化痰散结中药对甲状腺细胞增殖与凋亡影响的实验研究

目的:研究化痰散结中药甲肿消对甲状腺FRTL细胞增殖与凋亡的影响.方法:用水煮浸渍提取方法制备甲肿消提取液,甲状腺FRTL细胞株采用含6H的F12培养基培养.中药提取液作用培养细胞,以MTT法测定不同浓度甲肿消对FRTL细胞的增殖影响;采用Annexin V/PI双染法,应用流式细胞仪检测细胞凋亡;P1单染,流式DNA定量法检测细胞周期.结果:甲肿消作用24 h,细胞半数抑制浓度IC50=0.8 mg/ml(含生药浓度),最大抑制率浓度为4.0 mg/ml.甲肿消作用后G0/G1期细胞增多,S和G2/M期细胞减少,增值指数(PI)显著降低,细胞凋亡增加;同时发现甲肿消对细胞增殖与凋亡的影响与作用剂量、作用时间成正相关.结论:甲肿消通过阻滞细胞从G0/G1期向S期转换,从而抑制细胞增殖,同时可诱导FRTL细胞的凋亡,并与作用剂量和作用时间正相关.     

TGF-β1对原代培养猪甲状腺细胞TPO表达的影响

目的观察TGF-β1对原代培养猪甲状腺细胞TPO表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法体外培养猪甲状腺细胞,用MTT法测定TGF-β1对细胞存活率的影响。用愈创木酚法测定TGF-β1对细胞TPO活性的影响。实验分为0μg/L（对照组）,2μg/L、5μg/L、10μg/L组。用RT-PCR方法检测甲状腺细胞TPO的mRNA表达,分析各处理组TPO基因表达的变化。结果①TGF-β1对猪原代甲状腺细胞存活率的影响：与对照组相比,2μg/L、5μg/L、10μg/L组细胞的存活率均明显降低（P〈0.05）。②TGF-β1对TPO活性的影响：与对照组比较,2μg/L、5μg/L、10μg/L组染TGF-β1后,TPO活性均明显下降（P〈0.05）,呈显著的负相关。③RT-PCR结果：与对照组相比,给药各组的表达明显降低（P〈0.05）,并呈剂量-效应关系。结论 TGF-β1对猪原代培养甲状腺细胞有抑制的作用,并呈剂量-效应关系,其机制可能是与TGF-β1TPO基因的表达有关。     

1,4-萘醌老化黑碳对人支气管上皮细胞活性氧和DNA链断裂的影响

目的：研究1,4-萘醌老化黑碳（1,4-naphthoquinone aged black carbon, BC/1,4-NQ）对人支气管上皮细胞（16HBE）活性氧水平和DNA链断裂的影响。方法：分别用BC/1,4-NQ及相对应质量浓度的BC和1,4-NQ（BC/1,4-NQ的质量浓度分别为：10.0/0.2、20.0/0.4、40.0/0.8、80.0/1.6、160.0/3.2 mg/L,BC的质量浓度分别为：10.0、20.0、40.0、80.0、160.0 mg/L,1,4-NQ的质量浓度分别为：0.2、0.4、0.8、1.6、3.2 mg/L）染毒16HBE细胞24、48、72 h,通过cell counting kit-8 (CCK-8)法检测细胞毒性。再以不同剂量的BC/1,4-NQ（20.0/0.4、40.0/0.8、80.0/1.6 mg/L）、BC（20.0、40.0、80.0 mg/L）、1,4-NQ（0.4、0.8、1.6 mg/L）染毒16HBE细胞24 h,采用2′,7′ 二氯荧光黄双乙酸盐探针（DCFH-DA）检测细胞内活性氧（reactive oxygen species, ROS）水平,通过单细胞凝胶电泳实验,以Olive尾距为指标,评价DNA链断裂遗传毒性。结果：除10.0/0.2 mg/L剂量染毒24 h后BC/1,4-NQ未见明显的细胞毒性,在各染毒时间点、各剂量BC/1,4-NQ的细胞存活率均显著低于对照组（P<0.05）,并表现出一定的剂量依赖效应。当BC/1,4 NQ≥80.0/1.6 mg/L时,BC/1,4-NQ的细胞存活率要低于BC单独处理组、高于1,4-NQ处理组（P<0.05）。此外,各剂量BC/1,4-NQ均可引起16HBE胞内ROS含量及Olive尾距增加,并显著大于对照组（P<0.05）,表现出一定的剂量依赖效应;当BC/1,4-NQ为80.0/1.6 mg/L时,BC/1,4-NQ的胞内ROS含量和Olive尾距显著大于BC单独处理组、小于1,4-NQ处理组（P<0.05）。结论：以BC/1,4-NQ处理16HBE细胞,可诱导细胞内ROS水平升高,并产生细胞毒性和遗传毒性,且在较高剂量下,BC/1,4-NQ的细胞毒性、胞内ROS水平和遗传毒性要高于BC单独处理组,低于1,4-NQ单独处理组。     

邻苯二甲酸二丁酯对大鼠生精细胞凋亡的影响

目的：观察不同剂量的邻苯二甲酸二丁酯（DBP）对成年大鼠生精细胞凋亡的影响。方法：32只健康雄性sD大鼠随机分成4组,分别为每天250mg／kg、500mg／kg、1000mg／kg3个染毒组和对照组,灌胃法连续给药4周后对各组大鼠进行睾丸脏器系数、精子头计数,并计算每日精子生成量（DSP）。采用TUNEL原位细胞杂交方法检测大鼠生精细胞凋亡情况。结果：①中剂量组（500mg／kg）和高剂量组（1000mg／kg）睾丸精子头计数和DSP均低于对照组（P〈0．05）;②与对照组相比,中剂量组和高剂量组生精细胞凋亡指数（AI）均显著升高（P〈0．01）;③生精细胞凋亡指数与每日精子生成量呈负相关（r=-0．542,P〈0．01）。结论：一定剂量的DBP可通过促进生精细胞凋亡而导致精子生成量的减少,产生生殖毒性。     

1,25二羟维生素D3联合塞来昔布抑制乳腺癌生长及VEGF表达研究

目的 研究1,25二羟维生素[1,25（OH）2D3]联合塞来昔布对裸鼠人乳腺癌模型中肿瘤细胞增殖与血管内皮生长因子（VEGF）的影响.方法 54只裸鼠人乳腺癌模型（HS578T）随机分成9组,A组：生理盐水组（0.2 ml/只）;B组：阿霉素组（1.75 mg/kg,5 d）;C组：塞莱昔布组（30 mg/kg）;D组：低剂量1,25（OH）2D3组（0.4 μg/kg）;E组：中等剂量1,25（OH）2D3组（0.8 μg/kg）;F组：高剂量1,25（OH）2D3组（1.6 μg/kg）.G组：塞莱昔布（30 mg/kg）联合低剂量1,25（OH）2D3（0.4 μg/kg）组;H组：塞莱昔布（30 mg/kg）联合中等剂量1,25（OH）2D3（0.8 μg/kg）组;I组：塞莱昔布（30 mg/kg）联合高剂量1,25（OH）2D3（1.6 μg/kg）.观察肿瘤大小,计算抑瘤率,免疫组化方法检测VEGF、环氧化酶-2（COX-2）、维生素受体（VDR）.结果 1,25（OH）2D3、塞莱昔布均能抑制裸鼠乳腺癌转移瘤肿瘤生长,两者联合显著提高对裸鼠转移瘤的抑制率.A组、B组、C组、D组、E组、F组、G组、H组、I组肿瘤体积分别为：（1 756.52±254.80）、（563.63±100.65）、（1 000.10±180.07）、（1 175.47±91.27）、（1 107.63±209.18）、（980.74±163.22）、（927.27±172.54）、（881.81±127.22）和（636.36±109.42）mm3.各组瘤体抑瘤率分别为69.52%、44.80%、36.04%、39.71%、46.62%、49.51%、53.23%和65.32%,各剂量组与A组差异有统计学意义（P〈0.05）,两药联合组较两药各自单药组均明显提高抑瘤作用.1,25（OH）2D3对VEGF的表达有抑制作用;对VDR的表达也有上调作用（P〈0.05）;塞莱昔布对VEGF、COX-2表达明显抑制（P〈0.05）;两药联合明显抑制VEGF、COX-2的表达（P〈0.05）,且抑制作用较单药得以增强,两药联合可以明显上调VDR的表达（P〈0.05）.结论 1,25（OH）2D3可抑制裸鼠乳腺癌的生长,作用呈剂量依耐性,联合塞莱昔布可增强抑制作用,两药联合增加了对血管内皮生长因子的抑制作用,1,25（OH）2D3联合塞来昔布的协同作用可能意味着新的临床治疗策略.     

半枝莲含药血清对肝癌H22细胞凋亡及线粒体膜电位的影响

目的：探讨中药半枝莲提取物（Scutellaria Barbata extract,ESB）含药血清对肝癌H22细胞凋亡率及线粒体膜电位的影响。方法：体外培养小鼠H22肝癌细胞,以ESB高、中、低剂量含药血清培养液作用于H22细胞,并设立空白血清及5-氟尿嘧啶（fluorouracil,5-Fu）组（阳性对照组）。应用四甲基偶氮唑盐法检测药物对细胞增殖的抑制作用;透射电镜下观察肿瘤细胞的超微结构变化;碘化丙啶标记,流式细胞术检测肿瘤细胞周期及细胞凋亡情况;采用荧光探针罗丹明123负载,激光扫描共聚焦显微镜下观察H22细胞的荧光强度,分析H22细胞线粒体膜电位的大小。结果：ESB含药血清有一定的抑制H22细胞增殖的作用,高、中剂量组96 h抑制率分别为（47.5±6.4）%和（36.3±4.5）%。透射电镜下可见部分细胞呈典型凋亡形态学改变。流式细胞仪检测结果显示,ESB中、高剂量组有明显的诱导凋亡作用,其凋亡率分别为（3.15±1.12）%和（7.83±2.25）%,与空白组相比差异有统计学意义（P〈0.01）。空白对照组、5-Fu组和ESB低、中、高剂量,H22细胞线粒体膜电位分别为（245.45±67.37）、（127.42±41.35）和（213.68±65.52）、（186.34±56.37）、（142.65±39.44）,各组线粒体膜电位与细胞凋亡率呈负相关（r=-0.826,P〈0.01）。结论：ESB含药血清可有效诱导肿瘤细胞凋亡,其机制可能与降低肿瘤细胞线粒体膜电位有关。     

丹参酮ⅡA联合三氧化二砷对NB4细胞凋亡的影响

目的 观察丹参酮ⅡA（Tanshinone,TanⅡA）联合三氧化二砷（ATO）对人急性早幼粒细胞白血病细胞株（NB4细胞）凋亡的作用;并通过观察两药联合诱导NB4细胞凋亡时p53、Bcl-2表达的变化,探讨其可能的机制.方法 通过Annexin V FITC/PI荧光染色观察1.0μg·mL-TanⅡA分别联合0.25、0.5、1.0 μmol·L^-1的ATO作用于NB4细胞的形态学变化;流式细胞术Annexin V-FITC/PI法测定各组细胞凋亡率;流式细胞仪检测各组细胞p53、Bcl-2的表达.结果 （1） 1.0μg·mL^-1 TanⅡA分别与0.5、1.0μmol·L^-1的ATO联合作用NB4细胞24、48和72h的凋亡率均较相应单独用药组凋亡率明显增高（P＜0.05）;染色荧光显微镜观察1.0μg·mL^-1TanⅡA联合1.0μmol·L^-1ATO实验组较1.0μmol·L^-1ATO对照组72h时更易见到中晚期凋亡细胞和死亡细胞;（2） 1.0μg·mL^-1 TanⅡA与0.5、1.0 μmol·L^-1的ATO联合作用NB4细胞48h、72h表达p53蛋白的细胞较1.0μmol· L^-1ATO单药组明显增多（P＜0.05）,作用高峰时间为72h; 1.0μg·mL^-1TanⅡA分别与0.25、0.5、1.0 μmol·L-的ATO联合作用NB4细胞24h时,表达Bcl-2蛋白的细胞数较1.0μmol· L^-1 ATO单药组显著下降（P＜0.05）,且与ATO的浓度呈负相关（r=-0.858,P=0.000）.结论 联合1.0μg·mL^-1 TanⅡA可增强0.5、1.0μmol·L^-1ATO诱导NB4细胞凋亡;TanⅡA联合ATO诱导NB4细胞p53表达增强和Bcl-2表达减少可能是其促凋亡机制之一.     

大鼠脑出血蛋白激酶C与细胞凋亡关系的实验研究

目的：研究大鼠脑出血后血肿周围蛋白激酶C（Protein kinase C,PKC）及神经细胞凋亡的表达及其多黏菌素B（polymyxin B PMB）对上述表达的影响。方法：将100只SD大鼠随机分为四组：假手术组、脑出血组、小剂量多黏菌素B干预组（0.4mg/kg.d）、大剂量多黏菌素B干预组（0.8mg/kg.d）,立体定位仪定位注射自体不凝血制造大鼠脑出血模型,分别为术后6h、12h、24h、72h、120h处死,免疫组织化学法检测血肿周围区PKC、TUNEL阳性细胞（凋亡细胞）数的表达、TNF-α（肿瘤坏死因子-α）含量、NO（一氧化氮）含量以及大小剂量PMB对其干预后的影响。结果：假手术组PKC少量表达,偶见凋亡细胞;脑出血组自6h起PKC、凋亡细胞及TNF-α、NO含量大量增加,72h达高峰,PKC在120h基本降至假手术组,但凋亡细胞TNF-α、NO含量仍处于较高水平,与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;大小剂量多黏菌素B干预组均有明显抑制PKC、凋亡细胞、TNF-α含量的表达,有统计学意义（P〈0.01）;但PMB剂量的大小无明显差异性（P〉0.05）。结论：脑出血后血肿周围存在大量PKC表达上调、神经细胞凋亡、TNF-α、NO含量增加,PMB能够明显抑制PKC激活,TNF-α、NO释放,减少血肿周围细胞凋亡,起到神经元保护作用。     

氧化苦参碱对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响及其机制

目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其作用机制.方法:SiHa细胞分为对照组、低剂量OMT组、中剂量OMT组和高剂量OMT组,分别以含二甲基亚砜(DMSO)及含0.4、0.8和1.6 g·L-1 OMT的RPMI 1640培养基培养.培养24 h后,Hoechst33258染色法观...     

大麻提取物对人结肠癌细胞LS174T体内外抑制及诱导凋亡作用

目的：研究大麻提取物在体内外对人结肠癌细胞LS174T的生长抑制及诱导凋亡作用。方法：体外培养结肠癌细胞,加以不同浓度（500,250,125,62.5,31.25μg/mL）的大麻提取物培养72 h,用MTT法检测大麻提取物对结肠癌细胞抗增殖的作用;用DNA末端原位标记染（TUNEL）法检测大麻提取物对结肠癌细胞的诱导凋亡作用;建立结肠癌小鼠模型,将实验动物随机分为五组：空白对照组、阳性药物组、低剂量组（25 mg/kg）、中剂量组（50 mg/kg）、高剂量组（100 mg/kg）,每组5只小鼠,2周后处死动物测定肿瘤的重量和体积。结果：不同浓度的大麻提取物处理细胞72 h后,结肠癌细胞的抑制率分别为（93.12±2.66）%（、74.56±4.62）%（、62.37±3.77）%（、36.84±6.24）%（、19.16±4.24）%,各组间抑制率相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;用TUNEL法可检测到典型的结肠癌细胞凋亡形态;在结肠癌小鼠模型上给药组肿瘤生长被抑制,其肿瘤体积、重量均较对照组减小,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：大麻提取物在体内外具有抑制结肠癌细胞LS174T增殖及诱导凋亡的作用,且呈剂量依赖性。     

枸杞多糖减轻长波紫外线辐射致人皮肤成纤维细胞损伤的超微结构观察

目的观察枸杞多糖（lycium barbarum polysaccharides,LBP）对长波紫外线（UVA）辐射损伤体外培养人皮肤成纤维细胞超微结构的影响。方法以体外培养的原代人皮肤成纤维细胞为实验材料,采用总剂量为2.4 J/cm2的UVA照射细胞,实验分为对照组、紫外线照射模型组和三个不同浓度LBP保护组（0.2mg.mL-1LBP＋UVA,0.4mg.mL-1 LBP＋UVA,UVA＋0.8mg.mL-1 LBP＋UVA）,应用透射电镜观察各组细胞超微结构的变化。结果 UVA辐照后细胞超微结构发生明显的变化,主要表现为核膜不连续,核内出现团块状染色质,胞浆内线粒体肿胀,空化明显,嵴断裂、溶解,粗面内质网扩张。枸杞多糖预处理可以减轻对线粒体,内质网等细胞器的损伤;且随LBP剂量的升高,辐射损伤程度逐渐减轻。结论 UVA照射可使体外培养的人皮肤成纤维细胞超微结构改变,LBP可以减轻UVA所致人皮肤成纤维细胞的损伤。     

甲状腺腺叶切除术对甲状腺结节患者TSH及TPO水平的影响

目的分析甲状腺结节患者行甲状腺腺叶切除术对血清促甲状腺激素(TSH)、甲状腺过氧化物酶(TPO)的影响。方法选取2017年1月至2019年12月于本院行甲状腺腺叶切除术治疗的40例甲状腺结节患者作为观察组,选择同期40名体检健康人群作为对照组,记录观察组手术情况,比较两组TSH、TPO水平变化。结果观察组患者平均手术时间(122.90±11.74)min,平均术中出血量(76.73±6.92)mL,平均术后引流量(45.77±1.56)mL;术后1、3个月,观察组患者TSH、TPO水平均高于术前,差异有统计学意义(P<0.05);术前,观察组TSH水平低于对照组,术前、术后1个月TPO水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组术后1个月TPO水平和术后1、3个月TSH水平比较差异无统计学意义。结论甲状腺结节患者行甲状腺腺叶切除术可以有效改善TSH、TPO水平,具有临床借鉴与推广意义。     

喷昔洛韦缓释微球在Beagle犬体内的生物等效性研究

目的:建立犬血浆中喷昔洛韦的高效液相色谱测定方法,并研究喷昔洛韦缓释微球在犬体内的药动学和生物利用度。方法:12只犬随机分为两组,每组6只,分别口服给予喷昔洛韦缓释微球和普通片剂375mg后,采用高效液相色谱法检测血药浓度。结果:喷昔洛韦缓释微球和普通片剂的达峰时间(Tmax)分别为(4.70±0.82)h和(1.83±0.27)h,达峰浓度(Cmax)分别为(2.62±1.14)μg.mL-1和(4.50±0.763)μg.mL-1,半衰期(T1/2)分别为(20.256±0.436)h和(6.865±0.607)h,曲线下面积(AUC0-8)为(25.34±6.33)μg.h.mL-1和(26.77±4.95)μg.h.mL-1。结论:喷昔洛韦缓释微球具有明显的缓释特性。     

银杏叶提取物对半乳糖致痴呆大鼠海马CA1区Caspase-9P35表达的影响

目的 观察银杏叶提取物(Extract ginkgo biloba,EGb)对D-半乳糖(D-Galactose,D-Gal)致痴呆模型大鼠海马CA1区Caspase-9P35( Cysteinyl aspartate-specific protease)蛋白表达的影响,探讨EGb改善认知能力的可能机制.方法 将48只SD大鼠随机分为6组,腹腔注射D-Gal建立痴呆模型,以不同剂量的EGb进行干预.以TUNEL染色观察海马CA1区神经元凋亡;以免疫组化和Western Blot法检测大鼠海马CA1区Caspase-9P35表达.结果 半乳糖组较空白对照组海马CA1区TUNEL阳性细胞[(37.8±1.3)个,(0.8±0.2)个]及Caspase-9P35[(37.6±1.8)个,(6.2±1.3)个]表达明显增加(P＜0.01);EGb中、高剂量组较半乳糖组海马CA1区TUNEL阳性细胞[(17.6±0.9)个,(9.8±0.8)个,(37.8±1.3)个]及Caspase-9P35表达[(28.6±1.3)个,(25.0±1.6)个,(37.6±1.8)个]不同程度降低(P＜0.01);治疗组TUNEL阳性细胞及Caspase-9P35蛋白表达较半乳糖组有所降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 EGb能改善D-Gal致痴呆大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与降低Caspase-9P35活性,抑制海马CA1区神经元凋亡有关,且疗效与剂量有关.EGb预防痴呆的效果比治疗效果更优.     

DPPH·法测定红柳醇提物各组分清除自由基的能力

目的通过11,二苯基-2-苦肼基自由基（DPPH.）法测定红柳醇提物各组分清除自由基的能力。方法将红柳醇提物依次用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇进行萃取,各组分都配置成相当于原药材50mg.mL-1的溶液,通过DPPH·法测定各组分的清除自由基的能力,并计算各组分的清除50%自由基时样品浓度（IC50）。结果正丁醇层清除自由基的能力最强I,C50为0.55mg.mL-1,其次是萃后水层（IC50为1.47mg.mL-1）,乙酸乙酯层（IC50为3.96mg.mL-1）和石油醚层（IC50为4.78mg.mL-1）。结论红柳醇提物各组分对DPPH·均具有一定清除作用,具有体外抗氧化性,可作为有效的天然自由基清除剂,具有很大的开发利用前景。     

地佐辛联合丙泊酚预防腹腔镜胆囊切除术患者全麻苏醒期躁动的效果

目的探讨地佐辛联合丙泊酚预防腹腔镜胆囊切除术患者全麻苏醒期躁动的效果观察。方法选取2012年1月～2013年12月在浙江省永康市第一人民医院择期行腹腔镜胆囊切除术患者70例,分为观察组和对照组,每组各35例。两组患者均在气管插管全身麻醉下行常规腹腔镜胆囊切除术,术毕前10 min停所有麻醉用药,观察组患者加用地佐辛0.1 mg/kg及丙泊酚10 g/（kg·min）,对照组患者加用地佐辛0.1 mg/kg维持至术毕。观察并比较两组患者麻醉后的苏醒时间、疼痛、苏醒期躁动和镇静评分情况。结果两组患者的自主呼吸恢复时间、睁眼时间和拔管时间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。观察组患者拔管时（T1）、拔管后5 min（T2）及拔管后30 min（T3）3个时点视觉模拟评分和苏醒期躁动评分[（2.1±0.4）、（2.3±0.5）、（2.7±0.7）、（0.7±0.2）、（0.6±0.2）、（0.7±0.2）分]均少于对照组[（4.0±1.0）、（3.7±0.9）、（3.2±0.8）、（1.7±0.4）、（1.9±0.5）、（1.8±0.4）分],差异均有统计学意义（t=3.34、2.87、2.23、3.73、5.29、4.17,P〈0.05或P〈0.01）,两组患者的镇静评分比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论地佐辛联合丙泊酚可明显减轻腹腔镜胆囊切除术患者疼痛程度,有效预防和减少患者全麻苏醒期躁动的发生,且不影响患者麻醉后苏醒时间,不加重患者镇静程度,是预防全麻术后苏醒期躁动一种安全有效的方法。     

厚朴中苯乙醇苷类化合物厚朴苷A的大鼠体内药动学研究

目的:建立血浆样品中厚朴苷A的测定方法,研究厚朴苷A在大鼠体内的药动学特征。方法:大鼠经口服和尾静脉注射给药,以黄芩苷为内标,采用高效液相色谱法测定不同时间点大鼠血浆中的厚朴苷A浓度。使用岛津LC-20A高效液相色谱仪,色谱柱为Agilent Zobax SB-C18(250 mm×20 mm,5μm),甲醇/水溶液梯度洗脱(0~15 min,甲醇15%~85%),流速为1 mL·min~(-1)。采用DAS 2.0软件对所得的需要浓度进行拟合,计算相应的药动学参数。结果:大鼠经口服给药200 mg·kg~(-1)、尾静脉注射给药5 mg·kg~(-1),目标物质量浓度在0.3~100μg·mL~(-1),内线性关系良好(r=0.999 6),标准曲线定量下限为0.3μg·mL~(-1);批内精密度RSD7.1%,批间精密度RSD12.4%;准确度RE3.3%~5.9%;回收率83.5%~99.0%。大鼠经口服给药的药动学参数AUC(0-t)为(15.6±7.4)mg·h/L,CL为(14.5±6.1)L·h/kg,Vd为(13.5±2.8)L/kg,t1/2为(1.16±0.8)h。大鼠尾静脉注射给药的药动学参数AUC(0-t)为(17.8±9.9)mg·h/L,CL为(0.34±0.14)L·h/kg,Vd为(0.08±0.04)L/kg,t1/2为(0.15±0.03)h。结论:该实验建立了一种简便、准确、快速地测定厚朴苷A浓度的方法,首次报道了厚朴苷A在大鼠体内的药物代谢动力学特征。     

维生素E对神经细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨维生素E对FeSO4和H2O2诱导PC12细胞氧化应激损伤模型的保护作用及其可能的机制。方法采用FeSO4和H2O2作用产生自由基的方法诱导建立PC12细胞氧化应激损伤模型。MTT比色法测定细胞活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力,免疫细胞化学法测定α7烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)阳性表达及dot blot法测定α7nAchR亚单位水平。结果与FeSO4和H2O2损伤组(0.136±0.015)进行比较,维生素E组(0.178±0.025)和EGCG组(0.181±0.029)均能明显提高PC12细胞的活细胞数量(P<0.01),提高SOD活力(15.29±0.79)U.mL-1对(17.37±0.76)U.mL-1、(17.90±0.44)U.mL-1,P<0.01,有效降低MDA的含量(4.51±0.20)mmol.L-1对(3.39±0.11)mmol.L-1、(3.20±0.15)mmol.L-1,P<0.01,明显上调α7nAChR的表达(0.0910±0.0272)对(0.1895±0.0392)、(0.1956±0.0322),P<0.01。结论维生素E对FeSO4和H2O2诱导建立PC12细胞氧化损伤模型具有明显的保护作用,其作用机制可能与维生素E清除自由基,抑制脂质过氧化过程和保护α7nAchR有关。     

出生前后慢性铝暴露对年轻大鼠海马神经颗粒素的影响

目的 研究出生前后不同浓度慢性铝暴露对年轻大鼠海马神经颗粒素(Ng)的影响,进一步探讨铝损害学习与记忆的突触机制.方法 对照组、0.2%-Al组和0.4%-Al组大鼠各15只从孕期始分别自由饮用蒸馏水、Al3+ 浓度为15 mmol·L-1和30 mmol·L-1的A1C13水溶液制备出生前后慢性铝暴露模型;分别取学习和记忆的行为学测试后各组模型鼠9只,采用Western blot法检测海马细胞内Ng含量;组间资料统计用单因素方差分析,多重比较用LSD-t检验.结果 对照组大鼠海马Ng目标条带的平均密度值为(96.99±6.52);0.2%-Al暴露组为(83.59±7.17);0.4%-Al暴露组为(62.44±14.26).与对照组相比,0.2%-Al组海马Ng的表达明显降低( P =0.034),0.4%-Al组海马Ng表达显著性降低( P <0.01),且铝暴露组间亦差异有显著性( P =0.002).结论 出生前后慢性铝暴露使Ng含量降低是其导致学习与记忆功能下降的突触机制之一.     

红腺忍冬叶不同溶剂提取物中葡萄糖和果糖的含量变化研究

[目的]建立用HPLC-ELSD法测定红腺忍冬叶提取物中葡萄糖和果糖含量的方法,并应用此方法研究红腺忍冬叶不同溶剂提取物中葡萄糖和果糖含量的变化。[方法]采用Lichrospher NH2色谱柱,乙腈-水（90：10）为流动相,柱温25℃,流速0.8mL/min;ELSD漂移管温度70℃,载气为氮气,流速1.6L/min。[结果]红腺忍冬叶提取物中的葡萄糖和果糖能够得到较好地分离,葡萄糖和果糖的线性范围分别为0.5840~1.168mg·mL-1、0.8256~1.8576mg·mL-1,r分别为0.9994、0.9991;平均加样回收率分别为96.88%、97.55%,RSD分别为1.11%、1.15%;葡萄糖和果糖的稳定性（RSD）分别为2.12%、0.38%,重复性（RSD）分别为1.31%、0.24%。其中,水提物中葡萄糖和果糖的含量最高（分别为2.19mg·mL-1、4.10mg·mL-1）,50%醇提物次之（含量分别为1.13mg·mL-1、2.12mg·mL-1）,95%醇提物中含量最低（分别为0.45mg·mL-1、0.65mg·mL-1）。[结论]该方法简单、准确、重复性好,可用于测定红腺忍冬叶提取物中葡萄糖和果糖的含量。该批次红腺忍冬叶中,葡萄糖和果糖含量为水提液〉50%乙醇提取物〉95%乙醇提取物。