高原肢体缺血再灌注致急性肺损伤的实验研究

本文报告了高原缺氧地区肢体缺血再灌注后急性肺损伤的实验研究。40只家兔随机分为正常对照组、单纯缺血组、再灌注30min组、60min组和120min组。实验详细观察了组织丙二醛(MDA)的含量、血气改变、白细胞计数及病理形态学等指标。结果表明,肢体缺血再灌注30min即可出现组织MDA含量增高、平均肺动脉压升高、肺组织含水量增加及肺内大量的中性粒细胞(PMN)聚集等。实验提示:高原缺氧地区肢体缺血再灌注后引起的急性肺损伤发生的时间较早,程度较重;急性肺损伤的发生与PMN及氧自由基损伤有密切关系。     

高原肢体缺血再灌注损伤后血清酶谱及氧自由基改变的实验研究

在高原(海拔3700m)缺氧条件下,进行实验性肢体缺血再灌注损伤的血清酶谱及氧自由基改变的实验研究,结果提示:高原缺氧条件下肢体缺血再灌注损伤与氧自由基及脂质过氧化反应增强有密切关系;肢体缺血再灌注后可以诱发多个脏器功能的损伤。     

高原肢体缺血再灌流致急性肺损伤的实验研究

高原肢体缺血再灌流致急性肺损伤的实验研究周跃梅芳瑞高峰潘显明笔者采用动物实验模型，旨在探讨高原缺氧环境下，不同缺血程度和不同再灌流时间所致急性肺损伤的特点和可能的致伤原因．一、材料与方法１．动物及其分组：高原实验组拉萨地区健康犬１９条，随机分为Ａ组（...     

高原再灌注性急性肺损伤中多核粒细胞的作用

目的：探讨多核粒细胞在高原家兔后肢缺血再灌注后造成急性肺损伤发生过程中的作用．方法：４０只家兔随机分为Ⅰ组（正常对照组）、Ⅱ组（单纯缺血组）、Ⅲ组（再灌注３０分钟组）、Ⅳ组（再灌注６０分钟组）、Ⅴ组（再灌注１２０分钟组）．在海拔３７００ｍ高原缺氧地区进行实验，采用家兔后肢缺血再灌注后造成急性肺损伤的动物模型，观察肺组织丙二醛（ＭＤＡ）、外周血白细胞（ＷＢＣ）计数、ＷＢＣ粘附率、肺泡间隔多核粒细胞（ＰＭＮ）计数、组织学及超微结构等指标，实验动物双后肢缺血４小时后恢复肢体血流．结果：Ⅱ组除支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中，ＷＢＣ计数明显增多外，各项指标无显著变化．Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肺组织ＭＤＡ含量明显增高（Ｐ＜０．０１）；外周血及ＢＡＬＦ中ＷＢＣ计数、ＷＢＣ粘附率及肺泡隔ＰＭＮ计数等指标均有显著变化（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）．组织学及超微结构发现Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肺微血管内有大量的ＰＭＮ聚集．结论：急性肺损伤的发生与ＰＭＮ有密切关系．     

高原环境下肢体缺血再灌注致急性肺损伤的病理形态学变化

高原环境下肢体缺血再灌注致急性肺损伤的病理形态学变化６５００３２昆明成都军区昆明总医院安梅，李主一，翁龙江，李光权关键词病理学，肺损伤，急性，肢体缺血再灌注中国图书资料分类号Ｒ３６１．２实验表明创伤后早期尚未出现典型的成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）时...     

高原肢体缺血再灌注致急性肺损伤的实验研究

率实验旨在探讨高原肢体缺血再灌注后引起急性肺损伤的特点，为临床防治这类损伤提供实验依据。     

β—七叶皂甙钠对肢体缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察β－七叶皂甙钠对肢体缺血再灌注损伤的保护作用。方法 用兔造成肢体缺血再灌注损伤动物模型。实验分对照组、缺血再灌注组和β－七叶皂甙钠组。取血浆测定丙二醛、肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶含量。取骨骼肌标本测定丙二醛、髓过氧化酶活性、肌细胞线粒体钙含量和组织湿／干重比值。结果 缺血再灌注组与对照组比较，血 浆和骨骼肌各项生化指标显著增高（Ｐ〈０．０１）；使用β－七叶皂甙钠后，血浆及骨骼肌     

缺氧预处理对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响

脑组织对缺血缺氧的耐受性差,如何提高脑组织对缺血缺氧的耐受性,是当前正在研究的一个热门课题。现已证实,短暂的低氧或（和）缺血预适应可减轻随后发生的低氧或（和）缺血性损伤。我们观察了短暂的脑缺氧对脑缺血再灌注大鼠血脑屏障通透性的影响,现报道如下。一、材料和方法１．实验动物分组：健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,体重２５０～３５０ｇ,随机分为３组,即缺血再灌注组、缺氧预处理组和假手术组,每组８只。缺血再灌注组为脑缺血２小时,再灌注９小时。缺氧预处理组为短暂重复缺氧处理后２４小时,脑缺血２小时,再灌注９小时。…     

高原失血性休克发生与救治过程中血浆溶酶体酸性水解酶活性变化

探讨高原失血性休克发病与救治特点以及相应的细胞机制。１４只山羊被随机分为平原组和高原组，分别观察在平原和模拟４０００ｍ高原失血性休克和再灌注后动物血浆溶酶体ＡＰ和β—Ｇ活性（比色法测定），数据经双因素方差分析统计处理。结果：①平原与高原组动物的存活时间分别为２１．４１±３．２５ｈ和９．７４±７．６１ｈ（Ｐ＜０．０１），１２ｈ存活率分别为１００％和１６．７％（Ｐ＜０．０５）；失血及再灌注后高原组均表现为严重的失代偿性酸中毒；③失血后平原组β一Ｇ显著升高（Ｐ＜０．０５），再灌注后ＡＰ与β一Ｇ均无进一步升高；高原组ＡＰ与β一Ｇ在缺血期及再灌注后均比失血前升高非常显著（Ｐ＜０．０１），同时失血后ＡＰ和再灌注后ＡＰ及β一Ｇ比平原组升高非常显著（Ｐ＜０．０１）。结论：高原失血性休克具有死亡率高、存活时间短和难以扩容纠正的特点，而低压缺氧复合组织缺血所致细胞溶酶体膜破裂和水解酶的释放是导致高原失血性休克向不可逆性转化的重要因素。     

β-七叶皂甙钠对肢体缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察 β -七叶皂甙钠对肢体缺血再灌注损伤的保护作用。 方法 :用兔造成肢体缺血再灌注损伤动物模型。实验分对照组、缺血再灌注组和β -七叶皂甙钠组。取血浆测定丙二醛、肌酸磷酸激酶、谷草转氨酶和乳酸脱氢酶含量。取骨骼肌标本测定丙二醛、髓过氧化酶活性、肌细胞线粒体钙含量和组织湿 /干重比值。结果 :缺血再灌注组与对照组比较 ,血浆和骨骼肌各项生化指标显著增高 (P <0 .0 1) ;使用 β -七叶皂甙钠后 ,血浆及骨骼肌各项测定指标较缺血再灌注组相比明显降低 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论 :β -七叶皂甙钠可减轻肢体缺血再灌注损伤 ,对骨骼肌有保护使用     

肢体缺血预处理对肺缺血再灌注兔细胞因子和肺细胞凋亡的影响

研究肢体缺血预处理对肺缺血再灌注兔细胞因子和肺细胞凋亡的影响。方法：18只日本大耳白兔随机分为假手术组（S组）、肺缺血再灌注组（I／R组）、肢体缺血预处理组（L组）,每组6只。分别测定肺缺血前后各时间段兔血清及实验结束时兔左肺组织中TNF-a、IL-6、IL-10的含量和细胞凋亡指数（AI）,观察肺组织病理学变化和肺损伤定量评价（IQA）。结果：与I／R组比较,L组肺缺血再灌注后各时间段血清和肺组织TNF-仅、IL-6浓度明显降低（P〈0．05或P〈0．01）,IL-10浓度明显升高（P〈0．01）。L组光镜下肺组织病理学改变较I／R组明显减轻,且IQA及AI明显低于I／R组（P〈0．01）。结论：肢体缺血预处理能有效的减少肺缺血再灌注后血清和肺组织中促炎细胞因子浓度,增加抗炎细胞因子浓度,从而减少肺组织细胞凋亡的发生。     

肢体缺血再灌注致远处器官损伤及丹参、甘露醇的保护作用

目的　通过动物实验观察丹参和甘露醇对肢体缺血再灌注所致心、肝、肾、胰损伤的保护作用。方法　 15 0只Wis tar大鼠随机分成正常对照组 ,缺血 2h ,缺血 3h ,缺血 3h分别用丹参和甘露醇共 5个组。实验组于缺血、再灌注 1,2 ,3和 2 4h取材光镜对比观察。结果　肢体缺血和再灌注后 ,实验组心、肝、肾、胰毛细血管扩张、充血、中性白细胞浸润、细胞变性、组织损伤。用丹参和甘露醇组的病变明显轻于未用药组。结论　丹参和甘露醇都有减轻肢体缺血再灌注所致远处器官损伤作用。     

高原环境下止血带安全时限的实验研究

为探讨高原环境对止血带安全应用的影响，采用犬为动物实验模型，在高原低氧环境下，探讨止血带下不同缺血时间和不同再灌流时间对肢体骨骼 影响，并与低海拔环境下的实验组进行比较，其结果表明：（１）高原组和平原组缺血期间的组织学改变基本相惟；（２）高原组平原止血带缺血１小时组再灌流后的损伤程度无显著差异；（３）缺血３－６小时，其高原组的缺血再灌流损伤显著重于平原组，并发生严重的肺损伤。因此，高原环境下，止血     

肢体缺血再灌注致肺损伤的组织学观察

目的　通过动物实验观察肢体缺血再灌注损伤对肺组织形态学结构的影响。方法　 110只Wistar大鼠随机分成正常对照、缺血 2h和缺血 3h三个组。缺血期和再灌注 1,2 ,3 ,2 4h取材行大体和组织形态学观察。结果　实验组肺水肿、肺泡隔增厚、毛细血管扩张、充血 ,大量中性白细胞浸润 ,局部肺不张和肺包膜细胞变性坏死。结论　肢体缺血再灌注可引起急性肺损伤。     

丙泊酚对糖尿病大鼠肢体缺血再灌注心肌组织内TNF—α和NF—KB的影响

目的探讨细胞因子、核转录因子在糖尿病大鼠肢体缺血再灌注后心肌组织损伤中的作用机制及丙泊酚的保护作用机制。方法将SD大鼠随机分为正常大鼠（非糖尿病大鼠）和糖尿病大鼠两系列,用链脲佐菌素（STZ）＋高脂高糖饮食法建立糖尿病大鼠模型。正常大鼠随机分为：①对照组（Ic组）;②肢体缺血再灌注组（ILIR组）;③肢体缺血再灌注＋丙泊酚组（I LIR＋Pro组）;糖尿病大鼠分为：①对照组（ⅡC组）;②肢体缺血再灌注组（ⅡLIR组）;③丙泊酚组（ⅡPro组）;④肢体缺血再灌注＋丙泊酚组（ⅡLIR＋Pro组）,每组8只一采用免疫组织化学法对TNF-α【和NF—KB进行定性、半定量检测。用放射免疫法对TNF-α进行定量检测。结果糖尿病大鼠系列与正常大鼠系列相比,对应的各组NF—KB和TNF-α的表达均升高。两系列中肢体LIR后心肌组织的NF—KB和TNF-α的表达均升高。用丙泊酚后两系列的NF—KB和TNF-α的表达均下降。结论（1）肢体缺血再灌注可引起正常和糖尿病大鼠心肌组织损伤;②糖尿病能加重肢体LIR引起的心肌损伤;③丙泊酚能降低正常和糖尿病大鼠肢体缺血再灌注后心肌组织中NF—KB和TNF-α的表达,对肢体缺血再灌注诱发心肌组织损害有保护作用。     

缺血预处理在全膝关节置换术中的应用

目的观察缺血预处理对全膝关节置换术(TKA)肢体缺血再灌注损伤的影响。方法选择2011年1月—2013年12月在我院初次行单侧TKA的患者60例,随机分为对照组和缺血预处理组。缺血预处理措施为止血带持续充气加压前阻断术肢血流5 min,然后松止血带,恢复血流灌注5 min,反复2次。于肢体缺血前、再灌注24 h和72 h分别检测血清肌酸磷酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量。结果肢体缺血再灌注后各时间点与缺血前比较,血清CK、AsT、LDH含量均明显增高(P<0.05),但缺血预处理组明显低于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺血预处理可以减低肢体缺血再灌注损伤。     

丹参对高原大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

研究证实丹参（Salviamihiorrkiza，SM）具有很强的抗氧化作用。本文采用缺血再灌注（Ischemic Reperfusion，IR）模型，探讨丹参（SM）对大鼠缺血再灌注（1R）肝细胞凋亡和凋亡抑制基因bcl-2表达的影响。为临床进一步开展抗1R损伤研究提供实验依据。作者选取体重（180—230）g的SD大鼠20只，随机将动物高原实验组和平原对照组，然后再将其分为分成2组，     

H2S供体——NaHS对肢体缺血再灌注远隔脏器损伤的保护性作用

目的 观察双下肢肢体缺血再灌注(IR)所致心脏、肝脏和肾脏的损伤及H2S对这种损伤的保护作用,为肢体IR引起的远隔器官损伤的干预治疗提供理论依据.方法 采用双下肢IR大鼠模型,Wistar大鼠28只随机分为对照组、缺血4h组、缺血4h再灌注4h组、缺血再灌后NaHS干预(IR NaHS)组(其中NaHS作为H2S的供体可在大鼠体内生成H2S).干预结束后,心、肝、肾组织HE染色观察病理变化,测定血浆H2S浓度、血浆中心肌酶学指标(CK、CK-MB和Tn-T)以及肝肾功能指标(ALT、AST和Cr、Ur).结果 与对照组相比,缺血4h组血浆CK、CK-MB及Tn-T浓度升高,缺血再灌注组较缺血组进一步升高;缺血组与对照组比较,血浆ALT、AST和Cr、Ur含量无显著变化,缺血再灌注组较缺血组显著升高;IR NaHS组上述指标较缺血再灌注组均显著降低.病理检查可见缺血后心、肝、肾组织轻度病理改变,缺血再灌组组织损伤更加明显,IR NaHS组相对减轻.结论 肢体缺血再灌注可以引起心、肝、肾的损伤,H2S干预可以对这种损伤起到一定的保护作用.     

大鼠肢体缺血再灌注后脊髓内降钙素基因相关肽表达的变化

研究［１］表明,肢体缺血再灌注后肌肉和神经将发生缺血再灌注损伤。周围神经与血液间存在血－神经屏障。但是,肢体缺血再灌注损伤后中枢内有否改变,以及有何改变尚未见文献报道。研究［２］表明,当坐骨神经切断后中枢性改变有两方面,一是背根节细胞的死亡,二是脊髓内神经活性物质如降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）等的数量变化。笔者旨在观察大鼠肢体缺血再灌注后脊髓内ＣＧＲＰ表达的变化,以加深对肢体缺血再灌注的认识。一、材料与方法１．动物模型的建立及取材：成年雄性Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠（１８０～２００ｇ,上海…     

P-选择素在肠缺血再灌注致大鼠多器官损伤中的表达及意义

目的探讨肠缺血再灌注损伤时肠、肝、肺组织P-选择素蛋白的表达及意义。方法24只大鼠随机分成4组，每组6只。分别为假手术组和缺血40min／再灌注30min、再灌注60min、再灌注240min4组。夹闭肠系膜上动脉制作大鼠肠缺血再灌注模型，应用免疫组织化学的方法观察小肠P-选择素表达的变化，同时检测肠、肝、肺组织及血清髓过氧化物酶（MPO）活性的变化。结果假手术组肠、肝、肺组织中P一选择素为低表达，肠缺血再灌注后各组可见P-选择素不同程度表达明显增高，细胞染色阳性细胞数明显高于假手术组，其灰度值水平明显提高，为假手术组的2倍左右（P〈0．01）。血MPO活性假手术组为（46．16±6．19）U／L，再灌注30min达高峰（148．83±22．80）U／L（P〈0．01）。与假手术组比较，再灌注各组肠、肝、肺组织MPO活性都有明显增高（P〈0．01），各组在缺血40min／再灌注60min时增加幅度最大。血清丙氨酸转氨酶活性在肠缺血再灌注后各组都有明显升高（P〈0．01）。结论（1）肠缺血再灌注可导致肠、肝、肺组织P-选择素表达的早期上调，P-选择素在肠缺血再灌注导致肠及远隔脏器肝和肺组织损伤的过程中发挥重要作用。（2）肠缺血再灌注不仅引起肠组织本身损伤，还引起远隔脏器肝和肺的炎症和损伤。