急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及凋亡基因与左室局部功能的实验研究

目的 应变率成像观察犬急性缺血再灌注后左心室局部功能，与细胞凋亡及心肌组织中caspase-3 mRNA和蛋白表达的变化。方法 健康杂种犬30只，分对照组（10只），缺血组（10只），再灌注组（10只）。缺血组于第一对角支1cm以下套扎左冠状动脉前降支30min，再灌注组套扎30min后再灌注120min，对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图左室收缩期应变率测量左室局部收缩功能，TUNEL法检测缺血区心肌细胞凋亡数，RT-PCR法检测caspase-3 mRNA的表达，免疫组化法测caspase-3蛋白的表达。结果 结扎30min后，左室前壁缺血节段收缩期应变率明显降低（P〈0.01）。并出现收缩后压缩（PSC），再灌注120min后缺血节段的应变率有所恢复，但仍低于对照组（P〈0.05）。缺血组缺血区心肌TUNEL阳性细胞数与对照组比较无显著性差异;再灌注组缺血区心肌TUNEL阳性数明显增加（P〈0.05）。缺血组缺血区caspase-3 mRNA与对照组比较表达增高（P〈0.05），再灌注组进一步增高（P〈0.01）。缺血组缺血区心肌细胞caspase-3表达升高，与对照组比差异有显著意义（P〈0.05），再灌注组caspase-3表达进一步增强（P〈0.01）。结论 急性心肌缺血再灌注促凋亡基因capase-3激活，缺血心肌细胞凋亡可能为其早期改变，应变率成像可以评价缺血早期心肌局部收缩功能。     

急性缺血再灌注左室局部功能与心肌细胞凋亡的相关性研究

目的探讨应变率成像评价急性缺血再灌注后左心室功能与肌细胞凋亡的相关性及其应用价值。 方法健康杂种犬30只，分对照组（10只），缺血组（10只），再灌注组（10只）。缺血组于第一对角支1cm以下套扎左冠状动脉前降支30min，再灌注组套扎30min后再灌注120min，对照组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图左室收缩期应变率测量左室局部收缩功能，Simpson’s法测左室射血分数，原位末端脱氧核苷酸转移酶标记技术（TUNEL）法检测缺血区心肌细胞凋亡数。 结果收缩期应变率与射血分数及心肌细胞凋亡数相关性良好。峰值收缩期应变率在三组之间均有显著性差异（P值均＜0.05），射血分数在三组之间无显著性差异（P＞0．05），心肌阳性凋亡细胞数仅在再灌注组与对照组之间有显著性差异（P＜0．05）。 结论应变率成像为临床提供了一个敏感、简便的评价早期心肌局部收缩功能的指标，局部心功能与心肌细胞凋亡相关。     

应变及应变率成像评价急性缺血再灌注局部心肌收缩功能的实验研究

目的：本实验旨在探讨用应变及应变率成像评价缺血再灌注心肌局部功能的可行性。方法：14只健康杂种犬麻醉后开胸，于第一对角支起点以下套扎冠状动脉左前降支，结扎后30min，再灌注120min，建立缺血再灌注模型。分别于结扎前、结扎后30min，再灌注后30min、60min、120min，采集连续3个心动周期组织速度图，用应变及应变率软件分析左室前壁各节段应变及应变率曲线。Simpson’s双平面法测量左室射血分数（LVEF），舒张末（EDV）及收缩末容积（ESV）。结果：14只犬中12只成功建立缺血再灌注模型。结扎后30min，左室前壁缺血节段收缩期峰值应变（εpeak），应变率（SRpeak）明显降低（P<0.05），再灌注30min后缺血节段εpeak及SRpeak进一步减低，再灌注60min及120min后εpeak 及SRpeak有所恢复，但仍未达到结扎前水平。LVEF，EDV，ESV于冠脉结扎前后差异无显著意义（P>0.05）。结论：应变及应变率能定量评价局部心肌运动异常。可以做为评价局部心肌缺血再灌注心肌功能的指标。     

应变率成像定量评价犬急性缺血再灌注局部心肌收缩功能的实验研究

目的探讨应变率成像(SRI)定量评价急性缺血再灌注左心室局部收缩功能变化的可行性,探求评价局部心肌功能的合理化指标。方法14只健康杂种犬,麻醉后开胸,于第一对角支起点以下套扎冠状动脉左前降支(LAD),结扎后30min,再灌注120min,建立缺血再灌注模型。分别于LAD结扎前,结扎后30min,再灌注后30min,60min,120min采集连续3个心动周期的组织速度图,用SRI软件分析左室各节段纵轴方向上收缩期应变率曲线的变化,Simpson's双平面法测量左室射血分数(LVEF),舒张末(EDV)及收缩末容积(ESV)。心肌缺血程度通过心肌特染病理切片确定。结果14只犬中12只成功建立缺血再灌注模型。结扎后30min,左室前壁缺血节段收缩期应变率明显降低(P<0.05),并出现收缩后压缩(PSC),再灌注30min后缺血节段收缩期应变率进一步降低,再灌注60min及120min后有所恢复,但仍未达到结扎前水平,LVEF,EDV,ESV于冠脉结扎前后差异无显著意义(P>0.05)。结论应变率能敏感定量评价局部心肌收缩功能的异常,可作为评价局部心肌缺血再灌注的定量指标。     

核因子-κB对急性缺血-再灌流心肌细胞凋亡及左室局部功能的影响

目的 探讨核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）对急性缺血-灌流心肌细胞凋亡及左室局部功能的影响。方法 4只健康杂种犬随机分为对照组（C组）、缺血-再灌流组（IR组）和缺血-再灌流加特异性NF-抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷组（PDTC组）。IR组于第一对角支以下1cm处套扎左冠状动脉前降支30min,恢复血流再灌流120min,PDTC组在心肌缺血前应用PDTC（100mg／kg）,C组游离左冠状动脉前降支不结扎。超声心动图中的应变率法测量左室局部收缩功能,Simpson’s双平面法测左室射血分数（EF）,应用脱氧核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）测心肌细胞凋亡指数,免疫组化法及蛋白印迹（western-blot）检测心肌组织中NF-κB的表达。结果 R组NF-κB在缺血心肌组织中表达增高,显著高于C组（P〈0．05）,而PDTC组NF-κB表达明显减弱,显著低于IR组（P〈0．05）;PDTC组心肌细胞凋亡数较IR组明显减少（P〈0．05）;IR组左室前壁缺血节段收缩期峰值应变率（SRpeak）明显减低（P〈0．01）,PDTC组的应变率与IR组比较明显增高（P〈0．05）。射血分数在三组间差异无统计学意义。结论 NF-κB在心肌缺血-再灌流中起重要作用,PDTC通过抑制NF-κB的表达从而减轻心肌缺血-再灌流损伤,改善心功能。     

实时三维超声心动图评价缺血后处理及预适应对心肌顿抑犬左室局部收缩功能的保护作用

目的 探讨应用实时三维超声心动图(RT3DE)技术评价缺血后处理(IPostC)及缺血预适应(IPreC)对顿抑心肌犬左室局部收缩功能的作用.方法 21只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断15 min,再灌注120 min,随机分3组:对照组(Con组),无干预;IPostC组,再灌注开始前进行3次再灌注30 s,缺血30 s;IPreC组:阻断前进行4次缺血5 min,再灌注5 min.RT3DE检测左室整体(EDV)和局部舒张末容积(rEDV)、收缩末容积(ESV和rESV)及射血分数(EF和rEF).结果 再灌注后120 min左室EDV、ESV和EF恢复至基础值,但顿抑心肌节段的局部rEDV、rESV和rEF未完全恢复.IPostC 组比Con组恢复的快,且与IPreC组无显著差异.结论 IPostC具有与IPreC相似的促进犬顿抑心肌局部收缩功能恢复的作用.RT3DE可以定量检测左室局部收缩功能.     

应变率成像评价缺血后处理对犬局部心肌收缩功能的保护作用及与氧自由基的关系

目的 采用心肌应变率成像(SRI)评价缺血后处理(IPostC)对犬局部心肌收缩功能的作用,及与氧自由基的相关性.方法 14只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断180min,再灌注120min,随机分两组:对照组(Con组),无干预;IPostC组,再灌注开始前进行3次再灌注30s,缺血30s.在基础状态、缺血后和再灌注后进行SRI检查,并检测血清丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)活性.结果 再灌注后IPostC组心肌收缩期纵向峰值应变率(LSRs)和径向峰值应变率(RSRs)显著大于Con组,同时MDA含量小于Con组,SOD活性则大于Con组(P<0.001). LSRs和RSRs与MDA显著负相关,与SOD显著正相关.结论 SRI可准确评价IPostC对犬心肌缺血再灌注后局部心肌收缩功能的保护作用,其作用与降低氧自由基活性有关.     

QTVI技术评价缺血后适应对缺血再灌注犬心功能的影响

目的探讨定量组织速度显像（QTVI）技术的应用价值及评价缺血后适应对缺血再灌注犬左室收缩功能影响。方法将21只杂种犬随机分3组：对照组（Con组,n=7）：结扎左前降支（LAD）60 min,再灌注3 h;缺血预适应组（Pre-C组,n=7）：结扎LAD 60 min前行缺血预适应（5 min结扎/5 min再灌注的4次循环）;缺血后适应组（Post-C组,n=7）：结扎LAD 60 min后,再灌注前行缺血后适应（30 s再灌/30 s再闭的3次循环）。应用QTVI观察犬缺血前,缺血60 min,再灌注60、120、180 min左室各壁收缩期峰值速度（Vs）、峰值位移（Ds）,计算6个室壁Vs、Ds平均值（作为左室整体收缩功能）。直线解剖M型超声心动图获得短轴缩短率（FS）,单平面Si mpson’s法测得左室射血分数（LVEF）。结果缺血60 min时各组Vs、Ds、LVEF、FS值均明显下降,组间没有显著差异;再灌注3 h后各组均有改善,Pre-C组、Post-C组明显高于Con组（P〈0.05）。Ds、Vs与EF、FS均呈直线正相关（r分别为0.844、0.793、0.800、0.760,均P〈0.05）。结论QTVI可较准确评价缺血再灌注犬心脏收缩功能变化;缺血后适应可减轻再灌注损伤对缺血心肌收缩功能影响。     

心肌应变成像技术评价缺血后处理对犬顿抑心肌功能的保护作用-与缺血预适应比较

目的 采用心肌应变成像技术(SI)评价缺血后处理(IPostC)对犬顿抑心肌功能的作用,并与缺血预适应(IPreC)比较.方法 21只犬左冠状动脉前降支(LAD)阻断15 min,再灌注120 min,随机分3组:对照组(Con组),无干预;缺血后处理(IPostC)组,再灌注开始前进行3次再灌注30 s,缺血30 s;缺血预适应(IPreC)组,阻断前进行4次缺血5 min,再灌注5min.在基础状态、缺血后及再灌注阶段进行应变成像技术(SI)检查.结果 3组顿抑心肌收缩期峰值应变(Ssys)及峰值应变(Speak)减低,收缩后应变值(Spss)及收缩后应变指数(PSI)增大,峰值应变延迟时间(TPS)延长.再灌注后各参数逐渐恢复,IPostC组比Con组恢复的快,且与IPreC组之间无显著差异.结论 IPostC具有与IPreC相似的保护犬顿抑心肌功能的作用.SI可准确评价局部心肌功能.     

超声评价缺血后适应对兔缺血再灌注模型心脏局部收缩功能的保护作用

目的 应用超声对兔缺血再灌注模型心功能进行检测,探讨缺血后适应对该模型心肌的短期保护作用.方法 健康日本大耳兔28只随机分为缺血后适应组及对照组,实验前及实验后2周对两组兔进行超声检测.常规超声心动图测定左室舒张末期内径(LVDd)、左室前壁舒张末期厚度(AW)、左室射血分数(LVEF),定量组织速度成像与应变率成像定量分析左室前壁、前室间隔基底段、中段收缩期峰值运动速度(Vs)及收缩期径向峰值应变率(SRs).结果 实验前,两组各常规超声参数无差异;与实验前比较,实验后2周对照组与缺血后适应组LVDd显著增大,AW显著变薄,LVEF显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);实验后2周,与对照组比较,缺血后适应组LVDd显著减小,AW显著增厚,LVEF显著增高,室壁运动异常节段显著减少,差异有统计学意义(P<0.05).实验前,两组前壁及前室间隔基底段及中段Vs、径向SRs无差异;实验后2周,与实验前比较,对照组与缺血后适应组前壁及前室间隔基底段及中段Vs、径向SRs显著降低(P<0.05);与对照组比较,缺血后适应组前壁及前室间隔基底段及中段Vs、径向SRs显著较高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 缺血后适应对兔缺血再灌注模型心脏局部收缩功能有一定短期保护作用,应变率成像技术可有效评价此保护作用.     

实时三维超声心动图容积-时间曲线定量评价陈旧性心肌梗死患者左室舒缩功能及室壁运动的同步性

目的利用实时三维超声心动图容积-时间曲线,评价陈旧性心肌梗死患者左室整体收缩与舒张功能及室壁运动同步性的变化。方法陈旧性心肌梗死患者30例,正常对照组25例,全容积采集图像,进行容积-时间曲线分析,记录左室舒张末容积（EDV）、左室收缩末容积（ESV）、左室射血分数（LVEF）、左室最大射血速率（PER）、左室最大充盈速率（PFR）;左室16节段达到最小收缩容积时间的标准差值和最大差值被标准化为心动周期的百分比（Tmsv16-SD％、Tmsv16-Dif％）。结果与正常对照组比较,心肌梗死组EDV、ESV、Tmsv16-SD％、Tmsv16-Dif％均显著增高（P〈0．05）;LVEF、PER／EDV、PFR／EDV显著降低（P〈0．05）;PER／EDV、PFR／EDV与LVEF均呈显著正相关,PER／EDV与PFR／EDV之间也呈显著正相关,LVEF与Tmsv16-SD％、Tmsv16-Dif％均呈显著负相关。结论实时三维超声心动图容积-时间曲线参数可以准确、客观地评估陈旧性心肌梗死患者左室收缩与舒张功能以及室壁运动同步性。     

超声心动图研究血液透析病人心脏结构与负荷状态及收缩功能变化的关系

目的:探讨血液透析病人的左室结构、负荷状态、收缩力及收缩功能之间的关系。方法:超声心动图探测72例血液透析病人(按心肌重量指数分为左室重度肥厚组和无-中度肥厚组)及20例正常人的心脏结构。测量左室收缩末期室壁应力(ESS)、ESS与左室收缩末期容积(ESV)的比值及左室射血分数(LVEF)。比较两组参数的不同。结果:血液透析病人中左室肥厚(LVH)62例,占86%。血液透析病人的左室心肌重量指数(LVMI)、收缩压(SBP)、左室舒张末期容积(EDV)、ESS均明显高于对照组。ESS/ESV及LVEF低于对照组,P值均小于0.05。LVMI与EDV(r=0.736,P<0.001)、ESV(r=0.725,P<0.001)、SBP(r=0.558,P<0.001)及ESS(r=0.41,P<0.001)呈正相关。LVMI与LVEF(r=-0.643,P<0.001)及反映心肌收缩力的指标ESS/ESV(r=-0.54,P<0.001)呈负相关。结论:血液透析病人中LVH的程度与左室负荷、收缩力及收缩功能有关。超声心动图是检测心脏结构与功能的重要手段。     

缺血性心肌病患者左心房功能改变的超声研究

目的探讨超声对缺血性心肌病(ICM)患者左心房收缩及舒张功能改变的评价。方法对34例ICM患者(NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级),采用声学定量(AQ)技术测量左心室舒张末期左心房容积(EDV)、左心室收缩末期左心房容积(ESV)、快速排空末期左心房容积(EREV)、左心房存储器容积即左心房总排空容积(LARV)、左心房快速排空容积(LARE)、左心房主动收缩排空容积(LAAE)、左心房快速排空分数(REF)、左心房主动收缩排空分数(AEF)、峰值充盈率(PFR)、峰值快速排空率(PRER)、峰值左心房排空率(PAER),并与34例正常人的上述各参数测值进行对比分析。结果ICM组与正常组相比EDV、EREV、AEF有不同程度的升高(P<0.01),ESV、LARV、LARE、LAAE、REF、PFR、PRER、PAER有不同程度的减低(P<0.01或P<0.05)。结论ICM患者左心房存储器功能和管道功能减低,助力泵功能代偿性增强,AQ技术为左心房功能的评价提供了无创性新方法。     

速度向量成像技术评价犬心肌缺血与梗死状态下左心室节段性旋转特征

目的应用速度向量成像(VVI)技术评价心肌缺血及心肌梗死状态下犬心肌旋转运动特征。方法选用杂种犬12只,在超声实时引导下结扎前降支定量制备前降支轻度狭窄(狭窄率:50%～75%)与完全闭塞模型,应用VVI技术分析前降支结扎前、轻度狭窄与完全闭塞状态下左心室旋转特征的改变。结果 12只杂种犬成功制备前降支轻度狭窄与完全闭塞模型,应用VVI技术对缺血与梗死状态下心肌旋转运动分析结果显示:(1)前降支部分结扎状态下室间隔的旋转角度与圆周应变较正常显著降低(P<0.05);径向应变与应变率较正常差异有统计学意义(P<0.05);(2)前降支完全结扎状态下:前间隔、室间隔、前壁的旋转角度与旋转速度、圆周应变与圆周应变率较正常及部分结扎状态下均显著减低(P<0.05);径向应变与应变率较正常状态下显著降低(P<0.05),与部分结扎状态下比较,差异无统计学意义。结论 VVI技术可以无创、敏感地评价心脏旋转运动。前降支部分结扎状态下心脏的旋转在个别节段已经出现减低,前降支完全结扎后,旋转角度与旋转速度较结扎前、部分结扎后均显著降低,心脏旋转可以更加敏感的反映心脏收缩功能。     

急性心肌梗死溶栓时间对心肌梗死面积及左心室功能的影响

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)发病后不同时间溶栓治疗对心肌梗死面积及左心室功能的影响。方法 :选我市三家医院 3年来有溶栓适应证的急性心肌梗死患者 46例 ,按发病至溶栓时间随机分为A组、B组、C组 ,三组均给予组织型纤溶酶原激活剂 (rt -PA) 5 0mg配合静脉应用肝素 ,以aPTT结果调整肝素剂量 ,三组常规治疗相同。 3周后 ,据治疗前后QRS分值 ,二维超声心动图评价急性心肌梗死溶栓治疗时间对AMI梗死面积和心室容量及心功能改善方面的影响。结果 :A、B组QRS分值明显减低 ,梗死面积明显缩小 (P <0 0 5 ) ,C组与A、B组比较P <0 0 0 1,差异性显著。三组治疗前后心室容量和心功能改善情况比较 :A、B组左心室容积 (ESV、EDV)减少 ,左室射血分数 (LVEF)明显提高 ,C组ESV、EDV增大 ,射血分数明显降低 ,C组与A、B组相比有显著性差异 (P <0 0 0 1)。结论 :AMI后 6h内溶栓治疗有肯定疗效 ,及时有效再灌注可明显缩小心肌梗死面积 ,改善左心功能     

声学定量技术评价缺血性心肌病患者左心功能

目的　探讨声学定量（AQ）技术在测定缺血性心肌病(ICM)患者左心功能中的临床应用价值。方法　测量24例ICM患者和30例正常人的左室舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)、射血分数(EF)、峰值充盈率(PFR)、峰值排空率(PER)、峰值充盈时间(TPFR)。结果　ICM组左室EDV为(120.08±24.50)ml,ESV为(79.78±17.38)ml,明显高于正常组(P<0.001),ICM组左室收缩功能指标EF为(33.19±8.50)%,PER为(2.59±0.63)ml/s,较正常组明显降低(P<0.001)。ICM组的左室舒张功能指标PFR为(2.62±0.52)ml/s,较正常组明显降低;TPFR为(207.63±45.76)ms,较正常组明显延长(P<0.001)。结论　AQ技术是测定ICM患者左心功能的一项简便实用的新方法。