高碘地方甲状腺肿发病机理的研究(1)

用昆明种雄性小鼠同时诱发了低碘和高碘甲状腺肿、根据低、高碘甲状腺肿发生到形成过程中组织象的改变与血清甲状腺激素的水平,初步研究认为,高碘地方甲状腺肿的发病机理是,在高碘影影下,甲状腺仍能合成和释放足量的甲状腺激素,甲状腺肿大是由于胶质在滤泡腔中淤积,使滤泡腔扩大所致。也就是说,低碘和高碘甲状腺肿的发病机理不同各有自己的发生机制。     

实验证明酪蛋白可预防各种原因引起的地方性甲状腺肿

地方性甲状腺肿是一种常见病和多发病 ,我国地方性甲状腺肿病人约有 30 0 0万。缺碘是引起该病的主要原因 ,但摄碘过多可导致高碘性甲状腺肿 ;如日本的北海道和我国河北、天津的某些地方。还有一些地方 ,食物中由于存在甲硫咪唑等致甲状腺肿大的物质 ,也可引起地方性甲状腺肿。河南省医科大学附属第一附院内分泌研究室欧阳安教授领头的研究小组 ,用动物实验的方法 ,分别研究了酪蛋白对缺碘性甲状腺肿、高碘性甲状腺肿、致甲状腺肿物质引起的甲状腺肿的抑制作用 ,并探讨了作用机制。结果显示 ,高蛋白质营养可改善大鼠的甲状腺结构 ,抑制甲状…     

地方性甲状腺肿组织内T_4(甲状腺素)的免疫荧光观察

地方性甲状腺肿(以下简称地甲肿)在国内外均有发生、是我国西北地区一种常见的地方病。据世界卫生组织统计,全球约有2亿多甲状腺肿患者。虽然早已知道甲状腺肿和甲状腺激素有关,但目前测定甲状腺激素的方法主要是间接从血浆中测定或给病人服碘后观察甲状腺的聚碘能力,据此估计甲状腺功能。据目前所知,用免疫荧光法直接观察人体甲状腺滤泡研究激素的细胞学     

高碘与低碘实验动物甲状腺肿模型的对比研究

在同一实验室用高碘和低碘饲料对同一种动物成功地诱发了高碘和低碘甲状腺肿。甲状腺肿发生率:低碘组84.21％,高碘组88.88％,对照组0％。实验证明:高碘和低碘甲状腺肿在形态和功能等方面均存在着明显的差异。作者认为,高碘甲状腺肿的发病机理与低碘甲状腺肿可能是不同的。     

缺碘和氟中毒对大鼠甲状腺的协同作用

氟和碘同属卤族元素,化学性质近似。有资料表明氟的致甲状腺肿与碘摄入不充分有关,也有摄入高氟和正常碘量致甲状腺肿的报告,但氟和碘在对甲状腺影响     

高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

本实验以不同浓度高碘喂养大鼠复制成高碘甲状腺肿模型,在不同时间观察不同浓度碘对甲状腺细胞凋亡的影响,探讨高碘对甲状腺的损害及其发生机理.     

河北省1988年医学科研主要进展

1.碘与甲状腺肿流行规律的调查研究这一工作是由河北医学院、河北省地方病防治所在有关省市协作下完成的。过去认为缺碘是甲状腺肿发生的主因。本研究发现碘与甲状腺肿发生有双相性,存在上下两个阈值。低于下限阈值引起缺碘甲状腺肿,高于上限     

高碘性甲状腺肿

碘是合成甲状腺激素所必需的微量元素之一。碘缺乏可以引起甲状腺激素合成减少,甲状腺功能低下,是引起地方性甲状腺肿的主要原因。但长期摄入过量碘在某些人或实验动物也可引起高碘性甲状腺肿。1928年Haines第一个报道了一名患Graves     

高碘性甲状腺肿实验研究(摘要)

本实验在小白鼠饮水中加入碘化甲成功地复制了高碘性甲状腺肿动物模型。用光镜,电镜,酶组织化学和放射免疫等方法对甲状腺功能和形态进行了较深入的研究,重点讨论了高碘性甲状腺肿的发病机制。作者认为高碘甲状腺肿的发病机制是过量碘抑制甲状腺激素的合成和分泌,血清 T_3 和 T_4 浓度下降,反溃使脑垂体分泌 TSH 增多,增加     

甲状腺素治疗小鼠高碘甲状腺肿的效果观察

用低碘和高碘饲料诱发小鼠的低碘和高碘甲状腺肿，经甲状腺素治疗，低碘甲状腺肿疗效显著，高碘甲状腺肿无效。本研究提示，高碘甲状腺肿的发病机理与低碘甲状腺肿不同。     

高碘与高氟在实验性甲状腺肿和氟中毒发病中联合作用的研究

用小鼠对碘、氟在甲状腺肿、氟中毒发病中的联合作用进行了研究。105只雄性昆明种小鼠随机分为五组,即对照组、高氟Ⅰ组、高氟Ⅱ组、高碘组和高碘高氟组。研究发现:高Ⅰ、高碘、高碘高组之甲状腺重量均大于对照组(P<0.01);高碘及高碘高组之甲状腺6小时吸碘率低于其它各组(P<0.01),符合一般规律,但高碘高组之甲状腺吸碘率高于高碘组;实验第90天,碘交互作用对鼠门齿斑釉发病影响有显著性。提示:水源性高碘、高及高碘高均可引起甲状腺肿;高碘抑制甲状腺对碘的摄取,而高具有刺激甲状腺摄碘之趋势;高碘可以延缓的致斑牙作用。     

高碘和低碘甲状腺肿小鼠血清T3,T4和TSH的变化比较

本研究观察了给高碘和低碘饲料20～360天中6组小鼠血清T_3、T_4和TSH的变化,并对二者进行了比较。发现高碘动物组血清T_4升高,低碘组T_3升高,T_4 降低,低碘组实验中期TSH升高。结果提示,高碘甲状腺肿的发病机理与低碘甲状腺肿不同。     

中国碘营养状况与甲状腺疾病的研究进展

碘化食盐是为防治碘缺乏性疾病而采取的一项主要措施,碘缺乏病的防治取得了很大成就。但是近年来,甲状腺肿、甲状腺功能亢进症、甲状腺功能减退、甲状腺癌的患病率发生改变,甲状腺疾病谱的构成发生了变化。流行病学调查研究认为碘的摄入过多或过少均可诱发各种甲状腺疾病的发生与发展,高碘致甲状腺疾病增高的机制需要进一步研究。     

文摘笔记

地方性甲状腺肿,俗叫鹅喉,是一种由于食物及饮水中的碘不敷人体需要所引起的疾病。这种病在我国发生的地域甚广,被害的人民众多,故实有进行研究防治的必要。地方性甲状腺肿是一种营养缺乏病。消灭这种疾病的主要措施是改善膳食。如果每天膳食中加入海鱼、海虾、海带、紫菜等富于碘的食物,则这种病自然就会防止。但是在我国流行地区中,人民的日常膳食里要经常加入海产动植物的食品作为预防措施,目前尚难广泛实行。欧美许多国家都采用碘化食盐作为防治该病的方法,但碘化食盐容易丧失其所含的碘。要保证碘化     

高碘对豚鼠甲状腺中蛋白水解酶和过氧化物酶活性的影响

本研究以短毛远交群豚鼠为实验动物,用高碘水饲养180天,成功地复制出高碘甲状腺肿动物模型,并观察了高碘对甲状腺组织蛋白水解酶(TC)和过氧化物酶(TPO)活性的影响。结果发现,高碘组动物甲状腺组织TC和TPO活性均显著低于对照组(适碘组),说明高碘对这两种酶有抑制作用,从而为揭示高碘甲状腺肿的发病机理提供了有价值的根据。     

高蛋白质营养抗高碘致甲状腺肿作用的实验研究

目的 :复制小鼠高碘甲状腺肿模型 ,研究高蛋白质营养对高碘甲状腺肿的预防作用。方法 :将昆明雄性小鼠随机分成 4组 :H组饮高碘水 (碘浓度为 2 5 0 0 μg/L) ,食普通鼠饲料 ,不含酪蛋白 ;C1和C2 组饮高碘水 ,同时饲养高蛋白饲料 (C1组为鼠饲料混入 2 5 %酪蛋白 ,C2 组混入 5 0 %酪蛋白 ) ;N组为对照组 ,食普通鼠饲料 ,饮自来水 (碘浓度为7 5 μg/L)。实验时间为 15 0天 ,观察小鼠甲状腺重量、甲状腺碘含量 (Riesco碘测定方法 )、甲状腺组织学结构 (光镜和电镜 )、甲状腺和垂体功能及TPO活性 (愈创木酚分析法 )。结果 :H组甲状腺碘含量、血FT4 水平较对照组、C1和C2 组明显升高 (P <0 .0 0 1) ,TPO活性明显下降 (P <0 .0 0 1) ,甲状腺呈典型的胶质性甲状腺肿。结论 :高碘对甲状腺有损伤作用 ,高酪蛋白膳食能明显抑制高碘甲状腺肿的发生 ,机制可能是其阻止过量碘进入甲状腺内。     

二十年来我国对高碘地方性甲状腺肿的研究情况

由于碘缺乏引起的缺碘性地方性甲状腺肿(简称缺碘地甲肿),是一种流行范围广、危害严重的世界性常见地方病。有关缺碘地甲肿的病因、发病机理及预防方法,国内外已有较系统的研究。一般认为缺碘地甲肿多发生于远离海洋的内陆山区和丘陵地区,是由地理环境缺碘和机体内碘缺乏所造成的一种营养不良性地方病。但对于高碘也能引起甲状腺肿这一点,人们认识还不足。 (一)流行病学研究发现高碘引起甲状腺肿,已有几十年的历史。1940年parmale首次报道了一例孕妇应用碘制剂导致的新生儿甲状腺肿     

水源性地方高碘甲状腺肿分布范围与流行规律

高碘性甲状腺肿是指山区服用或随饮食摄人的碘量,超过人体生理需要量之后,所形成的甲状腺肿.1983年于志恒等从流行病学角度将其分为散发性高碘甲状腺肿、地方性高碘甲状腺肿、实验性高碘甲状腺肿3类[1].     

碘与甲状腺肿流行规律的调查研究(摘要)

本工作是1978～1987年,在河北、贵州、山东三个省的低碘区(山区)、适碘区(平原)和高碘区(沿海饮深井水)17个居民点上进行的。共计检查了49 413人的甲状腺,化验了1102份尿碘,和109份水碘,所获数据用微处理,分析水碘、尿碘与人群中甲状腺肿流行的关系,并通过动物实验对这种关系进行了验证。本研究发现:过去人们认为(包括医药卫生界)碘缺乏是甲状腺肿的主要原     

高碘致甲状腺肿大23例分析

甲状腺肿大一般分为地方性甲肿和散发性甲肿。其发生原因多与缺碘有关。但近几年随着全国实行食盐碘化及人民生活水平提高食物中碘摄人量增多．高碘致甲状腺肿大有增多的趋势。笔者自1992年11月—2003年11月发现由于高碘致甲状腺肿大23例。现报告如下。