艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠大脑组织抗氧化和学习记忆的影响

目的:观察艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠大脑组织抗氧化与学习记忆的影响。方法:3月龄昆明雄性小鼠72只,随机区组分为6组:生理组、模型组、艾炷灸"足三里、悬钟"(简称艾灸1组)、艾炷灸"关元、百会"(简称艾灸2组)、电针组、尼莫地平组,每组12只。模型组及干预治疗组,连续42d颈背部皮下注射D-半乳糖;生理组连续42d颈背部皮下注射等量生理盐水,造模第13d开始干预治疗,1次/隔日,共15次。水迷宫行为测试、脑组织匀浆一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)、总超氧化物歧化酶(TSOD)及铜锌-超氧化物歧化酶(CuZnSOD)的活力检测。结果:①模型组"潜伏期"较生理组、艾灸1、2组、尼莫地平组延长(P<0.01或P<0.05),模型组"原象比"、"跨台次数"较其他各组缩短、降低(P<0.01或P<0.05);②模型组脑组织NO含量、总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力较其他5组显著升高(P<0.01),其他5组脑组织NO含量、TNOS、iNOS活力比较无明显差异。模型组脑组织TSOD、CuZnSOD活力较其他5组显著降低,其他5组脑组织TSOD活力无明显差异;电针组、尼莫地平组脑组织CuZnSOD活力低于艾灸2组、艾灸1组,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),其余各组间比较无差异。结论:艾炷灸可以通过提高脑组织总SOD、CuZnSOD的活力,保护脑细胞免受NO自由基损害,提高学习记忆,延缓脑组织老化。     

艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力和大脑皮质、海马区c-fos蛋白表达的影响

目的观察艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力的影响与学习记忆相关脑区c-fos蛋白表达的关系。方法健康3月龄昆明雄性小鼠体质量(30±2)g,60只,水迷宫检测后按随机区组设计分为:生理盐水组,造模组,艾灸1、2组,尼莫地平组等5组,每组各12只。造模组,艾灸1,2组,尼莫地平组连续42 d颈背部皮下注射D-半乳糖造成小鼠衰老模型;生理盐水组连续42 d颈背部皮下注射等量生理盐水,12 d后艾灸1、2组,分别选取小鼠"足三里、悬钟","关元、百会"行艾柱灸治疗,尼莫地平组给予尼莫地平灌胃,均为隔日1次,共15次。采用水迷宫检测学习记忆、免疫组化方法观察各组小鼠大脑皮层、海马CA3区c-fos蛋白的表达。结果模型组潜伏期较生理盐水组、艾灸1、2组、尼莫地平组延长(P<0.01或P<0.05),模型组原象比、垮台次数较其他各组缩短、降低(P<0.01或P<0.05),模型组小鼠大脑皮质、海马CA3区c-fos蛋白表达的神经元密度较生理盐水组、艾炷灸组、尼莫地平灌胃治疗组降低(P<0.01)。结论艾炷灸足三里、悬钟,关元、百会穴位处方可能通过提高D-半乳糖衰老小鼠脑组织大脑皮层、海马CA3区c-fos蛋白的表达改善学习记忆能力。     

艾灸及电针对D-半乳糖致衰老小鼠大脑组织形态的影响

目的:观察艾灸及电针对D-半乳糖致衰老小鼠大脑组织形态的影响。方法:健康3月龄昆明种雄性小鼠72只,按随机区组设计分为6组:正常对照组、模型对照组、艾灸1组、艾灸2组、电针组、尼莫地平组,每组各12只。除正常对照组外,余组连续42天颈背部皮下注射D-半乳糖造成小鼠衰老模型;正常对照组连续42天颈背部皮下注射等量生理盐水。第13天艾灸1组、艾灸2组,分别选取小鼠"足三里、悬钟","关元、百会"行艾灸治疗,电针组取"足三里、悬钟"治疗,尼莫地平组给予尼莫地平灌胃,均为隔日1次,共15次。另设自然衰老组(16月龄)昆明种雄性小鼠6只。采用光镜下观察脑组织形态学变化和神经元密度,电镜下观察脑组织超微结构。结果:①正常对照组大脑皮层、海马CA3区细胞结构正常。模型对照组、自然衰老组可见皮层、海马CA3区变薄,大部分神经元变性,胞核与胞浆界限模糊,核固缩,核仁消失。艾灸1、2组,电针组和尼莫地平组仍有不同程度的神经细胞变性,但变性神经细胞数量显著减少。②造模后小鼠大脑皮质、海马CA3神经元细胞密度明显下降(P0.01),经艾灸、电针及尼莫地平干预治疗后神经元细胞密度均有显著提高(P0.01)。且艾灸及电针在提高大脑皮质神经元密度方面效果优于尼莫地平(P0.05或P0.01)。结论:艾灸及电针均可减轻D-半乳糖造成的氧化损伤,保护神经元细胞。     

艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠大脑组织形态和超微结构的影响

目的 观察艾炷灸对脑组织形态和超微结构的影响.方法 将健康3月龄昆明雄性小鼠按随机区组设计分为:造模组、生理组、艾灸1组、艾灸2组、电针组、尼莫地平组6组,每组各12只.另设自然衰老组(16月龄)昆明雄性小鼠12只.造模组、艾灸1,2组、电针组、尼莫地平组,连续42 d颈背部皮下注射D-半乳糖造成小鼠衰老模型;生理盐水组连续42 d颈背部皮下注射等量生理盐水,12 d后艾灸1,2组,分别选取小鼠"足三里、悬钟","关元、百会"行艾柱灸治疗,电针组取"足三里、悬钟"治疗,尼莫地平组给予尼莫地平灌胃,均为隔日1次,共15次.采用光镜观察脑组织形态学变化和神经元密度,电镜下观察脑组织超微结构.结果 ①生理组大脑皮层、海马CA3区细胞结构正常.模型组、自然衰老组可见皮层、海马CA3区变薄,大部分神经元变性,胞核与胞浆界限模糊,核固缩,核仁消失.艾灸1,2组、电针组和尼莫地平组仍有不同程度的神经细胞变性,但变性神经细胞数量显著减少.②各组小鼠脑皮质及海马CA3区神经元密度差异有显著性意义(P<0.01),模型组、自然衰老组与生理组、艾灸1,2组、电针组、尼莫地平组神经元密度比较差异有显著性意义(P<0.01),模型组、自然衰老组神经元细胞密度下降.③大脑皮质超微结构,生理组神经细胞结构清晰,胞浆较宽,细胞器丰富,核仁清楚.模型组和自衰组神经元细胞变性,凋亡细胞器减少.其他各治疗组超微结构损伤较模型组和自衰组减轻.结论 艾炷灸"足三里、悬钟","关元、百会"可减轻D-半乳糖造成的氧化损伤,保护脑组织形态及其神经元细胞超微结构.     

电针对拟血管性痴呆小鼠脑组织海马细胞凋亡的影响

目的:观察电针对拟血管性痴呆(VD)小鼠海马细胞凋亡及学习记忆的影响,探讨电针治疗VD的作用机制。方法:健康雄性昆明小鼠80只,随机分为假手术组、模型组、电针组、尼莫地平组。采用反复结扎双侧颈总动脉的方法制备VD模型。术后当天动物苏醒后开始治疗,电针组以疏密波、频率2/80Hz、强度2mA刺激"百会"大椎"足三里"膈俞"10min;尼莫地平组灌服尼莫地平液30mg/kg。两组均每日治疗1次,连续15d。治疗结束后进行行为学检测,Tunel法检测海马细胞凋亡表达。结果:模型组小鼠学习与记忆成绩较假手术组均显著降低(P<0.01),电针组和尼莫地平组较模型组均显著提高(P<0.01,P<0.05),且电针组对小鼠记忆能力的改善优于尼莫地平组(P<0.01,P<0.05);模型组凋亡细胞数目明显多于假手术组(P<0.01),电针组及尼莫地平组均见少量凋亡细胞,明显少于模型组(P<0.01,P<0.05)。结论:电针治疗可显著提高VD小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与抑制脑组织海马细胞过度凋亡,促进受损神经元修复有关。     

聪智灵对拟血管性痴呆小鼠海马乙酰胆碱酯酶的影响

目的:观察聪智灵对血管性痴呆(VD)模型小鼠脑组织海马区乙酰胆碱酯酶(AchE)活性及学习记忆能力的影响,探讨聪智灵对血管性痴呆的治疗效应及作用机制。方法:采用反复结扎双侧颈总动脉的方法复制VD模型,随机分为假手术组、模型组、聪智灵高剂量组、聪智灵低剂量组、尼莫地平组。造模当天动物苏醒后开始治疗,灌胃给药15 d后,采用跳台法检测小鼠学习记忆能力变化,分光光度法检测海马组织AchE活力。结果:模型组小鼠学习与记忆成绩较假手术组均显著降低(P<0.01),各用药组小鼠学习与记忆成绩较模型组均显著提高(P<0.05或P<0.01);模型组小鼠海马组织AchE活性明显低于假手术组(P<0.01),各用药组小鼠海马组织AchE活性显著高于模型组(P<0.05或P<0.01)。结论:聪智灵具有保护脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与提高海马组织内AchE活性、减轻脑缺血再灌注对海马区神经元损伤有关。     

增忆方对亚急性衰老大鼠记忆及海马NO/NOS的影响

目的:探讨增忆方对亚急性衰老大鼠空间学习记忆能力的作用以及对海马一氧化氮及一氧化氮合酶的影响。方法:迷宫观察动物的空间记忆能力,同时检测海马一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.01),海马NO含量和NOS活性显著降低(P<0.01);增忆方能显著缩短模型大鼠的逃避潜伏期,升高海马NO水平和NOS活性(P<0.05)。结论:增忆方有提高亚急性衰老大鼠空间学习能力作用,其作用机制可能是通过影响海马内NO/NOS水平有关。     

清心开窍方对AD小鼠学习记忆能力及海马CA1区神经细胞形态的影响

目的:探讨清心开窍方对AD模型小鼠学习记忆能力及海马CA1区神经细胞形态的影响。方法:将150只小鼠随机分为5组,即空白组、模型组、清心开窍方高、低剂量组(14.82,7.41 g.kg^-1)、脑复康组(0.42 g.kg^-1)。除空白组外,其余各组均每日灌服三氯化铝(AlCl₃)(200 mg.kg^-1)造模,用药各组自造模第7天起,每日上午给予AlCl₃灌胃,下午给予相应的药物,每日1次,连续8周,9周后评定疗效,测小鼠学习记忆功能和脑内一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及乙酰胆碱脂酶(AchE),及对海马CA1区神经细胞形态学观察。结果:中药各组能明显改善AD小鼠学习记忆能力,与对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);清心开窍方各组能明显减少海马神经细胞的破坏,降低AD小鼠脑组织中NO,NOS含量及AchE活性,与模型组比较有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:清心开窍方能改善AD小鼠学习记忆的能力,对海马神经细胞具有保护作用。     

艾炷灸对D-半乳糖衰老小鼠大脑皮层细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子、视网膜母细胞瘤抑制蛋白及c-fos的影响

目的:探讨艾炷灸治疗D-半乳糖衰老小鼠的可能机制。方法:雄性昆明小鼠60只随机分为生理盐水组、造模组、艾灸1组、艾灸2组、尼莫地平组,每组12只。皮下注射D-半乳糖造成小鼠衰老模型。艾灸1、2组分别选取小鼠"足三里""悬钟""关元""百会"行艾柱灸治疗,尼莫地平组给予尼莫地平灌胃。采用免疫组化法观察各组小鼠细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(P16)、视网膜母细胞瘤抑制蛋白(pRb)及c-fos的表达。结果:造模组小鼠大脑皮质P16蛋白表达的神经元密度较生理盐水组增高(P0.01),艾灸1、2组及尼莫地平组较造模组降低(P0.01)。造模组小鼠pRb、c-fos蛋白表达的神经元密度较生理盐水组、艾炷灸、尼莫地平组降低(P0.01,P0.05)。其余组各指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:艾炷灸"足三里""悬钟""关元""百会"可调控D-半乳糖衰老小鼠脑组织P16、pRb、c-fos蛋白的表达。     

益元活血丹胶囊对老龄大鼠脑缺血/再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的:从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供实验依据。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30 min 再灌注60 min 后血、脑组织中 NO 和 NOS 及脑组织 TNF 的水平。结果:与老龄模型组比较,老龄对照组、益元活血丹大剂量组、血栓心脉宁组血清中 NO 水平和益元活血丹大、小剂量组血清中 NOS 水平增高(P<0.05,P<0.01)。益元活血丹小剂量组脑组织中 NO 和 NOS 水平高于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。老龄模型组脑中 TNF 水平高于老龄对照组(P<0.01),尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:NO 含量降低和 TNF 增高与老龄大鼠脑缺血/再灌注脑组织损伤有关。各组药物均能通过降低脑组织 TNF 含量以改善脑组织损害;益元活血丹能够通过提高血清和脑组织中 NOS 活性而促进 NO 的合成以拮抗脑组织损伤。     

附子合用螺内酯对NOS抑制型高血压模型小鼠的影响

目的:观察附子合用螺内酯对一氧化氮合酶(NOS)抑制型高血压模型小鼠的影响。方法:雄性ICR小鼠随机分为五组,即正常对照组、L-NNA模型组、L-NNA+附子组、L-NNA+螺内酯组、L-NNA+附子+螺内酯组。采用持续7d灌胃给予L-NNA 700mg/(kg.d)方法建立小鼠高血压模型。各组持续7d分别给予1%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,L-NNA,L-NNA+附子水煎液4g/(kg.d),L-NNA+螺内酯36mg/(kg.d),L-NNA+附子水煎液4g/(kg.d)+螺内酯36mg/(kg.d)。测定各组小鼠给药7d后的血压,血清中NO含量,心、肝、肾匀浆中NO和MDA的含量。结果:与对照组比较,模型组小鼠死亡率明显升高,给予附子、螺内酯及二者合用后,死亡率明显降低;与对照组相比,模型组小鼠血压明显升高(P<0.01),血清和心、肝、肾组织中NO含量降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01),各治疗组小鼠血压明显降低(P<0.01),血清和心、肝、肾组织中NO含量明显升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01)。结论:附子、螺内酯均能升高NOS抑制型高血压模型小鼠体内NO含量,降低MDA含量,起到降压和保护组织免受氧化损伤的作用,且二者合用有明显的协同作用。     

气滞血瘀证大鼠NO/NOS体系的变化

目的：观察气滞血瘀证大鼠一氧化氮／一氧化氮合成酶（NO／NOS）的体系变化。方法：将Wistar大鼠随机分成4组,对照组、模型组、血府逐瘀汤低、高剂量组。采用多因素联合刺激法建立气滞血瘀模型。运用分光光度法测定血浆和肝组织中NO含量以及肝组织中NOS活性,利用RT—PCR法测定肝组织中NOS基因表达。结果：模型组血浆NO含量（0．52±0．33）μmol／L显著低于对照组（2．77±1．73）μmol／L（P〈0．01）,低剂量组NO含量（2．37±0．53）μmol／L显著高于模型组（0．52±0．33）μmol／L（P〈0．01）;模型组肝组织NO含量（0．52±0．24）μmol／mg显著低于对照组（5．87±1．72）μmol／mg（P〈0．01）,低剂量组NO含量（3．72±1．53）μmol／mg显著高于模型组（0．52±0．24）μmol／mg（P〈0．01）;模型组肝组织eNOS基因表达水平显著低于对照组（P〈0．01）,低剂量组肝组织eNOS显著高于模型组（P〈0．05）。结论：气滞血瘀证大鼠NO／NOS体系下调,为进一步研究治疗血瘀症类疾病提供了借鉴和思路。     

三七总皂苷对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响

目的：研究三七总皂苷（PNS）对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响,探讨三七总皂苷抗缺血性脑损伤的机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、PNS组及依达拉奉组,连续给药4天后结扎双侧颈总动脉20min,再灌注24h后检测基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及组织基质金属蛋白酶抑制物-1（tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1）在脑组织的表达;脑缺血20min再灌注60min后测定脑组织丙二醛（Malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSH）、一氧化氮（NitricOxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase,NOS）活性。结果：.脑缺血再灌注后,脑织织MMP-9表达增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义（P〈0.01）,而TIMP-1表达无显著性变化;脑缺血再灌注后脑组织MDA含量显著升高,SOD活性和GSH含量显著降低,NO含量和NOS活性均显著升高,与假手术组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。PNS可显著升高脑缺血再灌注后TIMP-1蛋白表达,降低MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;PNS可显著降低MDA和NO含量,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但对SOD、NOS活性和GSH含量无显著影响。结论：三七总皂苷对脑缺血再灌注后的细胞外基质破坏及氧化应激损伤具有抑制作用。     

安心颗粒对心力衰竭大鼠血清一氧化氮及心肌JAK_1蛋白表达的影响

目的探讨安心颗粒对心力衰竭大鼠血清一氧化氮（NO）及心肌JAK1蛋白表达的影响。方法 72只SD大鼠随机分为6组：正常对照组（A组）、模型组（B组）、卡托普利组（C组）、安心颗粒小剂量组（D组）、安心颗粒中剂量组（E组）、安心颗粒大剂量组（F组）。采用阿霉素腹腔注射造模。同时,各用药组分别灌胃给药,每周1次,连续6周。6周后测定各组心功能、血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）水平及心肌JAK1蛋白表达。结果 B组NO、NOS水平与心肌JAK1蛋白表达活性均高于A组（P〈0.01）;C组、D组、E组、F组NO、NOS水平和心肌JAK1蛋白表达活性均低于B组（P〈0.05或P〈0.01）。结论安心颗粒可抑制JAK活性,降低血清NO、NOS浓度,改善左心室功能。     

苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤NO、NOS含量的影响

目的：通过苓桂术甘汤预防性给药,观察心肌缺血再灌注损伤家兔血清一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的变化,探讨其防治心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法：40只健康家兔随机分成5组,结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注3h后采血并检测血清中NO和NOS含量,取左心室心肌组织做病理切片。结果：各组NO及NOS含量比较,假手术组与空白组间无统计学差异（P＞0.05）;模型组NO及NOS含量明显下降,较假手术组具有统计学差异（P＜0.01）;高剂量组、低剂量组分别与模型组比较,NO及NOS含量均显著升高,具有统计学差异（P＜0.01）,且病理结果显示,高剂量组疗效优于低剂量组.结论：苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能机制与升高NO和NOS含量有关,且高剂量组疗效显著优于低剂量组。     

别嘌呤醇对附子在两种模型中的影响及机制探讨

目的：研究别嘌呤醇对附子在腺嘌呤所致慢性肾衰模型和一氧化氮合酶（NOS）抑制型高血压模型中的影响,并初步探讨其作用机制。方法：将雄性清洁级小鼠随机分为对照组、模型组、别嘌呤醇组（A）和别嘌呤醇附子组（FA）。对照组小鼠灌胃给予蒸馏水,其余各组小鼠持续4周隔天灌胃给予腺嘌呤,从第3周开始灌胃给予相应药物即别嘌呤醇（70mg/kg）、附子水煎剂（腺嘌呤模型为5g/kg,L-NNA模型为3g/kg）。记录小鼠一般情况,第4周末测定小鼠血清一氧化氮（NO）,心组织蛋白、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）,肝肾组织蛋白、一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、尿酸（UA）含量。结果：与对照组相比,腺嘌呤模型组小鼠体重下降,摄食量减少,饮水量升高。与模型组相比,A组和FA组小鼠生化指标具有一定的改善,肾系数、小鼠血清、心、肝和肾组织NO和肝、肾组织UA、肝组织MDA降低了,肾组织MDA升高,其中FA组小鼠NO含量显著高于A组。L-NNA模型中,与对照组相比,模型组小鼠体重下降,摄食量和饮水量减少。与A组相比,FA组血清、心、肝和肾组织NO,肝和肾组织UA升高。在两种模型中,肝和肾组织中NO上升的幅度显著大于UA的上升幅度。综合结果表明腺嘌呤模型中FA组小鼠表现出显著的肾功能改善作用,L-NNA模型中FA组小鼠表现出肾功能损伤加重作用。结论：附子可能是通过激活肾素血管紧张素系统升高两种模型中血清、肝肾组织的NO含量。     

艾灸对实验性类风湿性关节炎大鼠海马GR、MEL1B表达影响的研究

目的:探索艾灸治疗实验性类风湿性关节炎(RA)大鼠海马中枢的功能机制。方法:将SD大鼠随机分为空白对照组、RA模型组、艾灸组,用弗氏完全佐剂制造实验性RA病理模型,艾灸"肾俞"、"足三里"穴治疗,用免疫组化法测定大鼠海马糖皮质激素受体(GR)表达,用原位杂交法检测海马褪黑激素受体1B(MEL1B)表达。结果:模型组与空白组比较,GR表达有增高趋势(P>0.05),艾灸组显著低于模型组(P<0.01)。模型组与空白组比较,MEL1B光密度值显著增高(P<0.01),艾灸组明显低于模型组(P<0.05)。结论:艾灸对实验性RA海马中枢有良性调整作用,海马GR、MEL1B在艾灸治疗实验性RA大鼠抗炎效应中具有重要作用。     

小续命汤对急性缺血性中风模型大鼠血浆一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：观察小续命汤对急性缺血性中风模型大鼠血浆一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活力的影响,探讨其在治疗急性缺血性中风中的作用机制。方法：应用线栓法制备大鼠急性脑梗死模型,给予中药小续命汤灌胃10d后,测定血浆中NO含量和NOS的活力。结果：中药治疗组血浆NO含量和NOS活力明显下降,与模型组相比差异显著（P〈0．01）。结论：中药复方小续命汤可降低急性脑梗死大鼠血浆NO含量和NOS的活力,抑制缺血性脑损伤。     

参附强心胶囊对充血性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的：观察参附强心胶囊对充血性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）大鼠血浆内皮素（endothelin,ET）及一氧化氮（NO）水平的影响,探讨参附强心胶囊抑制心肌纤维化,治疗CHF的作用机制。方法：腹腔注射阿霉素（ADR）法复制CHF大鼠模型,采用放射免疫法测定ET的含量,硝酸还原酶法测定NO的含量。结果：模型组与空白组比较大鼠血浆ET、NO的含量均显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01）;经过治疗,各治疗组与模型组比较,大鼠血浆ET、NO水平均显著降低,有显著性差异（P〈0.05、P〈0.01）。参附强心胶囊高剂量组与阳性对照组（卡托普利）比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：参附强心胶囊能显著降低大鼠血浆ET、NO水平,具有阻止心肌纤维化的作用,是改善CHF的有效药物。