极低密度脂蛋白受体与脂蛋白代谢

极低密度脂蛋白受体是低密度脂蛋白受体家族的成员 ,其生物学功能尚未完全阐明。关于极低密度脂蛋白受体是否参与脂蛋白代谢的问题 ,一直存在争论。最近 ,这方面的研究取得了一些进展 ,证实极低密度脂蛋白受体参与了脂蛋白代谢的调节     

极低密度脂蛋白受体在糖尿病患者脂肪组织中的分布和表达

目的：观察极低密度脂蛋白受体(VLDL-R)的两种亚型在糖尿病患者脂肪组织中的分布和表达，以探讨其变化及意义。方法：选择10例正常人及9例糖尿病患者，手术中采集其腹壁及肠脂垂脂肪组织，从脂肪组织提取的mRNA用半定量-PCR方法扩增。结果：①正常腹壁及肠脂垂脂肪组织VLDL Ⅰ，Ⅱ型受体均有表达。两部位各亚型受体比较，差异无显著性意义(腹壁t=-0．454，P=0．6499；肠脂垂t=0．870，P=0．3843)。②糖尿病患者腹壁及肠脂垂脂肪组织中，Ⅰ型受体的分布和表达量与正常相比无明显变化，差异无显著性意义(腹壁t=-0．082，P=0．9349；肠脂垂t=-0．327，P=0．7439)。但Ⅱ型受体表达明显减少甚至丢失，与正常相比差异有显著性意义(腹壁t=3．576，P=0．0003；肠脂垂t=2．597，P=0．0094)。结论：糖尿病代谢紊乱影响VLDL-R表达及亚型分布。     

极低密度脂蛋白受体与动脉粥样硬化

极低密度脂蛋白受体是低密度脂蛋白受体家族的成员，结构与低密度脂蛋白受体非常相似，它是一种多功能的膜表面蛋白，能与富含载脂蛋白E的脂蛋白结合且其表达不受细胞内胆固醇水平下调，在体外能诱导泡沫细胞的形成。大量研究显示，极低密度脂蛋白受体在动脉粥样硬化发生发展中发挥一定的作用。     

极低密度脂蛋白代谢因素与冠心病的相关性研究进展

正目前冠心病已经成为威胁人类健康的主要杀手之一,本病的病因尚未完全明确。研究[1]表明,冠心病是由多种危险因素作用在不同环节所导致的疾病。危险因素主要有年龄、性别、血脂异常、高血压、吸烟、糖尿病和糖耐量异常、肥胖、心血管家族史。目前,血脂异常被认为是最重要的危险因素,人类脂代谢是一个非常复杂的过程,其中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低,非高密度脂蛋白胆固醇[极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、     

极低密度脂蛋白受体与动脉粥样硬化

极低密度脂蛋白受体是低密度脂蛋白受体家族的成员 ,结构与低密度脂蛋白受体非常相似。它是一种多功能的膜表面蛋白 ,能与富含载脂蛋白E的脂蛋白结合且其表达不受细胞内胆固醇水平下调 ,在体外能诱导泡沫细胞的形成。大量研究显示 ,极低密度脂蛋白受体在动脉粥样硬化发生发展中发挥一定的作用     

脂蛋白（a）的代谢

脂蛋白（ａ）「Ｌｐ（ａ）」是一种特殊的血浆脂蛋白，有高度致动脉粥样硬化（ＡＳ）作用。了解Ｌｐ（ａ）的代谢对阐明高度致ＡＳ的机理有重要意义。肝脏是Ｌｐ（ａ）的主要合成场所，Ａｐｏ（ａ）以游离的形式被分泌出肝脏，在肝细胞外与ＬＤＬ结合，完成Ｌｐ（ａ）的装配。Ｌｐ（ａ）的分解代谢途径目前主要有三种观点：（１）Ｌｐ（ａ）主要通过ａｐｏＢ１００介导的ＬＤＬ受体代谢；（２）ＬＤＬ受体不足Ｌｐ（ａ）体内代谢的唯     

肝脂酶与脂蛋白代谢

肝脂酶主要在肝细胞中合成，能水解各咱脂蛋白中的甘油三酯和磷酯，血浆中肝脂酶活性增高，可使小而致密LDL等致动脉粥样硬化脂蛋白水平增高，加速动脉粥样硬化病变的发生发展；肝细胞膜上的肝脂酶作为配体能与多种脂蛋白结合，表现出抗动脉粥样硬化的作用。影响肝脂酶合成，活性改变的主要原因是肝脂酶基因变异。     

肝脂酶与脂蛋白代谢

肝脂酶主要在肝细胞中合成 ,能水解各种脂蛋白中的甘油三酯和磷脂 ,血浆中肝脂酶活性增高 ,可使小而致密LDL等致动脉粥样硬化脂蛋白水平增高 ,加速动脉粥样硬化病变的发生发展 ;肝细胞膜上的肝脂酶作为配体能与多种脂蛋白结合 ,表现出抗动脉粥样硬化的作用。影响肝脂酶合成、活性改变的主要原因是肝脂酶基因变异     

抗极低密度脂蛋白受体单克隆抗体的大量制备及纯化

背景：极低密度脂蛋白受体被认为是一种＂瑞士军刀＂样多功能受体,对该受体的研究很广泛,但其商品化抗体种类较少,价格偏贵。目的：获得研究可用的抗极低密度脂蛋白受体的单克隆抗体。方法：为了获得抗极低密度脂蛋白受体单克隆抗体,选用可分泌针对极低密度脂蛋白受体胞内段的单克隆抗体的杂交瘤细胞IgG 6A6。通过将杂交瘤细胞IgG 6A6注入Balb/c小鼠腹腔内,2周后收集腹水,分别通过盐析法（正辛酸-饱和硫酸铵沉淀法）初步纯化和亲和层析进一步纯化目的蛋白,获得针对极低密度脂蛋白受体胞内段的单克隆抗体。十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测其相对分子质量和纯度,酶联免疫吸附实验检测其活性。结果与结论：未纯化腹水Western Blotting结果显示条带较多,背景不干净;而经正辛酸-饱和硫酸铵法初步纯化的腹水、经Protein A进一步纯化得到的抗体均可特异识别极低密度脂蛋白受体。提示经盐析法和Protein A Agarose纯化可获得较纯和有活性的单克隆抗体。     

糖尿病餐后脂蛋白代谢研究

目的研究糖尿病人进餐后脂蛋白代谢特点.方法观察28例早期Ⅱ型糖尿病患者(NIDDM)空腹及馒头餐后各种脂蛋白代谢变化,并与31例健康对照组比较.结果糖尿病患者进餐后TG、TC、LDL、APO-B、APO-CⅡ、APO-CⅢ、APO-E显著性升高;HDL、APO-A、LP(a)无显著性变化.结论NIDDM患者早期可能已发生了脂质代谢异常,但进餐后APO-CⅡ、APO-E对降低体内TG和TC有积极的作用.     

脂蛋白(a)的代谢

脂蛋白（a）［LP（a）］是一种特殊的血浆脂蛋白，有高度致动脉粥样硬化（AS）作用。了解LP（a）的代谢时阐明其高度致AS的机及有重要意义。肝脏是Lp（a）的主要合成场所，Apo（a）以游离的形式被分泌出肝脏，在肝细胞外与LDL，结合．完成LP（a）的装配。Lp（a）的分解代谢途径目前主要有三种观点：①Lp（P）主要通过apoB100介导的LDL受体代谢；②LDL，受体不是Lp（a）体内代谢的唯一途经，还存在其他受体或非受体途径；③Lp（a）通过一种不同于其它脂蛋白的特异性受体代谢。     

脂质与脂蛋白代谢有关的研究

血浆脂质。通常包括游离胆固醇、胆同醇脂、中性脂肪(大部分为甘油三脂)、磷脂及少量的游离脂肪酸等。正常人这些脂质约占血浆的1％，在血流中的总量达15-30g。其中，除游离脂肪酸与清蛋白结合外，余者均结合成脂蛋白．以脂质一蛋白质复合体形式存在于体液水分之中。     

脂蛋白与载脂蛋白研究

脂蛋白与载脂蛋白的结构、功能、代谢及其与动脉粥样硬化发病学之间关系的研究已由细胞水平、分子水平达到了基因水平，被列入国家科委“86．3”计划重点研究项目之一。为了大致了解这个领域的一些动向，现作如下介绍。     

脂蛋白(a)代谢机制的研究进展

随着脂蛋白（a）[lupoprotein（a），Lp（a）]与心脑血管病等多种疾病的发生、发展关系的进一步确认，作为一种独立的特殊脂蛋白越来越受到医学界的广泛重视。近十余年来，国内外专家对Lp（a）合成、分解代谢机制进行了深入的研究，但目前仍然说法不一。本文就其代谢机制综述如下：     

心血管代谢病与脂蛋白

2型糖尿病（T2DM）与心血管病（CVD）的危险因素常呈聚集,包括肥胖（尤其是腹型肥胖）、胰岛素抵抗（IR）、高血糖、血脂蛋白异常及高血压,这些情况可因缺少体力活动及吸烟而加重,这些危险因素每个都会增加CVD的危险。全球提出的心血管代谢危险（CMR）的概念,值得关注。