肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻滞剂在糖尿病心血管并发症中的应用

糖尿病是心血管疾病的独立危险因素,肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）在糖尿病心血管并发症的发生和发展中扮演重要的角色。RAS阻滞剂可分为肾素拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂。这些药物在不同的水平阻断RAS,可以有效地减少糖尿病心血管系统并发症。     

肾素抑制剂阿利吉仑在心血管疾病中应用的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活在心血管疾病发生、发展中起着重要的作用。作为肾素-血管紧张素-醛固酮系统上游激素-肾素的抑制剂,阿利吉仑被证实不仅具有良好的降压作用,而且具有独立于降压之外的心血管保护作用。现就近年来阿利吉仑在心血管疾病中的应用研究进展予以综述。     

醛固酮阻断剂依普利酮在心血管疾病中的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活及高醛固酮血症对心血管系统均有损伤作用。血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂和血管紧张素受体阻断剂（ARB）已被证实可有效降低血压和保护靶器官，减少心力衰竭的发病率和死亡率；但长期使用ACE抑制剂或ARB治疗后，血醛固酮浓度又会回到基线水平，即所谓“醛固酮逃逸”，因此降低了这些药物进一步的疗效。醛固酮受体拮抗剂螺内酯对心血管系统有显著的保护作用，但它的性激素相关副作用限制了其应用。新一代选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮为心血管疾病的治疗开辟了新的道路。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心血管疾病中的应用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心血管疾病的发生发展中起非常重要的作用。RAAS阻滞剂血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在治疗轻至中度高血压、充血性心力衰竭、心肌梗塞等心血管疾病中得到了广泛的使用,具有有效降压、逆转左室重构、改善心脏功能、降低死亡率等作用。     

醛固酮受体拮抗剂在心血管疾病中的作用研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在心血管疾病发生、发展和治疗中的作用已得到了深入研究。其中包括血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂。近10年来人们对醛固酮（ALD）及其拮抗剂的生理和病理生理作了一些新的研究，并有了新的重要发现。因此，醛固酮及其拮抗剂在心血管疾病病生理和治疗中的作用越来越受到人们的关注。现对醛固酮受体拮抗剂在心血管疾病中的作用研究进展综述如下。     

醛固酮与原发性醛固酮增多症的研究进展

近来的研究突出了醛固酮的两个新的方面。一个是醛固酮对心血管系统的直接病理作用，醛固酮通过激活氧自由基的机制引起血管内皮功能紊乱和血管平滑肌细胞凋亡。虽然阻断肾素一血管紧张素系统是心血管疾病的上要治疗手段，但是一个重要的现象是在长期使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）的过程中观察到醛周酮水平的再升高（醛崮酮突破，aldosterone breakthrough）。     

ACE2在心血管生理中的作用

肾素-血管紧张素系统在维持心脏功能和导致心脏疾病的发生中起着重要的作用.血管紧张素转换酶的同源-血管紧张素转换酶2-能够抑制肾素-血管紧张素系统,具有心脏保护作用.本文综述了血管紧张素转换酶2在心血管生理中的作用.     

肾素-血管紧张素系统与代谢综合征研究进展

代谢综合征是一组复杂的代谢紊乱症候群,胰岛素抵抗在其发病机制中起关键作用。肾素-血管紧张素系统在胰岛素抵抗发生和发展的多个环节发挥重要作用。故对激活的肾素-血管紧张素进行干预成为代谢综合征的重要治疗靶点。血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可通过改善胰岛素敏感性,使心血管疾病的发病率及新发2型糖尿病的发病率下降。本文对近年来有关肾素-血管紧张素激活与代谢综合征的发生机制、阻断肾素-血管紧张素后胰岛素抵抗的改善和心血管事件减少方面予以综述。     

ACE2基因, 高血压防治新策略

血管紧张素转换酶2是肾素-血管紧张素-醛固酮系统新成员,主要通过调节血管紧张素Ⅱ水平参与血压调控。血管紧张素转换酶2表达或活性异常不仅参与高血压病的发生、发展过程,还与肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂的降压疗效相关,因而成为高血压防治的新靶标。本文将综合阐述血管紧张素转换酶2参与血压调控的机制,并且分析以该支路为靶标的高血压药物治疗策略。     

干预醛固酮逃逸对心血管疾病影响的研究进展

近年来对心血管疾病的病理改变及发生机制的研究有很大进展，降低心血管疾病的发病率及死亡率、提高远期疗效已成为当今研究的热点。高血压病、冠心病、充血性心力衰竭时心脏很快启动一系列代偿机制来维持泵血功能，主要表现为交感神经兴奋，肾素-血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）被激活，血管紧张素及醛固酮水平升高，一些血管活性物质释放增加。以上这些可造成心力衰竭进行性恶化。在血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）阻断肾素-血管紧张素系统（RAS）的作用已被广泛认可后，醛固酮的病理生理及醛固酮拮抗剂的应用受到了关注和重视，现综述如下。     

高血压和心力衰竭中转化酶抑制剂的应用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与血管紧张力的调节密切相关,而且对钠的内环境稳定具有重要作用。八肽血管紧张素Ⅱ系转化酶对无活性的前体十肽血管紧张素Ⅰ的作用下而形成。血管紧张素Ⅱ收缩小动脉,增强交感神经的活性,促进钠潴留;这些都是通过肾的直接作用或是通过醛固酮的释放而产生的。高血压和心力衰竭是以增强外周血管张力以及钠和水排泄异常为特征的,但是这些变化在多大程度上反映出肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性尚不清楚。利尿剂和血管舒张剂即     

心钠素与心血管疾病

心钠素具有强大的利钠、利尿、扩张血管、抑制肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统的作用 ,在心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用 ,并与心血管疾病的预后有关。本文就心钠素在充血性心力衰竭、冠心病、高血压和心律失常时的变化做一综述     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

肾素－血管紧张素－醛固酮系统是调节血压的重要内分泌系统,在高血压病因学中占重要地位,肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）产生的最终生理活性物质为血管紧张素Ⅱ（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎⅡ,ＡｎｇⅡ）。临床上普遍使用的降压药物血管紧张素转化酶（ＡＣＥ）抑制剂能很...     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与动脉内膜- 中层厚度和动脉僵硬度的关系

肾素-血管紧张素系统-醛固酮系统是近年来心血管疾病基础及临床疾病关注的热点,针对这一系统的基础研究让我们对高血压、冠心病和心力衰竭等常见的心血管疾病有了更为深入的认识,并指导临床针对性地干预治疗,明显改善了上述疾病患者的生活质量并延长了患者的寿命.然而,我们逐渐认识到血管病变的发生发展是导致临床晚期心血管事件的直接原因,重视亚临床血管病变的评价和干预探讨其与肾素-血管紧张素系统基因多态性的内在联系对于指导临床实践无疑是有重要价值的,本文即针对这一领域做一简要概述.     

血管紧张素(1-7)抑制组织纤维化作用研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统是机体重要的神经内分泌系统,近年来发现其重要成员血管紧张素Ⅱ在组织纤维化中也起着重要作用。血管紧张素(1-7)是新近发现的肾素-血管紧张素系统家族中的新成员,它不仅可拮抗血管紧张素Ⅱ的多种作用,还可明显抑制血管紧张素Ⅱ和其他细胞因子诱导的细胞增殖以及细胞外基质的积聚,从而抑制心、肾等多种组织纤维化的发生发展,为抗纤维化治疗提供了新的思路。本文主要对血管紧张素(1-7)抑制组织纤维化的作用以及机制进行简要综述。     

血管紧张素-(1～7)对心血管系统作用的研究进展

血管紧张素-(1~7)是肾素-血管紧张素系统中具有重要生物学作用的终末活性产物,主要在血管紧张素转化酶2的作用下生成。其具有扩张血管、保护内皮细胞、抗高血压、防止动脉粥样硬化、改善心功能等一系列与血管紧张素Ⅱ相拮抗的作用,成为心血管疾病研究的新靶点。作为血管紧张素Ⅱ的内源性拮抗因子,目前认为血管紧张素-(1~7)主要通过G蛋白耦联受体结核蜡酸合酶发挥心血管调节作用。关于其胞内信号转导机制还不甚明确,有待进一步研究。     

血管紧张素转化酶基础及临床研究进展

肾素-血管紧张素系统(Renin - angiotensin system,RAS)是机体内集内分泌、自分泌和旁分泌于一体的重要系统,具有调控心血管、肾脏、神经内分泌功能以及血压和水电解质平衡的作用.该系统是由血管紧张素原(angiotensinogen,AGT) 、肾素(reisn) 、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ) 、血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE) 、血管紧张素Ⅱ( (angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ) 、血管紧张素Ⅱ受体等组成.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床与研究热点

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在血管生物学和心血管疾病的病理生理调节中起着极其重要的作用。由于AngⅡ水平的异常持续增高与高血压、心脏肥厚、心力衰竭等的发生发展直接有关,因此,阻断AngⅡ与其特异性的受体结合,能起到心脑血管的保护作用。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB     

略论卡托普利的临床应用新进展

肾素——血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)对心血管功能有重要的调节作用，根据所在部位不同可分为两类：一类存在于循环血液中，称为循环RAN；另一类存在于心血管组织中，称为组织RAS。在血浆和组织血管紧张素转化酶(ACE)的作用下，血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)转变为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。AngⅡ具有很高的生物活性，血浆中的AngⅡ，以体液传递的方式，激动循环系统的AngⅡ受体，通过收缩外周血管和促进醛固酮分泌，参与升高血压的调节；组织中的AngⅡ，以自分泌或旁分泌的方式，激动局部组织的AngⅡ受体，通过收缩外周阻力血管，更直接的参与升高血压的调节。     

心血管组织肾素-血管紧张素系统研究进展(综述)

心血管的组织内肾素血管紧张素系统在心血管疾病的病理发展中起着重要作用。血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）是肾素血管紧张素系统的关键成分,其除对心脏有短期的正性变力作用外,还有长期的致肥厚与重构作用。心血管局部存在三条ＡⅡ生成途径：胃促胰酶（ｃｈｙｍａｓｅ,Ｃｈｙ）途径、血管紧张素Ⅰ转化酶（ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｃｏｎｖｅｒｇｉｎｔｅｎｚｙｍｅ,ＡＣＥ）途径是一种被称为Ｎａｆａｍｏｓｔａｔ敏感的途径。由这些途径生成的ＡⅡ都参与缺血、缺氧时心血管的病理变化。近来发现ＡＴ２受体介导抗增殖效应,而ＡＴ１受体拮抗剂逆转心血管肥厚的作用机制可能与此有关。