝细胞坏死较刺激肝细胞再生更为重要     

重症急性胰腺炎的诊断进展

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是消化系临床常见急腹症之一,临床上分为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）.其中重症急性胰腺炎是一种发病急、进展快、并发症多、治疗棘手的常见危重急腹症。文献报道,AHNP的病死率高达40%～70%。因此,要降低其病死率,提高重症急性胰腺炎的早期诊断是关键之一。用于判断AP严重程度的方法很多,包括各种评分系统、生化指标以及影像学方法等.本文就重症急性胰腺炎的诊断进展总觉如下。     

先天性心脏病术后肠梗阻并发急性胰腺炎1例

术后肠梗阻并发急性胰腺炎在临床上非常少见,肠梗阻和胰腺炎均为临床常见急腹症,两者互为关联,一般急性胰腺炎导致肠梗阻临床较为多见,而急性重症肠梗阻导致急性胰腺炎发作临床报道甚少,笔者联合阜外心脏中心专家就本例心脏术后肠梗阻致急性胰腺炎做相关报道。     

早期预测重症急性胰腺炎的研究进展

急性胰腺炎是常见的内科急腹症之一,有轻重之分,随着医疗技术水平的提高,其病死率仍在5%～10%。目前国内外很多学者针对影响重症急性胰腺炎发生、发展的因子做了大量研究,并建立起很多判定胰腺炎轻重的评分系统,以便早期预测,并及时给予相应治疗。现就国内外在这一方面的研究成果予以综述,以期引起更多学者对该领域的关注。     

急性胰腺炎并发肝损伤的临床研究

目的:探讨急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)并发肝损伤的临床特点。方法:对122例急性胰腺炎病人的肝功能、腹痛缓解时间、血淀粉酶复常时间、住院时间进行统计分析,以了解肝损伤的发生率、肝损伤程度和对病程的影响。结果:(1)122例急性胰腺炎患者中合并肝损伤者78例,重型急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)较轻型急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)肝损伤发生率高;(2)重型急性胰腺炎肝功能损伤程度比轻型急性胰腺炎肝损伤者重(P<0.05);(3)重型急性胰腺炎腹痛缓解时间、血淀粉酶复常时间、住院时间比轻型急性胰腺炎明显延长(P<0.05)。结论:急性胰腺炎肝损伤的程度与病情严重性呈正相关。     

成纤维细胞生长因子（FGF-2）和巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在小鼠急性胰腺炎中的表达及意义

目的检测急性胰腺炎小鼠胰腺组织中FGF-2和静脉血MIF的表达，探讨FGF-2和MIF在急性胰腺炎发病机制中的作用。方法使用雄性昆明小鼠，用精氨酸诱导建立急性胰腺炎动物模型，分别于8h、16h、24h、48h采集急性胰腺炎组及对照组小鼠的下腔静脉血，完成后并分别处死，取胰腺组织，制成标本，进行病理观察，用ELISLA法测定静脉血MIF含量，用免疫组化法观察FGF-2在胰腺组织中的表达。结果急性胰腺炎发病过程中静脉血MIF有明显升高，胰腺组织中腺泡细胞FGF-2表达在16h-24h增高，在48h降低。结论提示MIF在胰腺炎发病过程中起了一定的作用．FGF-2可能在胰腺组织损害修复过程中起了一定的作用。     

重症急性胰腺炎治疗焦点的转移

【】重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)是消化系统常见的危重急症,临床救治难度大,病死率高。随着近年来亚特兰大新分类标准的提出,急性胰腺炎的治疗重点聚焦于早期脏器功能的支持、抗炎症反应、肠道功能维护等措施,使救治成功率有显著提高。随着更多的SAP患者成功度过急性期,后期并发症的防治日益受到重视,围绕急性胰腺炎的“二次打击”,有必要开展针对胰周液体积聚、感染性坏死、血管并发症等后期并发症的临床研究,进一步降低后期病死率,是急性胰腺炎治疗焦点的再次转变,也是急性胰腺炎多学科协作(MDT)理念的进一步延伸。     

早期鼻胆管引流对急性胰腺炎的疗效评价

目的探讨早期鼻胆管引流对于急性胰腺炎治疗作用。方法比较ERCP操作中确诊为胆源性胰腺炎和非胆源性胰腺炎的患者实施早期鼻胆管引流的效果,并与传统内科保守治疗相比较。结果胆源性胰腺炎经鼻胆管引流后,各项观察指标恢复较快,而非胆源性胰腺炎患者恢复时间没有明显变化。结论早期鼻胆管引流对于急性胆源性胰腺炎有确切的治疗作用,但对于非胆源性胰腺炎患者,并无积极治疗作用。     

p38MAPK通路在急性坏死性胰腺炎中的研究进展

丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是细胞内主要的信号转导系统之一。p38MAPK是MAPK家族中的重要成员,其介导的信号转导通路在炎性反应中具有重要作用。p38MAPK与急性坏死性胰腺炎关系密切,不仅参与了急性坏死性胰腺炎胰腺的局部损伤,还参与了胰外并发症的发生。本文对p38MAPK信号通路在炎症中的作用及其在急性坏死性胰腺炎中的研究进展予以综述,旨在为急性坏死性胰腺炎的治疗提供新的思路。     

急性胰腺炎合并肝功能损害的临床观察

目的:探讨急性胰腺炎病人急性肝功能损害的发生原因和预后.方法:2003年至2006年伴有急性肝功能损害的急性胰腺炎病人137例,按急性胰腺炎病因学及肝功能检查结果进行分类,与同期不伴有急性肝功能损害的急性胰腺炎病人进行对比,以发生急性胰腺炎并发症分析其预后.结果:伴有急性肝功能损害的急性胰腺炎占同期急性胰腺炎病人总数的48.9%,其中胆源性胰腺炎占66.4%.急性肝功能损害主要表现为血清谷丙转氨酶或谷草转氨酶升高(46.3%),或同时伴有血清胆红素升高(42.6%).入院时病人的血、尿淀粉酶明显升高、血白细胞计数以及血糖增高与急性胰腺炎急性肝功能受损有关(P＜0.05),但急性胰腺炎的严重程度、以及肾功能受损、呼吸功能不全、胰腺假性囊肿的形成等与肝功能损害无关(P＞0.05).结论:急性胰腺炎病人急性肝功能损害是急性胰腺炎常见的胰腺外器官功能障碍,其发生可能是由于急性胰腺炎全身炎症反应的一种结果,与急性胰腺炎的预后无明显关系.     

Acute pancreatitis secondary to isotretinoin-induced hyperlipidemia

Isotretinoin is a vitamin-A derivative most commonly utilized in the treatment of severe recalcitrant nodulocystic acne. Derangement of lipid metabolism leading to increased triglyceride and cholesterol level has been reported after taking this drug. We report the case of a 43-year-old female with no identifiable risk factor for pancreatitis who developed acute pancreatitis associated with hyperlipidemia while being treated with isotretinoin for hidradenitis suppurativa. To our knowledge, this is the third reported case of isotretinoin-induced hyperlipidemia leading to acute pancreatitis.     

Acute pancreatitis in a multi-ethnic population

There is very little information in literature describing ethnic variations in etiologic and clinical outcome of acute pancreatitis in the Asian population. This study describes the demographic, etiologic and clinical course of acute pancreatitis among the three main races in Malaysia namely, the Malays, Chinese and Indians. One hundred and thirty-three consecutive patients were admitted for acute pancreatitis for the period January 1994 to July 1999 and they consisted of 77 males and 56 females with a mean age of 43.5 years (SD+/- 14.7). The racial breakdown of acute pancreatitis was: Malays 38 (28.6%), Chinese 19 (14.3%), Indians 75 (56.4%) and 1 (0.8%) patient was an orang asli. The incidence of alcohol association with acute pancreatitis was significantly increased in the males, while gallstone pancreatitis was principally a disease of the female. Alcohol was identified as the predominant factor associated with acute pancreatitis among the Indians (73.3%) and in contrast, gallstone was the commonest associated etiologic factor for the Malays and Chinese. No etiologic factor could be identified in a substantial proportion of the Malay patients (60.5%) when compared to the Chinese (36.8%) and Indians (35%). Severe disease developed in 25% of the cases reviewed but there was no difference in of the rate of severe pancreatitis in terms of ethnic groupings or etiologic factors. The overall mortality rate was 7.5% and the commonest cause of death was multi-organ failure. The study recognises that there are differences in the characteristics of acute pancreatitis among the three major races in the country and this divergence is primarily due to sociocultural habits.     

重症急性胰腺炎相关肾损害的研究进展

重症急性胰腺炎常累及肺、肾、肝等其他器官,急性肾衰竭是重症急性胰腺炎的主要死亡原因之一.本文就重症急性胰腺炎相关肾功能损害的发病机制及诊治综述如下,有助于进一步探索重症急性胰腺炎全身炎症反应综合征和多器官功能衰竭的机制.     

Survival after profound hypocalcaemia with tetany complicating severe haemorrhagic acute pancreatitis.

A patient is reported who developed severe haemorrhagic pancreatitis, without hyperamylasemia, which was complicated by gross hypocalcaemia presenting as tetany. Tetany is very uncommon in acute pancreatitis and is a grave prognostic indicator, recovery being exceptionally rare. The mechanisms responsible for disordered calcium homeostasis associated with acute pancreatitis are reviewed. CT scanning was an important feature of this patient''s management and its role in severe pancreatitis is discussed.     

急性胰腺炎并肝功能损害的临床探讨

目的:探讨急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)并肝功能损害的临床特点。方法:对153例急性胰腺炎患者的临床资料进行分析,其中78例合并肝功能损害。对比分析两组患者的肝功能,以了解肝功能损害的程度和对病程的影响。结果:重症胰腺炎较轻症胰腺炎并肝功能损害的程度重(P<0.01);胆源性AP肝功能损害比非胆源性AP严重程度重(P<0.01);重症胰腺炎并肝功能损害的患者,其腹痛缓解时间、血淀粉酶复常时间及住院天数均较轻症胰腺炎并肝功能损害的患者明显延长(P<0.01)。结论:急性胰腺炎肝功能损害程度与胰腺炎程度呈正相关,胆源性AP合并肝功能损害明显,肝功能损害延长胰腺炎的病程。     

急性胰腺炎发病机制研究新观点

急性胰腺炎是胰腺的炎症性疾病,表现为胰蛋白酶原不适当的活化、炎性细胞浸润及胰腺分泌细胞的破坏,若进展为重症急性胰腺炎可危及生命。由于发病机制不清,临床对重症急性胰腺炎的治疗缺乏有效方法。胰蛋白酶学说在胰腺炎发病机制中处于主导地位,其中前体胰蛋白酶原激活与胰蛋白酶-抗胰蛋白酶的失衡、遗传异质性相关。近年来多项研究揭示胰腺炎是多因素参与的疾病,乙醇与烟草可损伤小胰管及腺泡细胞,但饮酒者急性胰腺炎发病率升高并不显著。胰管分泌物可减轻胰腺损伤,缺乏胰蛋白酶原激活的动物模型仍有胰腺炎发生,细胞因子在预测急性胰腺炎的发生中发挥越来越重要作用,囊性纤维化跨膜传导调节因子表达与重症急性胰腺炎的发生密切相关,自噬在胰腺炎性反应中也扮演重要角色。     

基线空腹血糖水平与急性胰腺炎发病风险的前瞻性队列研究

背景　急性胰腺炎发病人数呈逐年上升趋势,国内外流行病学调查聚焦急性胰腺炎高危因素的研究,绝大多数研究内容集中在急性胰腺炎发病后与血糖的关系,鲜有关于空腹血糖与急性胰腺炎发病风险的前瞻性队列研究。目的　探讨基线空腹血糖水平对新发急性胰腺炎事件的影响。方法　采用前瞻性队列研究方法,以首次参加2006-2007、2008-2009年健康体检、无急性胰腺炎病史及空腹血糖资料完整的开滦研究人群作为观察队列,其中符合入选标准的研究对象共125 088人,观察该研究对象中新发急性胰腺炎发病率,计算累积发病率,以Log-Rank法进行检验,并采用多因素Cox比例风险回归分析基线空腹血糖水平对新发急性胰腺炎事件的影响。结果　研究人群按空腹血糖四分位水平（≤4.69、>4.69~5.13、>5.13~5.72、>5.72 mmol/L）分为4组,平均随访（10.14±1.71）年,共发生急性胰腺炎297例,发病率分别为1.83/万人年、2.38/万人年、2.00/万人年、3.18/万人年。Cox比例风险回归分析结果显示,校正多种混杂因素后,空腹血糖>5.72 mmol/L组急性胰腺炎发病风险是空腹血糖≤4.69 mmol/L组的1.44倍〔HR（95%CI）=1.44（1.04,2.01）〕。结论　基线空腹血糖水平在5.72 mmol/L以上增加了急性胰腺炎的发病风险。     

急性胰腺炎患者血清总胆固醇和甘油三酯的水平

目的 :研究急性胰腺炎时的血脂水平及探讨两者之间所存在的关系。方法 :使用全自动生化分析仪动态测定轻型急性胰腺炎 (MAP)患者 35例 ,重症急性胰腺炎 (SAP)患者Ⅰ级 15例 ,Ⅱ级 17例的血清总胆固醇(TC)和甘油三酯 (TG)水平。结果 :在急性胰腺炎急性反应期 ,均有血脂升高 ,随着病情明显好转 ,高脂血症逐渐恢复正常。MAP患者于发病后第 1周TC为 (4 11± 2 78)mmol/L ,TG为 (2 2 9± 1 5 1)mmol/L ;SAPⅠ级患者于发病后第 4周TC为 (4 2 4± 2 79)mmol/L ,TG为 (2 13± 1 32 )mmol/L。而预后较差的患者高脂血症未得到恢复 ,SAPⅡ级患者于发病后第 4周TC为 (10 96± 5 88)mmol/L ,TG为 (7 91± 3 95 )mmol/L。结论 :急性胰腺炎易并发高脂血症 ,而持续的高脂血症能加重胰腺炎症 ,可能是致命预后的一项参数     

急性胰腺炎中微循环障碍相关研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由多种炎症因子异常激活而引起胰腺损伤的多因子疾病,以胰腺水肿、坏死为主要特征,可导致胰腺局部甚至系统性炎症。急性胰腺炎作为临床上消化系统疾病中常见的急危重症之一,因其起病急、病情重、易合并多器官功能障碍,且发病率有逐年升高的趋势,重症患者病死率较高等原因而受到广大学者们的极大重视。然而,其病因和发病机制至今尚未完全明确。传统的观点认为胰腺的自身消化、机体的过度炎症反应、全身微循环障碍以及肠道菌群易位与急性胰腺炎的发生和发展密切相关。近年来,从微循环障碍角度探索其发病机制逐渐成为研究热点之一。机体微血管的结构和功能改变、血液流变学改变以及血管活性介质的释放等在急性胰腺炎微循环障碍的发生、发展中起着重要作用,各因素之间既相互独立又相互渗透,共同促进急性胰腺炎的发生和发展。急性胰腺炎虽原发病灶位于胰腺,却能造成肠道、肝脏、肾脏、肺等全身多脏器功能损伤,而微循环障碍则是导致胰腺以及胰外脏器损伤的重要原因。本文就急性胰腺炎微循环障碍发生的机制及全身主要脏器微循环障碍的相关研究进展予以综述,以期为广大学者对急性胰腺炎微循环障碍相关研究提供一个基本的认识,进而寻求广大学者对急性胰腺炎微循环障碍的机制进行更加深入的研究,为众多的急性胰腺炎患者带来福音。