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1.
目的 探讨IgA肾病(IgAN)患者血清胱抑素C(serum cystatin C, ScysC)水平与肾小管间质损害(tubulointerstitial leisions, TIL)的相关关系,评估ScysC预测IgAN患者TIL程度的临床价值。 方法 回顾性分析2012年6月~2014年7月在笔者医院住院资料完整,经肾活检病理诊断为原发性IgAN患者220例,记录患者临床资料。将纳入病例分3组:①全组;②肾功能正常组[eGFR≥90ml/(min·1.73m2)];③肾功能下降组[eGFR<90ml/(min·1.73m2)]。3组按IgAN牛津分型肾小管萎缩/间质纤维化(T)评分分为亚组T0/T1/T2:①T0:0~25%;②T1:26% ~50%;③T2:>50%;3组按T是否>25%分为亚组T(+)/T(-):①T(+):0~25%;②T(-):>25%。单因素方差分析各亚组间ScysC水平有无统计学差异;Spearman等级相关分析各亚组ScysC水平与IgAN患者TIL相关性;多因素Logistic回归分析ScysC能否作为TIL的独立危险因素;ScysC预测TIL的效能用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价。 结果 ScysC水平在各亚组间差异均有统计学意义(P<0.05),ScysC水平越高,TIL程度越重;ScysC水平在T0/T1/T2组与T相关系数分别为(r=0.563, P<0.01;r=0.299, P<0.05;r=0.498, P<0.05),在T(+)/T(-)组与T相关系数分别为(r=0.490, P<0.01;r=0.264, P<0.05;r=0.283, P<0.05); Logistic回归显示ScysC是预测T>25%事件的主要危险因素;ROC曲线分析显示在eGFR≥90ml/(min·1.73m2)组,ScysC在T>25%事件发生的AUC为0.654(95%CI:0.497~0.812,P<0.01),ScysC水平中位数为0.93mg/L,其作为界值预测T>25%事件的敏感度为85%,特异性为57.1%。 结论 血清胱抑素C水平越高,IgAN患者肾小管间质损害程度越重,血清胱抑素C可作为预测肾小管间质损害程度的有效无创性生物学指标。 相似文献
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目的 炎症与IgA肾病(IgAN)的发病机制密切相关,并可能影响血清中性粒细胞-淋巴细胞比值(NLR)。研究旨在探讨NLR与IgAN患者的临床病理表现和预后之间的关系。方法 收集2014年12月—2018年6月于郑州大学第一附属医院肾内科行肾穿刺确诊的397例原发性IgAN患者的临床病理资料,根据NLR中位数(2.01)分为两组,分析不同组之间临床指标、病理特征的差异。回顾性比较两组患者的临床病理特征,采用Kaplan-Meier法评估肾脏累计生存率,Cox比例风险模型分析NLR在IgAN患者肾病进展中的预后价值。结果 NLR高水平组的血清尿素氮、肌酐、尿酸和24 h尿蛋白总量较高(P <0.05);肾小球内皮细胞增生和肾小管出现萎缩/肾间质纤维化程度更为严重(P <0.05),治疗后的缓解率较低(P <0.05)。Kaplan-Meier生存曲线结果表明,NLR高水平组肾脏总的生存率低于NLR低水平组(P <0.05);经过多因素校正后,NLR不是影响IgAN患者预后的独立危险因素(P >0.05)。结论 作为一种方便有效的指标,NLR可作为评估IgAN严重程度的参考;NLR不是影响IgAN患者预后的独立危险因素。 相似文献
3.
目的分析IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)及过敏性紫癜性肾炎(Henoch-Schnlein purpura nephri-tis,HSPN)患儿中IgA1(Gd-IgA1)水平的临床意义。方法 45例研究对象被分为IgAN组、HSPN组、对照组,每组15例。磁珠分选外周血初始B细胞(CD27-IgD+),加滤泡辅助性T细胞(T follicular helper,Tfh)相关因子共培养,酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定细胞培养上清液IgA分泌,散大蜗牛凝集素(helix asper-sa,HHA)ELISA测定半乳糖缺乏的IgA1(Gd-IgA1)水平,同时测定血清中的IgA、Gd-IgA1水平。结果 IgAN、HSPN及对照组细胞培养上清液IgA水平分别为(65.4±11.3)ng/ml、(63.6±9.4)ng/ml、(60.7±12.8)ng/ml;Gd-IgA1水平分别为(91.5±11.5)U/ml、(88.0±10.5)U/ml、(75.7±12.8)U/ml。IgAN、HSPN及对照组血清IgA水平分别为(537.0±100.0)μg/ml、(508.0±95.2)μg/ml、(498.0±85.4)μg/ml;Gd-IgA1水平分别为(2495.0±278.5)U/ml、(2580.0±254.0)U/ml、(1897.0±210.9)U/ml。与对照组相比,IgAN组和HSPN组细胞培养上清液及血清IgA水平无统计学差异(P>0.05);细胞培养上清液及血清Gd-IgA1水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。IgAN组及HSPN组细胞培养上清液IgA、Gd-IgA1及血清IgA、Gd-IgA1水平均无统计学差异(P>0.05)。结论Tfh细胞介导Gd-IgA1的生成增加,在IgAN和HSPN发病起作用;血清Gd-IgA1可能是间接反映IgAN和HSPN的无创性指标之一。 相似文献
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目的 探讨血脂水平与IgA肾病(IgAN)患者临床病理特征及补体3、4(C3、C4)水平的关系。方法 选取2018年1月—2021年12月在蚌埠医学院第一、二附属医院肾脏内科行肾活检诊断为IgAN的119例患者为研究对象,根据血脂水平将其分为异常组(84例)[甘油三酯(TG)≥ 2.26 mmol/L和/或总胆固醇(TC)≥ 6.22 mmol/L和/或高密度脂蛋白(HDL)< 1.04 mmol/L]、正常组(35例),比较两组患者临床病理特征,采用Pearson法分析血脂(TG、TC、HDL)与C3、C4水平的相关性。结果 异常组与正常组患者年龄、性别构成、收缩压、舒张压、血红蛋白、白蛋白、血肌酐、eGFR、血尿素氮、血尿酸、24 h尿蛋白、尿红细胞计数、CKD分期、肾小球球性硬化、肾小管萎缩面积、小球新月体、间质血管损伤程度、炎症细胞浸润及Lee氏分级比较,差异均无统计学意义(P >0.05)。异常组BMI、C3、C4水平高于正常组(P <0.05)。IgAN患者血清TG与C4呈正相关(r =0.247,P <0.05),与C3无相关性(r =0.102,P >0.05);血清TC与C4呈正相关(r =0.240,P <0.05),与C3无相关性(r =0.029,P >0.05);血清HDL与C3、C4无相关性(r =0.080和0.171,均P >0.05)。结论 部分IgAN患者存在血脂水平异常,且其血清TG、TC与C4水平呈正相关。 相似文献
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目的:探讨伴有中度蛋白尿的IgA肾病患者血清Gd-IgA1水平及其与临床、病理及预后等的相关性。方法:收集2019年1-12月在湖州市中心医院肾内科住院且尿蛋白定量为1-3.5 g/d的初次诊断为IgA肾病的患者90例,随机分为三组:A组(30例),单用ACEI/ARB;B组(30例),ACEI/ARB联合小剂量糖皮质激素(泼尼松0.5mg/kg);C组(30例),ACEI/ARB联合小剂量糖皮质激素和霉酚酸酯(1.0-1.5 g/d),治疗时间为1年。同时选取30例健康体检者作为对照组(D组),收集治疗前、治疗1年后的临床资料,并检测血清Gd-IgA1,分析血清Gd-IgA1与伴有中度蛋白尿的IgA肾病患者临床、病理及预后的关系。结果:治疗前,与D组相比,A组、B组和C组患者的血清Gd-IgA1水平明显升高(均P<0.05)。治疗1年后,与A组相比,B组和C组的血清Gd-IgA1水平明显下降(均P<0.05)。B组和C组治疗后的血清Gd-IgA1水平较治疗前明显下降(均P<0.05)。治疗前后血清GdIgA1水平与同时期24h尿蛋白定量、血肌酐呈正相关,与eGFR呈负相关(P<0.05)。与肾脏病理分级低的患者相比,肾脏病理分级高的患者肾穿刺时血清Gd-IgA1水平显著升高(P<0.05)。治疗1年后,B组和C组的部分缓解率和完全缓解率均高于A组,无效率低于A组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:血清Gd-IgA1水平在伴有中度蛋白尿的IgA肾病患者中明显升高,且该水平与患者的24h尿蛋白定量、血肌酐和肾脏病理等相关。对尿蛋白定量在1-3.5 g/d的IgA肾病患者,与单用ACEI/ARB相比,联用激素或联合免疫抑制剂治疗,预后可能更好。 相似文献
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[目的]通过复制免疫球蛋白A肾病(IgAN)大鼠模型,探讨肾络宁对IgAN大鼠肾间质细胞外基质(ECM)代谢的影响。[方法]口服并定时尾静脉注射牛血清白蛋白,复合葡萄球菌肠毒素感染的方法复制IgAN模型,同时给予肾络宁治疗,利用原位分子杂交和免疫组织化学的方法,结合计算机病理图像分析,观察肾络宁对IgAN大鼠肾间质Ⅲ型胶原(ColⅢ)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)及组织型基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)基因及蛋白表达的影响。[结果]1)肾络宁组肾间质ColⅢ蛋白及PAI-1、TIMP-1mRNA表达与模型组相比明显降低(P<0.01或0.05)。2)肾络宁组肾间质MMP-1mRNA表达与模型组相比显著升高(P<0.01)。[结论]肾络宁能降低IgAN模型大鼠肾间质ColⅢ蛋白的表达,下调PAI-1、TIMP-1mRNA的表达,上调MMP-1mRNA的表达,从而发挥调节ECM代谢的作用。 相似文献
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目的 研究乳腺癌患者血清中的Six1(sine oculis homeobox homolog 1)水平,探讨其与乳腺癌临床病理特征的关系。方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测原发性乳腺癌患者(60例)、乳腺良性疾病患者(45例)和正常对照者(20例)的血清Six1水平。结果 乳腺癌患者血清中Six1水平明显高于乳腺良性疾病患者及正常对照者,且乳腺良性疾病患者血清Six1水平也高于正常对照者(P<0.05)。乳腺癌患者血清中Six1高水平与肿瘤TNM分期、组织学分级以及淋巴结转移有关(P<0.05),与年龄、肿瘤直径无关(P>0.05)。结论 Six1与乳腺癌的发生及其侵袭转移具有相关性,其变化在乳腺癌的转移和预后评测中起重要作用。 相似文献
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目的 探讨血清中补体B因子及免疫球蛋白IgA、IgG、IgM含量的检测在强直性脊柱炎(AS)诊疗中的应用价值。 方法 在全自动特定蛋白分析仪上采用免疫速率散射比浊法测定AS患者组及健康对照组血清中补体B因子(CFB)及免疫球蛋白IgA、IgG、IgM含量,流式细胞术分析两组人群HLA-B27表达情况,进一步分析指标间的关系。 结果 AS患者组HLA-B27阳性率极高,且血清中CFB、IgA 和IgG含量均增高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01),AS患者血清CFB升高与免疫球蛋白升高无明显相关性(P>0.05),而IgA和IgG含量升高有一定程度相关性(P<0.05)。 结论 血清中CFB及免疫球蛋白IgA、IgG、IgM含量的检测对AS的临床诊断和治疗提供重要的依据。 相似文献
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目的 通过检测IgA肾病不同程度肾纤维化患者肾组织IL-37、STAT3的表达,初步探讨IL-37在肾组织的表达情况及其与肾间质纤维化程度以及临床特征之间的相关关系。方法 根据肾纤维化的程度将37例IgA肾病患者分为实验组,5例肾脏良性肿瘤切除后远离肿瘤部位的肾组织作为对照组。实时定量PCR检测各组肾组织IL-37以及STAT3基因的表达,免疫组化检测各组肾组织IL-37及STAT3蛋白的表达,各组间进行比较,同时进行相关性分析。结果 正常肾组织IL-37存在初始表达,与对照组比较,实验组肾组织IL-37表达明显升高(P<0.05),但随着病变程度的加重,IL-37的表达反而下降。免疫组化检测结果显示,与对照组比较,实验组STAT3表达明显增加,且组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。IgA肾病患者肾组织IL-37表达量与肾间质纤维化程度呈负相关(r=-0.433,P=0.007);STAT3的表达量与肾间质纤维化程度呈正相关(r=0.499,P=0.001);实验组IL-37的表达量与STAT3呈负相关(r=-0.348,P=0.035);IL-37的表达水平与患者24h尿蛋白定量呈负相关(P<0.05),而与性别、年龄、血肌酐、尿素氮、血浆白蛋白、炎细胞浸润以及临床分期无关(P>0.05)。结论 IgA肾病患者,随着肾脏病变程度的加重,炎性因子的释放刺激IL-37的表达增加,可能参与抑制过度的炎性反应,保护肾组织,本研究提示这种抗炎作用并不是无限制的。IL-37作为一种炎性保护因子,其变化的水平在一定程度上可提示肾脏病变的严重程度,或可成为肾脏纤维化治疗的新靶点。 相似文献
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目的: 检测原发性IgA肾病患者及健康人群血清标本中MBL、MASP-2的浓度,研究其在IgA肾病中的作用。方法: 选取2020年12月~2021年12月在包头医学院第一附属医院肾内科首次经肾穿刺活检确诊为IgA肾病的患者33例作为IgAN组,同期在同一医院体检的健康志愿者33例作为健康对照组。用ELISA法测定两组血清MBL、MASP-2浓度,分析血清MBL、MASP-2浓度与临床指标、病理参数的关系。结果: IgAN组患者血清MBL浓度高于健康对照组,MASP-2浓度两组间无差异。IgAN患者血清MBL与24hUP、LDL-C、UA、T≥1呈正相关,与ALB呈负相关,血清MASP-2与ESR呈正相关。结论: 补体MBL途径参与IgAN的疾病过程,IgAN患者血清MBL浓度增高与尿蛋白量增多、血白蛋白降低、嘌呤及脂代谢异常、肾小管/间质损伤有关,高浓度的血清MBL可能是IgAN发生发展的重要因素。IgAN患者血清MASP-2浓度的增高可能伴随疾病慢性炎症状态。 相似文献
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目的观察IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)患者与正常人的血清热聚合IgA1(aggregated IgA1,aIgA1)对足细胞及系膜细胞增殖的影响。方法利用层析法获得IgAN患者与健康人的血清单体IgA1(monom eric IgA1,m IgA1),将m IgA1热聚合为aIgA1,分别刺激小鼠MPC5足细胞及MSC-1097系膜细胞株,利用MTT法检测细胞增殖。结果①不同浓度aIgA1刺激组间足细胞MTT吸光度差异有统计学意义。相比于阴性对照组(SFM),1 mg/m l、2 mg/m l组吸光度分别为0.456(P=0.033)、1.663(P=0.010)。②不同浓度aIgA1刺激组间系膜细胞MTT吸光度差异有统计学意义。相比于阴性对照组(SFM),0.25 mg/m l、0.5 mg/m l、1 mg/m l组吸光度分别为1.667,1.736,1.772(P=0.000),2 mg/m l组吸光度为1.148(P=0.086)。结论足细胞可能会直接对IgA1产生反应;aIgA1可以影响足细胞及系膜细胞增殖,且对两种细胞增殖的影响存在不同 相似文献
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目的比较IgA肾病与非IgA肾病患者血清IgA、C3和IgA/C3水平差异以及观察IgA肾病患者血清IgA、C3及IgA/C3水平与病理Lee氏分级的相关性,探讨血清IgA、C3及IgA/C3水平与IgA肾病的诊断及病理分级的关系,方法中山大学附属第二医院肾内科及中山大学附属第三医院经肾活检穿刺病理检查确诊为原发性IgA肾病126例与非IgA肾病原发性肾小球肾炎患者123例,用散射比浊法检浸4两组患者的血清IgA、C3水平及按Lee氏分级标准评估IgA肾病病理分级。结果①原发性IgA肾病患者与非IgA肾病原发性肾小球肾炎患者血清IgA水平分别为[(2.91±1.75)vs(2.26±0.93)g/L,P〈0.01];血清C3[(0.99±0.28)vs(0.99±0.20)g/L,P〉0.05];②原发性IgA肾病患者与非IgA肾病原发性肾小球肾炎患者血清IgA/C3水平分别为[(3.08±1.60)vs(2.34±0.98),P〈0.01];③Lee氏分级为Ⅰ和Ⅱ级与Lee氏分级为Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级的IgA肾病患者血清IgA水平分别为[(2.70±1.70)vs(3.06±2.06)g/L,P〉0.05];血清C3水平分别为[(1.07±0.30)vs(0.95±0.25)g/L,P〈0.05];血清IgA/C3水平分别为[(2.69±1.25)vs(3.32±1.76),P〈0.05]。结论血清IgA水平及IgA/C3值可作为鉴别IgA肾病与非IgA肾病的参考指标,C3水平的降低程度与IgA肾病患者病理严重程度密切相关,本研究结果为今后临床借助非创伤性的方法协助诊断IgA肾病与评估IgA肾病患者的肾脏病变程度提供了一种依据。 相似文献
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目的探讨Ig A肾病伴贫血患者的临床病理特点。方法收集202例经肾活检明确诊断原发性Ig A肾病患者的临床病理资料。根据是否贫血分为两组,其中A组(贫血组)33例,B组(非贫血组)169例,比较两组临床和病理方面的差异。结果与B组比较,A组的Scr、BUN、24h-Upro明显增高,RBC、Hb、Alb下降,肾小球硬化、新月体形成及血管壁增厚的数目增多,差异具有统计学意义(P<0.05)。肾组织病理学参照Lee氏分级比较,贫血组病理Lee氏分级较重(P<0.05)。Spearman相关分析结果提示,Hb与小球硬化/肾小球总数、新月体/肾小球总数呈负相关,Scr、24h-Upro与小球硬化/肾小球总数、新月体/肾小球总数呈正相关。多因素Logistic回归分析表明女性、Scr、24h-Upro、新月体病变是是Ig AN合并贫血患者的独立危险因素。结论 Ig AN伴有贫血患者的临床病理改变重于Ig A肾病不伴有贫血的患者,即贫血可加重Ig A肾病患者的临床病理损伤。 相似文献
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目的:了解IgA肾病患者血清IgA1半乳糖水平,探索其对于诊断IgA肾病的临床价值.方法:2007年5月至2008年2月在中山大学附属第一医院确诊为IgA肾病的29例患者纳入IgA肾病组,根据临床表现分成孤立性血尿组(n=14),非孤立性血尿组(n=15),按照Lee病理分级分成3组,分别为,Ⅰ级+Ⅱ级组(n=9),Ⅲ级组(n=9),Ⅳ级+Ⅴ级组(n=11).同期本院门诊健康体检者18例纳入正常对照组.同期本院儿科非IgA肾病及过敏性紫癜肾炎的其他肾脏病患者18例纳入疾病对照组.3组受试者年龄、性别构成比较,差异无统计学意义(P>0.05).用蚕豆凝集素(vicia villosa lectin,VVL)亲和ELISA法测定IgA1与VVL的结合力,间接反映IgA1半乳糖水平,分析血清IgA1半乳糖水平对于诊断IgA肾病的临床价值.结果:IgA肾病组血清IgA1与VVL结合力 [(0.34±0.1)U]高于正常对照组[(0.27±0.06)U]及疾病对照组[(0.28±0.07)U],差异有显著性(P<0.05).IgA肾病非孤立性血尿组血清IgA1与VVL结合力[(0.36±0.12)U]高于孤立性血尿组[(0.32±0.08)U](P<0.05).IgA肾病不同病理分级组血清IgA1与VVL结合力比较有差异,其中Ⅰ级+Ⅱ级组最高[(0.39±0.12)U](P<0.05).以正常对照组血清IgA1与VVL结合力的±2s为诊断IgA肾病的临界值,诊断灵敏度为24.1%,特异度为100%,阳性预告值为100%,阴性预告值为45%;以±s为诊断IgA肾病的临界值,灵敏度为44.8%,特异度72.2%,阳性预告值为72.2%,阴性预告值为44.8%.结论:IgA肾病患者血清IgA1半乳糖水平低.检测血清IgA1半乳糖水平对于诊断IgA肾病具有一定临床价值,仍需扩大样本量进一步证实. 相似文献
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目的观察IgA肾病(IgAN)患者与正常人的血清热聚合IgA1(aIgA1)对系膜细胞(MC)增殖的影响。方法收集原发性IgAN患者及健康人的血清标本,利用Jacalin-agarose亲和层析联合Sephacryl S-200HR分子筛层析法分离获得血清单体IgA1(mIgA1),将mIgA1热聚合为aIgA1。利用患者及正常人的aIgA1分别刺激小鼠MSC-1097系膜细胞株,利用MTT法检测aIgA1对系膜细胞增殖的影响。结果aIgA1刺激48h组的吸光度是24h组的1.59倍(P=0.000)。不同浓度aIgA1刺激组间MTT吸光度的差异有统计学意义(P=0.000),相比于阴性对照组(SFM),0.25mg/mL组、0.5mg/mL组、1mg/mL组的吸光度分别为SFM的1.67、1.74、1.77倍(P=0.000);2mg/mL组的吸光度是SFM的1.15倍(P=0.086)。在刺激24h时患者0.25mg/mL组的aIgA1就可促进系膜细胞增殖了,其吸光度是SFM的1.34倍(P〈0.05),而正常对照组则要在浓度达到1mg/mL时才引起系膜细胞增殖,其吸光度为SFM的1.33倍(P〈0.05)。结论研究结果提示患者及正常人的aIgA1均可促进系膜细胞增殖,这种增殖表现为时间依赖性及一定的剂量依赖性,在高浓度时aIgA1促系膜细胞增殖的作用消失了;患者的aIgA1可能更易与系膜细胞结合,刺激相同时间时患者低浓度aIgA1既可引起MC增殖。 相似文献
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Megsin基因单核苷酸多态性与IgA肾病相关性研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨megsin基因单核苷酸多态性(SNP)与IgA肾病的关系.方法用直接测序法广泛筛查megsin基因全部编码区、部分调控区和外显子-内含子连接区,发现11个单核苷酸多态性,挑选8个中高频SNP(频率>0.05),选取中国汉族散发性原发性IgA肾病患者210例,同时采用103名健康志愿者作为对照组,利用聚合酶链反应-限制型片断长度多态性(PCR-RFLP)及PCR产物直接测序法进行基因分型,对IgA肾病进行病例对照相关分析.结果外显子1中5'非翻译区267G/A在IgA肾病发病中有显著意义:IgA肾病组中AG+AA基因型频率为29.0%(65/210),明显高于对照组的16.5%(17/103),P<0.05;等位基因A频率为14.8%(62/210),明显高于对照组的8.7%(18/103),P<0.05.AG+AA基因型与GG基因型相比,比数比为2.07,其95%可信区间为1.15~3.74.基因内部各SNP之间连锁不平衡现象非常普遍.结论megsin基因267G/A多态性与IgA肾病易感性相关,提示AG和AA基因型是IgA肾病发病的危险因素. 相似文献
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目的探讨IgA肾病(IgAN)患者尿液单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达水平及其与临床和肾脏病理的关系。方法随机分为IgAN组(69例)和健康对照组(16例),采用酶联免疫吸附法测定两组尿液MCP-1浓度,并分析其与肾脏病理的总活动性指数(A1)和慢性指数(CI)的相关性;同时根据有无毛细血管襻坏死、有无细胞性新月体形成及系膜细胞增生程度、肾间质炎性细胞浸润程度将患者分组,并观察各组尿液MCP-1及其与24h尿蛋白定量、Scr、肾小球滤过率(GFR)等临床指标的相关性。结果IgAN组患者尿液MCP-1浓度较健康对照组增高(P〈0.05);尿液MCP-1浓度与AI呈正相关(P〈0.05),而与Cl无相关性(P〉0.05);细胞性新月体组和襻坏死组尿液MCP-1浓度均较无新月体、无襻坏死组增高(均P〈0.05);尿液MCP-1浓度与24h尿蛋白定量呈正相关(P〈0.05),而与Scr和GFR无相关性(均P〉0.05)。结论尿液MCP-1可较好反映IgAN患者肾脏活动性病变。 相似文献