参芪地黄汤对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的作用及对p38MAPK/NF-κB信号通路的影响

目的]探讨参芪地黄汤对系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)大鼠的保护作用及对38丝裂原激活蛋白激酶/核转录固子Kappa B(p38MAPK/NF-xB)通路的影响。【方法】将40只大鼠随机分为假手术组、模型组及参芪地黄汤低剂量组和高剂量组,每组10只,采用胃肠道综合免疫法建立MsPGN大鼠模型(假手术组大鼠麻醉后仅暴露左肾,其余操作同模型组),其中参芪地黄汤低剂量组、高剂量组大鼠于模型建立成功后分别给予参芪地黄汤生药量(1.4 mg/mL、2.8 mg/mL溶液)10 mL/(kg·d)灌胃给药(连续4周),假手术组、模型组大鼠同时问灌胃等量生理盐水,检测各组尿液中的24 h尿蛋白及血尿素氮、血肌酐含量。ELISA法检测各组大鼠肾脏组织中白介素-8(IL-8)、肿癌环死因子α(TNF-α)水平;免疫印法检测各组大鼠肾脏组织中p38MAPK/NF-xB通路蛋白(p38MAPK、P-p38MAPK、NF-xB p65)水平,【结果】与假手术组比较,模型组及低剂量组、高剂量组大鼠24 h尿蛋白、尿素氮、血肌酐水平及肾组织中IL-8、TNF-α水平、P-p38MAPK/p38MAPK、NF-kB p65蛋白水平均升高(P<0.05);与模型组比较,低剂量组、高剂量组大鼠24 h尿蛋白、尿素氮、血肌酐水平及肾组织中IL-8、TNF-α水平、P-p38MAPK/p38MAPK、NF-xB p65蛋白水平均降低(P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组大鼠各指标水平均降低(P<0.05)。【结论】参芪地黄汤对MsPGN大鼠有保护作用,可能是通过抑制p38MAPK/NF-kB通路活化,进而抑制肾脏组织炎症反应实现。     

黄芪提取物对病毒性心肌炎大鼠心肌组织Nrf2、HO-1表达水平的影响

目的探究黄芪提取物对病毒性心肌炎大鼠心肌组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)表达水平的影响。方法利用柯萨奇B3病毒(CVB3)诱导病毒性心肌炎大鼠模型,40只心肌炎大鼠随机分为模型组、黄芪提取物低、中、高剂量组[10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d)、40 mg/(kg·d)],另设对照组,每组10只。黄芪提取物处理组灌胃各剂量的黄芪提取物,1次/d,连续灌胃15 d;对照组和模型组以等量生理盐水替代。观察大鼠大体情况,采用HE染色检测大鼠心肌组织病理变化及其病理评分,检测心肌细胞中氧化应激因子超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽(GSH)的水平,实时荧光定量聚合酶链锁反应(qRT-PCR)和Western Blot检测心肌细胞中Nrf2、HO-1的表达。结果模型组病理评分显著高于对照组(P 0. 05),模型组SOD、GSH水平以及Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白的表达显著低于对照组,MDA水平显著高于对照组(P 0. 05);黄芪提取物可有效改善病毒性心肌炎大鼠少食、毛色灰暗、反应迟缓、活动度减少、腹泻等病症,减轻心肌组织损伤,降低心肌组织中MDA水平,提高SOD、GSH水平、Nrf2、HO-1 mRNA和蛋白的表达,且高剂量组效果显著。结论黄芪提取物可呈剂量依赖性明显上调病毒性心肌炎大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1的表达,减轻大鼠心肌氧化应激损伤。     

黄芪注射液对糖尿病肾病大鼠肾脏线粒体呼吸及能量代谢的影响

目的:探讨黄芪对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏功能及线粒体呼吸和能量代谢的影响。方法:选择SD大鼠24只,按随机数字表法分为DN模型组(DN组)、黄芪注射液干预组(黄芪组)和正常对照组(对照组),每组各8只。DN组及黄芪组使用链脲佐菌素制作DN大鼠模型,黄芪组加予黄芪注射液灌胃,正常组和DN组同时给予等量的生理盐水,连续喂养6周。检测空腹血糖、血尿素氮、血清肌酐、24 h尿量及尿蛋白定量,留取肾组织,高效液相色谱法检测ATP、ADP、AMP,提取线粒体,氧电极法检测线粒体3态呼吸速率(T3)、4态呼吸速率(T4)和呼吸控制率(RCR)。结果:与DN组大鼠比较,黄芪组大鼠的血糖水平、血尿素氮、血清肌酐、尿蛋白定量下降,24 h尿量增加,肾脏组织线粒体T3和RCR升高,ATP、ADP含量增加,P均<0.05。结论:黄芪可能通过改善DN大鼠肾脏线粒体呼吸功能及能量代谢,改善DN大鼠肾脏的功能。     

清肾颗粒对腺嘌呤致肾纤维化大鼠Nrf2/ARE信号通路及氧化应激的干预作用

目的：观察清肾颗粒对腺嘌呤致肾纤维化大鼠的核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化原件(ARE)信号通路及氧化应激的干预作用。方法：实验分为正常组、模型组、清肾颗粒低、中、高剂量组,每组10只。采用腺嘌呤灌胃的方法制备肾纤维化大鼠模型。清肾颗粒低、中、高剂量组分别给予清肾颗粒水溶液按4.0g·kg^-1·d^-1、8.0g·kg^-1·d^-1和16.0g·kg^-1·d^-1灌胃,正常组、模型组大鼠用等量生理盐水(4ml)灌胃,持续8周。8周后腹主动脉无菌采血,并摘取肾脏组织。检测各组大鼠的血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血尿酸(UA);HE和Masson染色观察肾脏病理;Western Blot法检测肾组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平;流式细胞术测定肾组织中活性氧(ROS)含量。结果：与正常组比较,模型组BUN、Scr和UA浓度显著增加,ROS含量升高,肾组织Nrf2、HO-1显著降低,肾脏病理可见大量肾小管萎缩和间质纤维化,炎症细胞浸润。与模型组比较,清肾...     

雷米普利通过抑制胰岛素样生长因子-1减轻糖尿病肾病大鼠肾系膜基质聚集的研究

目的探讨雷米普利对糖尿病肾病(DN)大鼠胰岛素样生长因子-1(IGF-1)表达及肾系膜基质聚集的影响。方法 SD大鼠分为健康对照组(NC组,n=12)、DN组(n=11)、DN雷米普利干预组(DN+RAM组,n=12),腹腔注射链脲佐菌素构建DN模型,DN+RAM组予雷米普利3 mg·kg-1·d-1灌胃8周,检测肾重/体质量、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、24 h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐;HE染色和电镜观察肾脏病理改变;免疫组织化学检测肾组织IGF-1表达;Western blot检测IGF-1、纤维连接蛋白(FN)、IV型胶原(Col-IV)和基质金属蛋白酶(MMP)-2表达。结果与NC组比较,DN组大鼠肾重/体质量、FBG、Hb A1c、24h尿蛋白、血尿素氮、血肌酐明显升高,肾小球肥大和系膜基质聚集明显,IGF-1、FN和Col-IV蛋白表达明显增加,MMP-2表达明显降低(P0.05)。与DN组比较,DN+RAM组上述指标除FBG和Hb A1c外均明显改善(P0.05)。IGF-1蛋白表达与24 h尿蛋白定量(r=0.937)、FN(r=0.896)和Col-IV(r=0.871)表达呈显著正相关,与MMP-2(r=-0.826)呈显著负相关(P0.05)。结论雷米普利可通过抑制IGF-1的表达,减轻肾系膜基质聚集,发挥肾脏保护作用。     

柚皮素对糖尿病视网膜病变大鼠氧化损伤、细胞凋亡及Nrf2-ARE的影响

目的探讨柚皮素对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠氧化损伤、细胞凋亡及核因子E2相关因子2(Nrf2)-抗氧化反应元件(ARE)的影响。方法随机数字表法将健康雄性SD大鼠分为空白对照组、模型组、阳性对照组、低剂量柚皮素组、中剂量柚皮素组、高剂量柚皮素组。采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)法建立DR大鼠模型。阳性对照组灌胃150 mg·kg^-1·d^-1羟苯磺酸钙,低、中、高剂量柚皮素组分别灌胃25 mg·kg^-1·d^-1、50 mg·kg^-1·d^-1、100 mg·kg^-1·d^-1柚皮素,空白对照组和模型组灌胃1%二甲基亚砜(DMSO),连续灌胃60 d。取各组大鼠视网膜组织,试剂盒检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)活力,TUNEL染色法检测视网膜组织的神经节细胞凋亡情况,Western blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶-1(NQO1)和血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达。结果与空白对照组比,模型组大鼠视网膜组织MDA含量、细胞凋亡指数显著升高(P<0.05),SOD和GSH-Px活力、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达显著降低(P<0.05)。与模型组比,中、高剂量柚皮素组和阳性对照组大鼠视网膜组织MDA含量、细胞凋亡指数显著降低(P<0.05),SOD和GSH-Px活力、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达显著降低显著升高(P<0.05),但低剂量组各指标均无显著差异(P>0.05)。结论柚皮素可能通过激活Nrf2-ARE信号通路降低糖尿病视网膜病变大鼠氧化应激损伤,其作用呈剂量依赖性。     

Nrf2、α-SMA、TGFβ1在慢性缺血性肾病动物模型中的表达及意义

SD大鼠随机分为2组:假手术组(sham)和模型对照组(IN)。采用丝线结扎法建立慢性肾缺血大鼠模型。分别在第0、4、8、12周末测体重、尾动脉血压,在12w末测24h尿蛋白、尿β2微球蛋白、静脉血肌酐、尿素氮,取肾脏观察肾组织病理改变;免疫印迹法测定肾组织Nrf2、α-SMA及TGFβ1的蛋白表达水平。     

洛沙坦在糖尿病肾病中的保护作用

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦治疗糖尿病肾病（DN）的疗效及安全性。方法：37例DN并发肾功能不全者随机分为二组,分别接受洛沙坦、依那普利治疗,于治疗前、治疗后2、4、8、12周测定血压、血肌酐、尿素氮、尿酸,及24小时尿蛋白、尿白蛋白定量等各项指标变化。结果：两组均有明显的降压效果（P＜0.01)及降低尿蛋白排泄作用（P＜0.01);洛沙坦组尿蛋白平均下降40.3%,依那普利组尿蛋白下降37.5%;两组血尿素氮、血肌酐有所下降,但没有显著性差异（P＞0.05)。洛沙坦有明显的降血尿酸作用（P＜0.01),疗效优于依那普利组。结论：洛沙坦对DN有良好的肾脏保护作用,副作用少,耐受性好。     

红花、阿魏酸钠联合缬沙坦治疗早期糖尿病肾病疗效观察

目的 观察红花、阿魏酸钠联合缬沙坦对早期糖尿病肾病(DN)患者尿蛋白及肾功能的影响.方法 将100例早期DN患者随机分为A,B两组,A组为对照组,单用缬沙坦;B组为治疗组,红花、阿魏酸钠及缬沙坦联合应用,疗程均为4周,观察治疗前后24 h尿蛋白定量、尿白蛋白排泄率(UAER)、血β2微球蛋白(β2-MG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、空腹血糖(FPG)及总胆固醇(TC).结果 A、B组治疗后24 h尿蛋白定量、UAER、血β2-MG均有下降,B组下降更明显,A、B两组间差异有统计学意义(P＜0.01).治疗组治疗后血肌酐(SCr)、总胆固醇(TC)下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05)而对照组治疗后无明显改变,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 红花、阿魏酸钠联合缬沙坦治疗早期DN,可明显的减少DN患者尿蛋白,改善肾功能,对肾脏具有明显的保护作用,可延缓DN的发生和发展.     

辛伐他汀联合常规治疗对早期糖尿病肾病患者肾功能及肾组织纤维化的影响

【目的】探讨辛伐他汀联合常规治疗对早期糖尿病肾病(DN)患者肾功能及肾组织纤维化的影响。【方法】本院收治的88例早期DN患者,随机分成观察组(辛伐他汀联合常规血糖控制治疗)与对照组(常规血糖控制治疗),每组44例。比较两组治疗后临床有效率,肾功能指标[血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、β2微球蛋白(β2-MG)、尿白蛋白肌酐比(UACR)、24h尿蛋白定量],肾纤维化指标[Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、转化生长因子(TGF-β1)、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)]水平以及用药后不良反应发生情况。【结果】治疗后,观察组总有效率为86.36%(38/44),高于对照组的65.91%(29/44),且差异有统计学意义(P<0.05);两组SCr、BUN、β2-MG、UACR、24h尿蛋白量水平较治疗前均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);两组Ⅳ-C、TGF-β1、TIMP-1水平较治疗前均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组不良反应总发生率为18.18%(8/44),与对照组的25.00%(11/44)相比较差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】辛伐他汀联合常规治疗可提高早期DN患者的治疗有效率,改善肾功能,减缓肾组织纤维化进程,且安全性较高。     

冠状动脉粥样硬化病人血脂、尿素氮、血肌酐与冠脉病变的对比分析

【目的】探讨冠状动脉粥样硬化病人血脂、尿素氮、血肌酐与冠脉病变的关系。【方法】对200 例患者行血脂、尿素氮、血肌酐、冠脉造影检查并将各指标改变与冠状动脉病变对比分析。【结果】与正常组比较总胆固醇(TC)在双支以上血管病变时有明显升高,低密度脂蛋白胆固醇(LDL C)在单支以上血管病变时即有明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)在三支以上血管病变组较正常及单支血管病变组有明显降低(P<0.05)。与冠脉Gensinis积分等于1组比较TC、LDL C水平均有明显升高(P<0.05),而冠脉Gensinis积大于40组较其他各组血清尿素氮、血肌酐明显升高(P<0.05)。【结论】血脂与冠状动脉粥样硬化程度及狭窄支数关系均密切,血肌酐、尿素氮与冠状动脉粥样硬化程度相关。     

芒果苷改善过氧化氢诱导帕金森细胞模型的 氧化应激损伤

目的:观察芒果苷对过氧化氢(H_2O_2)诱导SH-SY5Y细胞建立帕金森病细胞模型的细胞损伤的保护作用,并探讨其作用的分子机制。方法:培养SH-SY5Y细胞,分为空白对照组(PBS平行处理)、模型组(含100μmol/L的H_2O_2培养基处理细胞4 h)、芒果苷高、中、低剂量组(先用含芒果苷100 nmol/L、50 nmol/L、25 nmol/L的培养基处理4 h后,加入200μmol/L的H_2O_2培养基处理细胞4 h)。采用MTT法检测芒果苷对损伤的SH-SY5Y细胞活力的影响;western-blot检测SH-SY5Y细胞中DUSP6、ERK1/2、Keap1、Nrf2和HO-1蛋白的表达水平;试剂盒检测培养基中乳酸脱氢酶(LDH)水平、细胞内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:与空白对照组相比,模型组细胞存活率显著降低,LDH和MDA水平升高,SOD水平降低。与模型组比较,芒果苷高、中、低剂量组细胞存活率显著升高,LDH和MDA水平降低,SOD水平升高。与空白对照组相比,模型组中的DUSP6蛋白表达增加,p-ERK1/2蛋白表达减少;与模型组比较,芒果苷高、中、低剂量组DUSP6蛋白表达减少,p-ERK1/2蛋白表达增加。与空白对照组相比,模型组中的Nrf2和HO-1蛋白表达减少,Keap1蛋白表达增多;与模型组比较,芒果苷高、中、低剂量组Nrf2和HO-1蛋白表达增多,Keap1蛋白表达减少。结论:芒果苷对H_2O_2诱导的SH-SY5Y细胞损伤具有显著的保护作用,其机制可能与芒果苷调控DUSP6/ERK1/2与Keap1/Nrf2通路,改善氧化应激相关。     

缬沙坦对原发性高血压合并糖尿病患者血压及肾功能影响的研究

目的探讨缬沙坦在原发性高血压合并糖尿病治疗中的作用。方法原发性高血压合并糖尿病患者40例随机分为治疗组(20例)和对照组(20例)。治疗组口服雷米普利联合缬沙坦;对照组口服雷米普利,2组均治疗24周。观察2组治疗后的降压疗效、24 h尿蛋白、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)等指标的变化情况。结果治疗组降压总有效率为75.0%,高于对照组降压总有效率(70.0%),但差异无统计学意义(P>0.05)。2组治疗后24 h尿蛋白水平均较治疗前明显降低,治疗组降低水平较对照组更加明显。结论缬沙坦治疗原发性高血压合并糖尿病安全有效,更有利于保护肾脏功能。     

迷迭香酸对5/6肾切除大鼠尿毒素、尿蛋白及血清丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的 观察迷迭香酸对5/6肾切除大鼠肾功能以及对大鼠尿蛋白和血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法 制作大鼠慢性肾功能不全模型,实验分组为正常对照组,模型对照组,迷迭香酸组.根据手术后2周血肌酐值随机分组,每组6只.以迷迭香酸作为干预因素,应用丽春红S法等方法测定迷迭香酸对5/6肾切除大鼠尿蛋白、尿肌酐和血肌酐、血清MDA和S0D影响.结果 (1)与对照组及模型组比较,迷迭香酸组血肌酐及内生肌酐清除率均升高(F=38.912、19.968,P＜0.01,P＜0.05);(2)迷迭香酸对慢性肾功能不全大鼠的24h尿蛋白有明显改善作用(F=16.288,P＜0.01);(3)迷迭香酸对大鼠MDA及SOD无明显影响(P均＞0.05).结论 迷迭香酸可以降低尿蛋白量及血肌酐值,提高内生肌酐清除率,延缓肾脏衰竭.但对大鼠MDA及SOD无明显影响.     

Bach1/Nrf2通路调控HO-1在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用机制研究

目的探讨Bach1/Nrf2通路调控血红素加氧酶(HO-1)在大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤中的作用机制。方法选取120只SD大鼠作为研究对象,随机分为正常对照组、缺血再灌注组、Znpp组,Copp组。正常对照组不造成肢体缺血再灌注模型。缺血再灌注组给予缺血4 h,再灌注12 h处理。Znpp组加入HO-1的抑制剂原卟啉锌(5 mg/kg),Copp组加入HO-1的激动剂原卟啉钴(5 mg/kg)。测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),髓过氧化物酶(MPO)水平,测定各组大鼠肺组织SOD、MDA、MPO水平。采用RT-PCR法测定肺组织中HO-1、Bach1、Nrf2蛋白的表达。采用Pearson相关性分析法分析HO-1、Bach1、Nrf2的相关性。结果缺血再灌注组血清和肺组织MDA、MPO水平显著高于正常对照组,SOD水平显著低于正常对照组(P 0. 05)。Znpp组的血清和肺组织MDA、MPO水平均显著高于缺血再灌注组(P 0. 05),SOD水平显著低于缺血再灌注组(P 0. 05); Copp组的血清和肺组织MDA、MPO水平均显著低于缺血再灌注组(P 0. 05),SOD水平显著高于缺血再灌注组(P 0. 05)。缺血再灌注组的HO-1和Nrf2蛋白水平显著低于正常对照组,Bach蛋白水平显著高于正常对照组(P 0. 05)。Znpp组的HO-1和Nrf2蛋白水平显著低于缺血再灌注组,Bach蛋白水平显著高于缺血再灌注组(P 0. 05); Copp组HO-1蛋白和Nrf2蛋白水平显著高于缺血再灌注组,Bach1蛋白水平显著低于缺血再灌注组(P 0. 05)。Pearman相关性分析法结果显示HO-1与Nrf2呈显著正相关关系,与Bach1呈显著负相关关系。结论 HO-1的表达可能受Bch1/Nrf2通路的调控参与肢体缺血再灌注后肺损伤的过程。     

痛愈舒颗粒对子宫内膜异位症 大鼠卵细胞质量及对Nrf2/ARE通路的影响

目的 探讨痛愈舒颗粒对子宫内膜异位症(EMs)模型大鼠卵细胞质量及核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路的影响。方法 60只清洁级SD雌性大鼠随机均分为空白组(生理盐水10 ml/kg灌胃,1次/d)、模型组(生理盐水10 ml/kg灌胃,1次/d)、西药组(孕三烯酮药液灌胃,0. 5 mg/kg,每周二、周五分次给药,停药3周后第5 d予5 mg/kg枸橼酸氯米分片灌胃连续5 d)及痛愈舒高、中、低剂量组(分别予8. 52 g/kg、4. 26 g/kg、2. 13 g/kg痛愈舒药液灌胃,1次/d)各10只,除空白组外均应用自体子宫内膜移植法建立EMs大鼠模型,痛愈舒各组均予持续8周痛愈舒灌胃。取血测定雌二醇(E2)、孕酮(P)水平;观察各组获卵数、优质卵数、优质卵率;实时荧光定量聚合酶链反应法(RT-PCR)法测定内膜组织Nrf2、超氧化物歧化酶(SOD)、Keap1 mRNA表达;蛋白印迹法(WB)测定内膜组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达。结果 ①模型组、西药组及痛愈舒各剂量组E2水平高于空白组(P 0. 05);西药组与痛愈舒各剂量组E2水平低于模型组(P0. 05);痛愈舒各剂量组与西药组E2水平及各组P水平比较差异无统计学意义(P 0. 05);②模型组优质卵率低于空白组(P 0. 05),西药组、痛愈舒各剂量组优质卵率高于模型组(P 0. 05),其余各组优质卵率比较差异无统计学意义(P0. 05);③模型组、西药组及痛愈舒各剂量组大鼠内膜组织Nrf2、SOD mRNA低于空白组,Keap 1 mRNA高于空白组(P 0. 05),西药组及痛愈舒各剂量组Nrf2、SOD mRNA高于模型组(P 0. 05),Keap 1 mRNA低于模型组(P 0. 05);④模型组组、西药组及痛愈舒各剂量组大鼠内膜组织γ-GCS、GSH-Px、HO-1低于空白组,西药组及痛愈舒各剂量组内膜组织γ-GCS、GSH-Px、HO-1高于模型组(P 0. 05),西药组及痛愈舒各剂量组内膜组织γ-GCS、GSH-Px、HO-1比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论 痛愈舒颗粒可能通过活化Nrf2/ARE通路途径,上调抗氧化因子表达,改善子宫内膜异位症大鼠卵细胞质量,效果可能存在剂量依赖性。     

尿微量清蛋白对糖尿病肾病早期诊断的临床价值

目的探讨尿微量清蛋白在糖尿病肾病(DN)患者早期诊断中的临床意义。方法选取早期DN患者35例(DN组)、单纯2型糖尿病(DM)患者32例(DM组)及健康体检者36例(对照组),对比3组人群的尿微量清蛋白、血尿素氮、血肌酐水平。结果 DN组的尿微量清蛋白水平高于DM组和对照组,差异有统计学意义(P0.05),血尿素氮、血肌酐水平略高于DM组和对照组,但差异均无统计学意义(P0.05)。DM组和对照组之间比较,微量清蛋白、血尿素氮、血肌酐水平差异均无统计学意义(P0.05)。结论尿微量清蛋白可以作为DN早期的诊断指标,对DN早期诊断具有一定的灵敏度。     

醒脑静注射液对脑出血大鼠神经功能以及 脑血肿周围组织中内源性抗氧化系统Nrf2通路的影响

目的分析醒脑静注射液对脑出血(ICH)大鼠神经功能以及脑血肿周围组织中内源性抗氧化系统Nrf2通路的影响。方法选取SPF级Wistar雄性大鼠75只,分为假手术组、模型组、醒脑静低、中、高剂量组,每组15只。除假手术组外,其他大鼠制备ICH模型,术后醒脑静低、中、高剂量组大鼠静脉注入醒脑静溶液,假手术组和模型组大鼠静脉注入生理盐水。观察各组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、脑组织病理形态、脑组织内氧化应激指标含量、核因子相关因子2(Nrf2)、醌氧化还原酶1(NQO1)及血红素加氧酶-1(HO-1) mRNA相对表达量及HO-1、Nrf2及Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠脑组织Nrf2、NQO1及HO-1 mRNA相对表达量上升;和模型组相比,醒脑静中、高剂量组大鼠脑组织Nrf2、NQO1及HO-1 mRNA相对表达量上升,差异均有统计学意义(P 0. 05),醒脑静低剂量组大鼠脑组织Nrf2、NQO1及HO-1 mRNA相对表达量略微上升,差异无统计学意义(P 0. 05)。结论醒脑静注射液可改善ICH大鼠神经功能,调节Nrf2-ARE通路及下游基因表达来降低机体氧化应激反应。     

枸杞多糖通过激活Nrf2/HO-1通路保护HK-2细胞氧化损伤的作用

目的 分析枸杞多糖(LBP)干预对氧化损伤的人肾小管上皮细胞(HK-2)内的核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)通路蛋白表达的变化,探索LBP拮抗HK-2细胞氧化损伤的分子机制。方法 采用过氧化氢诱导HK-2细胞制备氧化损伤细胞模型,HK-2被分成4组：正常组、LBP组、氧化损伤组及LBP干预组。观察4组细胞的长势和形态变化;细胞活力测定法比较每组细胞的存活率;比色法分析氧化产物丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的水平;免疫印迹技术检测细胞内Nrf2/HO-1通路蛋白Nrf2、HO-1的相对水平。结果 正常组和LBP组相比,两组的细胞长势、形态和存活率,细胞产生MDA的量、SOD和GSH-Px的水平,通路蛋白Nrf2、HO-1的相对水平均无明显差异(均P>0.05);氧化损伤组和正常组相比,细胞皱缩变圆并脱落、贴壁细胞变少,存活率减少、MDA量增加、SOD和GSH-Px降低,通路蛋白Nrf2、HO-1的相对值下降(均P<0....     

阿魏酸钠治疗糖尿病肾病的疗效及对患者肾间质纤维化及尿微量蛋白的影响

【目的】探讨阿魏酸钠治疗糖尿病肾病(DN)的疗效及对肾间质纤维化及尿微量蛋白的影响。【方法】在两院治疗的100例DN患者,随机分为观察组和对照组,每组50例。对照组给予常规降糖、降压等基础治疗;观察组在对照组基础上给予阿魏酸钠注射液,两组均治疗2周。比较两组治疗效果,两组治疗前及治疗后1个月血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、β2-微球蛋白(β2-MG)、尿微量白蛋白(UmAlb)水平,记录两组用药不良反应发生情况。【结果】观察组临床总有效率显著高于对照组(P<0.05);两组治疗后AngⅡ、CTGF、CⅣ及PCⅢ水平显著低于治疗前(P<0.05),且观察组治疗后AngⅡ、CTGF、CⅣ及PCⅢ水平显著低于对照组(P<0.05);两组治疗后SCr、BUN、β2-MG及UmAlb水平显著低于治疗前(P<0.05),观察组治疗后SCr、BUN、β2-MG及UmAlb水平显著低于对照组(P<0.05);两组用药后不良反应发生率相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】阿魏酸钠治疗DN可有效降低患者肾间质纤维化及尿微量蛋白指标,保护肾脏功能,且无明显药物不良反应,值得临床推广。