bcl-2、ki-67和p53在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨bcl-2、ki-67和p53在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义。方法利用免疫组织化学法测定20例喉鳞状细胞癌石蜡切片中和10例声带息肉中bcl-2、ki-67和p53蛋白的表达。结果bcl-2、ki-67和p53在声带息肉中的阳性率为20%、30%和10%;在喉鳞状细胞癌中的表达为50%、60%和50%。bcl-2的表达与喉癌的临床分期正相关(P0.05),与其他参数无关。ki-67的表达与各临床病理参数无关;p53的表达与声带息肉、喉癌相关(P0.05),与其他参数无关。bcl-2、ki-67和p53在喉鳞癌中的表达无相关性。结论bcl-2、ki-67和p53可作为反映喉鳞状细胞癌生物学行为的客观参考指标。     

Bcl-2、ki-67在结、直肠癌的表达

目的：探讨凋亡抑制基因bcl-2和细胞增殖相关核蛋白ki-67核抗原在结直肠癌的表达与肿瘤的恶性程度、淋巴结转移、复发以及术后生存等情况的关系。方法：对65例结直肠癌手术切除标本，进行常规石蜡切片，应用免疫组织化学（PV-9000法）检测Bcl-2、Ki-67的表达，并收集该65例患者肿瘤的恶性程度、淋巴结转移、复发、五年生存情况等临床及随访资料，已备研究用。结果：高度恶性的结直肠癌bcl-2阳性率83．3％（20／24）、ki-67表达高75．0％（18／24）；淋巴结有转移者bcl-2阳性率72．0％（18／25）、ki-67表达高者为80．0％（20／25）；复发者bcl-2阳性93．3％（14／15）、ki-67表达高100．0％（15／15）；五年生存者bcl-2阳性51．0％（25／49）、ki-67表达高44．3％（21／49）。结论：Bcl-2、Ki-67抗体表达与肿瘤的恶性程度、淋巴结转移、复发以及术后生存密切关系，bcl-2阳性和ki-67表达高者恶性程度越高、易发生淋巴结转移、易于复发、术后生存率低，故Bcl-2、Ki-67在结直肠癌患者的手术标本的检测具有相当重要的意义。     

奥沙利铂为主方案治疗进展期结直肠癌的临床观察

目的 观察奥沙利铂（L-OHP）、甲酰四氢叶酸钙（CV）、5-氟尿嘧啶（5-Fu）联合治疗进展期结、直肠癌的临床疗效。方法 将84例进展期结、直肠癌患者随机分为2组，分别采用L-OHP＋5-Fu／CF方案及5-Fu／CF方案化疗4个周期以上，评定其疗效及毒性。结果 L-OHP＋5-Fu／CF组有效率45．5％，明显高于5-Fu／CF组的22．5％（P〈0．05），毒副反应轻，以外周感觉神经异常为主。结论 L-OHP＋5-Fu／CF具有协同作用，可以作为治疗进展期结、直肠癌的优选方案。     

术前化疗对胃癌细胞凋亡的影响

目的:为探讨术前化疗对胃癌细胞凋亡的影响情况,给胃癌手术提供合理的治疗方案.方法:检测21例胃癌患者化疗前后胃癌细胞的p53、bcl-2和CD95的平均光密度值以及细胞的凋亡指数,并对结果进行比较.结果:化疗前后胃癌细胞的p53、bcl-2和cD95的平均光密度值比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中bcl-2低于化疗前,而p53和CD95高于化疗前.化疗后胃癌细胞的凋亡指数明显高于化疗前(P<0.05).结论:术前化疗能够抑制胃癌细胞bcl-2的表达,增强p53和cD95的表达,促进胃癌细胞的凋亡,对于改善胃癌根治术的效果有一定的意义.     

bcl-2与p53的表达对女性乳腺癌新辅助化学疗法影响的Meta分析

目的评价凋亡相关基因bcl-2、p53的表达与乳腺癌新辅助化学疗法（化疗）疗效的关系。方法计算机检索Cochrane、Pubmed、Embase、中国知网、万方、维普等数据库,2003年4月-2013年4月bcl-2、p53蛋白与乳腺癌新辅助化疗的病例对照研究,应用RevMan42统计软件进行定量分析。结果共纳入15篇病例对照研究,bcl-2与乳腺癌新辅助化疗6篇,治疗有效279例,其中bcl-2表达阳性159例;治疗无效115例,其中bcl-2表达阳性57例。p53与乳腺癌新辅助化疗13篇,治疗有效679例,其中p53表达阳性249例;治疗无效341例,其中p53表达阳性195例。Meta分析结果显示,bcl-2表达的阳性率与乳腺癌新辅助化疗疗效无统计学意义[OR=I．40,95％CI（0．89,2．18）,P=-0．141,而p53表达的阳性率与乳腺癌新辅助化疗疗效有统计学意义[OR=O．46,95％CI（0．26,O．80）,P=0．0071。结论p53可以作为乳腺癌新辅助化疗疗效敏感性的-个指标,对乳腺癌新辅助化疗有提示作用。     

膀胱移行细胞癌中Survivin与Ki-67、p53的表达及临床意义

目的探讨膀胱移行细胞癌中Survivin、p53及Ki-67的表达与膀胱移行细胞癌临床病理特征的关系及其临床意义。方法用免疫组织化学方法检测88例膀胱移行细胞癌与10例正常膀胱黏膜组织中Survivin、p53及Ki-67的表达,并用RT-PCR方法验证其中30例膀胱移行细胞癌和10例正常膀胱黏膜组织中Survivin的表达。结果免疫组织化学方法显示在膀胱移行细胞癌中Survivin、p53阳性表达率分别为63.6％（56／88）和45.5％（40／88）,正常膀胱黏膜组织中均无表达,差异有统计学意义（P〈0.01）,且Survivin的表达与膀胱癌的临床分期密切相关（P〈0.05）。膀胱癌组织中Ki-67增殖指数（PI）为20.4±10.7,正常膀胱黏膜组织中为0。RT-PCR方法显示在30例膀胱移行细胞癌中Survivin阳性表达率为100％,而正常膀胱黏膜组织中均无表达。结论Survivin与膀胱癌的恶性程度有关,与p53及Ki-67共同参与了膀胱移行细胞癌的发生、发展及进程。     

新辅助化疗对中低位直肠癌组织中 AP-4、CEA和VEGF-A表达的影响

目的：研究转录因子激活蛋白4（AP-4）、癌胚抗原（CEA）、血管内皮生长因子A（VEGF-A）在中低位直肠癌新辅助化疗前后的表达,探讨新辅助放化疗对直肠癌细胞凋亡、增殖及侵袭能力的影响。方法选取60例术前经新辅助化疗的中低位直肠癌患者（试验组）及60例术前未行新辅助化疗的中低位直肠癌患者（对照组）术后石蜡包埋组织进行研究。免疫组化SP法检测与直肠癌生物特性相关的指标,包括AP-4、CEA、VEGF-A,比较两组之间的表达差异。结果试验组和对照组AP-4在直肠癌组织中的阳性表达率分别为46.67%（28/60）,73.33%（44/60）,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;试验组和对照组CEA在直肠癌组织中的阳性表达率分别为36.67%（22/60）,75.00%（45/60）,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;试验组和对照组VEGF在直肠癌组织中的阳性表达率分别为40.00%（24/60）,80.00%（48/60）,两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论直肠癌生物特性相关因子AP-4、CEA和VEGF-A的表达水平对新辅助化疗的疗效判断有重要意义,新辅助化疗能够降低上述因子的表达,促进直肠癌肿瘤细胞的凋亡,降低肿瘤细胞增殖和侵袭能力,可能有利于直肠癌患者的预后。     

奥曲肽对肝癌细胞SMMC-7721增殖和凋亡的影响

目的：探讨生长抑素类似物奥曲肽（octreotide）对人肝癌细胞SMMC－7721增殖和凋亡的影响。方法：用MTT比色法分析octreotide对肝癌细胞生长的影响，用流式细胞仪检测细胞凋亡率，细胞周期分布及凋亡相关基因p53,bcl-2的表达。结果：octreotide对人肝癌细胞SMMC－7721的增殖存在抑制作用，与对照相比有明显差别（P＜0．01），这种作用表现出量效及时效关系。流式细胞仪检测发现：octreotide处理组肝癌细胞凋亡率升高，p53基因表达增强，bcl-2表达下降，细胞从G1期进入S期受阻。结论：生长抑素类似物octreotide可抑制肝癌细胞SMMC－7721的增殖，并通过影响细胞的周期分布及凋亡相关基因p53、bcl-2的表达，诱导肝癌细胞的凋亡。     

p53基因诱导白血病细胞凋亡的机制研究

目的：探讨p53基因诱导白血病细胞凋亡过程中内源性TGF-β1、TNF-α、端粒酶活性、Bcl-2表达的改变及其意义。方法：利用脂质体将温敏型p53基因[pN53cG(Val135)]导入p53基因缺失的白血病细胞系HL-60、K562细胞，经G418筛选，获得稳定表达p53蛋白的抗性克隆细胞HL-60pN53cG，K562-pN53cG细胞。采用缺口末端标记法、片段化DNA分析、RT-PCR、定量PCR、ELISA、PCR-ELISA、流式细胞术等方法检测外源性p53基因诱导白血病细胞凋亡过程中TGF-β1、TNF-α、bcl-2、端粒酶反转录酶(hTERT)mRNA表达变化、细胞上清TGF-β1水平和端粒酶活性及。TGF-β1、TNF-α反义PS-ODNS对白血病细胞凋亡和Bcl-2蛋白表达的影响。结果:①外源性野生型p53基因诱导细胞凋亡过程中内源性。TGF-β1和TNF-α mRNA表达上调，bcl-2及hTERT mRNA表达下调，细胞培养上清TGF-β1蛋白水平明显升高，端粒酶活性水平下降；②TGF-β1、TNF-α反义PS-ODNS能够明显抑制野生型p53基因诱导细胞凋亡的发生，并使细胞bcl-2 mRNA及蛋白表达恢复到处理前的水平。结论：p53基因诱导白血病细胞凋亡可通过上调内源性TGF-β1和TNF-α水平，下调hTERT mRNA表达及端粒酶活性，抑制bcl-2基因表达而发挥作用。     

抗凋亡基因蛋白Survivin与p53蛋白在结直肠腺瘤中的表达及意义

目的探讨Survivin和p53蛋白在结直肠腺瘤转化和发展中的作用。方法采用免疫组织化学方法检测Survivin和p53蛋白在45例结直肠腺瘤中的表达。另选结直肠高分化腺癌和正常结直肠黏膜各10例作为对照。结果45例腺瘤中有15例Survivin阳性表达,其中低级别腺瘤Survivin阳性表达率11％（3／26）,高级别腺瘤为63％（12／19）;正常黏膜和腺癌Survivin阳性表达率分别为0％（0／10）和90％（9／10）（P〈0．01）;低级别腺瘤Survivin阳性表达率与高级别腺瘤和腺癌差异均有显著性意义（P〈0．01）,但与正常结肠黏膜差异无显著性意义（P〉0．05）;而高级别腺瘤Survivin阳性表达率与正常黏膜和低级别腺瘤差异均有显著性意义（P〈0．01）,与腺癌也有差异（P〈0．05）;p53蛋白在低级别腺瘤、高级别腺瘤、正常黏膜和腺癌阳性表达率分别为15％（4／26）、73％（14／19）、O％（0／10）和90％（9／10）,其表达模式类似Survivin,差异也有显著性意义（P〈0．01或P〈0．05）;Survivin和p53蛋白表达呈正相关（r=0．52,P〈0．01）。结论Survivin和p53在结直肠腺瘤的恶性转化和发展中可能起重要作用,对结直肠腺瘤联合检测Survivin与p53有助于结直肠腺瘤恶性变的早期诊断和生物学行为的评估。     

凋亡相关基因p53和bcl—2蛋白在前列腺癌的中表达及其临床意义

目的：探讨细胞凋亡相关基因bcl-1,p53在前列腺癌中的表达及意义。方法：应用免疫组织化学ABC法，检测36例前列腺癌（Pca），20例前列腺增生（BPH）组织和11例正常前列腺组织（NP）中bcl-2，p53蛋白表达。结果：①Pca和BPH组bcl-2蛋白阳性表达率明显高于NP组（P＜0．05），而Pca组与BPH组阳性率无显著性差异。Pca组p53蛋白阳性表达率明显高于BPH组和NP组（P＜0．05），而BPH组与NP组阳性率无显著性差异（P＞0．05）。②在Pca组中bcl-2蛋白阳性10例，其中Ⅰ、Ⅱ级肿瘤组阳性4例，Ⅲ、Ⅳ组肿瘤组6例（P＜0．05）；p53蛋白阳性12例，其中Ⅰ、Ⅱ级肿瘤组阳性5例，Ⅲ、Ⅳ级肿瘤组7例（P＜0．05）。显示bcl-2、p53蛋白表达随着病理分级的增高而增高。③p53蛋白表达阳性率≤5年生存组明显高于＞5年生存组，呈负相关（P＜0．05）。bcl－2蛋白表达与生存期无关（P＞0．05）。结论：p53、bcl-2蛋白的异常表达与前列腺癌的发生发展、病理分级及预后有关。     

短程氟尿嘧啶/LV方案新辅助化疗对大肠癌细胞凋亡和增殖的影响

【目的】研究短程氟尿嘧啶/LV方案新辅助化疗能否引起大肠癌细胞的凋亡和对大肠癌细胞增殖的影响。【方法】选取中南大学湘雅二医院老年外科2004年9月至2006年9月收治的大肠癌手术病人68例,分别采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（terminal-deoxynucleotidyl transferase me-diated nick end labeling,TUNEL）和免疫组织化学S-P法检测68例大肠癌组织的肿瘤细胞凋亡指数（Apop-totic index,AI）、ki-67增殖指数（Proliferation index,PI）。【结果】新辅助化疗组肿瘤细胞的AI均数为3.56%明显高于对照组2.29%（P〈0.01）。新辅助化疗组肿瘤细胞的PI均数为22.60%明显低于对照组33.60%（P〈0.01）。在新辅助化疗组和对照组中大肠癌细胞的AI与PI均存在负相关线性关系。【结论】短程氟尿嘧啶/LV方案新辅助化疗可以显著诱导大肠癌细胞凋亡,抑制大肠癌细胞的增殖。大肠癌细胞的AI与PI存在线性负相关。     

DNA-PK基因沉默对卵巢癌细胞细胞凋亡的影响

目的 探讨DNA-PK基因对沉默卵巢癌细胞凋亡的影响及机制.方法 DNA-PK shRNA以脂质体介导转染卵巢癌细胞株Skov3,24h后接受2Gy X射线照射,继续培养48 h.收集细胞,标记Annexin Ⅴ/PI,流式细胞术分析细胞凋亡情况,同时,RT-PCR检测p53和p21 mRNA的表达量.结果 2Gy辐射引起2.40％±1.53％ Skov3细胞凋亡,高于对照组（t=2.618,P=0.026）,而转染DNA-PK shRNA的Skov3细胞经2Gy照射,凋亡细胞为18.74％±4.15％,明显高于单纯2Gy照射组（t=9.052,P＜0.001）及DNA-PK shRNA转染组（2.77％±1.73％）（t=8.869,P＜0.001）.RT-PCR检测结果显示,2Gy照射组,Skov3细胞p53 mRNA表达量高于对照组,而DNA-PKshRNA转染的Skov3细胞接受2Gy照射,其p53 mRNA表达量降低,接近正常水平,单独转染DNA-PK shRNA组p53 mRNA表达量无明显变化.转染DNA-PK shRNA的Skov3细胞经2Gy照射,其p21 mRNA表达量低于2Gy照射组接近正常组水平,单独转染DNA-PK shRNA组Skov3细胞p21 mRNA表达水平与正常对照组相当.结论 DNA-PK shRNA可增加辐射后巢癌细胞株的细胞凋亡,其可能机制是通过下调p53和p21 mRNA表达,而启动细胞凋亡.     

新辅助化疗联合乳腺癌改良根治术对乳腺癌组织中分子标志物Survivin、HER-2、p53表达的影响及意义

目的探讨新辅助化疗联合乳腺癌改良根治术对乳腺癌组织中分子标志物Survivin、原癌基因人类表皮生长因子受体2(HER-2)、p53表达的影响及其临床意义。方法选取临床确诊的乳腺癌患者120例,均接受新辅助化疗多西他赛+表阿霉素+环磷酰胺(TAC方案)治疗,化疗后经临床评估患者均行乳腺癌改良根治术。采用免疫组织化学检测化疗前后乳腺癌组织中分子标志物Survivin、HER-2、p53的表达情况,并采用Spearman秩相关检验各因子间的相关性。结果本组化疗后有效者88例,无效32例,有效率为73.33%。化疗前Survivin阳性表达率为67.50%(81/120),化疗后为35.00%(42/120);化疗前HER-2阳性表达率为51.67%(62/120),化疗后为35.83%(43/120);化疗前p53阳性表达率为46.67%(56/120),化疗后为35.83%(43/120)。化疗前后Survivin、HER-2、p53表达分布无显著差异(P0.05);化疗后Survivin、HER-2的阳性表达明显低于化疗前(P0.05),p53的阳性表达化疗前后无显著差异(P0.05);化疗前Survivin与HER-2表达呈正相关(r=19.703,P0.05),与p53表达无相关性(r=0.006,P0.05);化疗后Survivin与HER-2(r=49.647)、p53(r=45.949)均呈正相关(均P0.05)。结论新辅助化疗后乳腺癌组织中Survivin、HER-2、p53阳性表达均下降,且Survivin与HER-2、p53呈正相关,Survivin、HER-2和p53可作为预测和评价新辅助化疗效果的指标。     

心肌缺血再灌注交界区细胞凋亡促进因子、p53、bcl-2基因动态表达的临床意义

目的探讨缺血再灌注损伤诱导交界区心肌细胞凋亡与细胞凋亡促进因子(caspase-3)、p53、bcl-2基因动态表达的临床意义。方法采用半定量逆转录-聚合酶链反应技术、原位杂交技术、免疫组化技术等,观察家兔心肌缺血/再灌注模型缺血交界区caspase-3 mRNA、p53 mRNA、bcl-2 mRNA动态表达的内在联系。结果①caspase-3 mRNA与心肌细胞凋亡在缺血再灌注损伤4h后开始升高,12h达高峰,二者之间存在明显正相关性(r=0.9286,P<0.01)。②p53mRNA于缺血再灌注8h开始升高。bcl-2 mRNA在缺血再灌注8h时开始激活,并持续维持低水平状态。p53 mRNA和bcl-2mRNA二者的表达之间存在明显的负相关性(r=-0.9648,P<0.01)。结论caspase-3的激活进一步上调p53表达,二者促进心肌细胞凋亡,进而影响心肌功能。     

结、直肠癌中FHIT和p53蛋白表达及其临床病理学意义

目的探讨脆性组氨酸三联体（FHIT）和p53蛋白在结、直肠癌中的表达及临床病理学意义。方法采用EnVision两步法检测76例结、直肠癌和癌周黏膜组织及30例腺瘤标本中的FHIT和p53蛋白表达。结果FHIT在结、直肠腺癌中表达降低或缺失占51.3%,在癌组织学分级中高分化占10%,与中分化56%或低分化62.5%相比差异显著（P〈0.05）;癌组织中FHIT表达降低或缺失明显高于腺瘤组（P〈0.01）。结、直肠癌中p53的阳性率为51.3%,明显高于腺瘤组的10%（P〈0.01）。中、晚期组（Dukes分期C＋D）结、直肠癌组织p53的表达率61.7%,高于早期组（Dukes分期A＋B）的34.5%（P〈0.05）。结、直肠癌组织中FHIT表达降低或缺失与p53表达之间无明显相关性。结论部分结、直肠癌和少数腺瘤FHIT表达降低或缺失,提示可能在结、直肠癌的发生、发展过程中起重要作用。     

Prdx2基因表达情况对结直肠癌SW480细胞影响作用分析

目的探讨硫氧还蛋白过氧化物酶2(Prdx2)基因表达对结直肠癌SW480细胞增殖、侵袭及凋亡的影响。方法采用慢病毒空载体(空白组)、干扰片段(Prdx2-shRNA)慢病毒载体转染结直肠癌SW480细胞(实验组),野生型结直肠癌SW480细胞作为对照组,分别于转染后培养24 h、48 h、72 h、96 h、120 h采用MTT法检测SW480细胞增殖情况,采用流式细胞仪技术检测培养120 h后细胞的凋亡率,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRt-PCR)及Westernblot法检测Prdx2、Survivin mRNA及蛋白的表达,采用Transwell侵袭实验检测SW480细胞的侵袭能力。结果实验组的W480细胞凋亡率显著高于空白组和对照组(P0.05),培养48 h、72 h、96 h、120 h,实验组的W480细胞增殖能力明显低于空白组和对照组(P0.05),实验组的SPrdx2、Survivin mRNA及蛋白相对表达水平显著低于空白组和对照组(P0.05);Transwell侵袭实验结果显示,实验组的转染结直肠癌SW480细胞侵袭能力强于空白组和对照组(P0.05)。结论 Prdx2基因沉默会抑制结直肠癌SW480细胞的增殖、促进凋亡,但是会增强结直肠癌SW480细胞的侵袭能力。     

超声诱导K562细胞凋亡机制的研究

目的本实验探讨超声体外诱导K562细胞凋亡的影响及其机制。 方法频率为1．8MHz的超声波辐照正常外周血单核细胞和体外培养的K562细胞，辐照后用光学显微镜观察凋亡细胞形态学改变、流式细胞仪检测原位末端脱氧核苷酸转移酶（TUNEL）和p53、bcl-2、caspase-3、Fas、FasL蛋白表达水平。 结果电压为10mV超声辐照细胞10min后12h和24h，光学显微镜下可见凋亡小体形成等典型形态学改变，K562细胞凋亡率及p53、caspase-3、Fas、FasL蛋白表达水平分别显著高于对照组（P〈0．001）；而bcl-2蛋白表达水平明显低于对照组（P〈0．001）。 结论超声可以诱导K562细胞凋亡，其机制可能与p53、caspase-3、Fas、FasL蛋白表达增高及bcl-2蛋白表达降低有关。     

条斑紫菜多糖对糖尿病大鼠脑组织的保护作用

目的观察条斑紫菜多糖(PYP)对糖尿病大鼠脑组织的保护作用及对细胞凋亡的影响。方法将60只Wistar大鼠随机分为:正常对照组、模型组、PYP高、中、低剂量组。HE染色观察脑组织病理变化,琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡的情况,RT-PCR观察p53、bcl-2基因mRNA的表达。结果 PYP可以明显改善糖尿病大鼠脑组织病理形态改变。与模型组相比,PYP组大鼠脑组织凋亡细胞显著减少,p53基因表达明显减少,bcl-2基因表达明显增加。结论 PYP可以抑制糖尿病大鼠脑组织的p53基因表达,促进bcl-2基因表达,降低脑损伤。     

Circ0066629促进结直肠癌细胞活力的体外研究

目的探讨环状RNA circ0066629促进结直肠癌细胞活力作用及其调控的分子机制。方法 35例结直肠癌5-氟尿嘧啶(5-Fu)及伊立替康耐药和不耐药患者组织来源于南京医科大学附属上海市松江中心医院,不同结直肠癌细胞系来源于美国菌种保藏中心,利用RT-q PCR测定circ0066629在结直肠癌组织及细胞系中的表达水平。Circ0066629过表达质粒、siRNA质粒、miR-219a-2-3p过表达质粒(miR-219a-2-3p mimics)及miR-219a-2-3p干扰质粒(miR-219a-2-3p inhibitor)用于调控circ0066629和miR-219a-2-3p的表达。RT-q PCR用于测定转染效率。随后,应用CCK-8和细胞划痕实验测定LOVO细胞活力。荧光素酶报告基因实验用于评估circ0066629与miR-219a-2-3p以及p53与miR-219a-2-3p的靶向关系。蛋白免疫印迹实验用于测定p53和鼠双微体基因2(MDM2)在LOVO细胞中的蛋白表达水平。结果 circ0066629在结直肠癌5-Fu及伊立替康耐药患者组织中表达下调,但在不同结直肠癌细胞系中表达上调。过表达circ0066629明显促进了5-Fu和伊立替康处理下的LOVO细胞活力。MiR-219a-2-3p被预测为circ0066629的靶基因,并且miR-219a-2-3p过表达对LOVO细胞活力的作用与circ0066629相反。另外,p53是miR219a-2-3p的预测靶向基因,p53特异性抑制剂(PFT-α)明显抑制LOVO细胞活力。结论 circ0066629通过调控miR-219a-2-3p/P53/MDM2轴促进结直肠癌细胞活力。