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相似文献
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1.
目的探讨血脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)对急性脑梗死患者预后的影响,为急性脑梗死预后提供有效预测指标。方法选取2018年1月至2018年12月浙江省医疗健康集团长兴医院收治的急性脑梗死患者100例,检测所有患者入院第2天外周血Lp-PLA2水平。根据患者3个月后改良Rankin量表(mRS)评分将患者分为预后良好组(0~2分)和预后不良组(3~6分),分析Lp-PLA2水平与预后相关性。结果共48例患者预后不良。预后不良组高血脂比例、脑卒中史比例、C-反应蛋白、血糖、甘油三酯、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Lp-PLA2水平均高于预后良好组,差异有统计学意义(χ2/t=3.910、6.345、6.356、4.994、2.267、6.598、2.341,P <0.05)。Logistic回归分析显示,NIHSS评分(P <0.05,OR=2.254,95%CI:1.520~8.274)、合并高血脂(P <0.05,OR=1.829,95%CI:1.354~6.774)、血糖(P <0.05,OR=1.474,95%CI:1.113~4.987)、Lp-PLA2水平(P <0.05,OR=1.741,95%CI:1.158~6.324)、C-反应蛋白(P <0.05,OR=1.314,95%CI:1.064~4.153)是急性脑梗死患者预后的独立影响因素。当Lp-PLA2水平为178 mg/L时,Lp-PLA2诊断预后不良的灵敏度为60.2%,特异度为80.3%,ROC曲线下面积为0.76。结论治疗前Lp-PLA2水平升高者预后不良。  相似文献   

2.
3.
王少纲 《中国老年学杂志》2013,33(15):3586-3588
目的 探讨血液脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与急性脑梗死的关系.方法 选择病程在1 w内的脑梗死急性期患者88例作为脑梗死组,其中19例为进展组,69例为非进展组;60例健康体检者作为对照组.采用酶水解底物显色法测定被研究者血清Lp-PLA2含量,应用彩色多普勒测量颈动脉内中膜厚度,观察颈动脉斑块的性质.分析Lp-PLA2水平与脑梗死病情及颈动脉斑块性质的关系.结果 脑梗死组患者血液Lp-PLA2含量(37.25±9.76) mg/L,明显高于对照组(18.37±6.32) mg/L(t=10.172,P <0.001).进展型脑梗死患者Lp-PLA2含量[(60.23±7.18) mg/L]明显高于非进展型患者[(25.16±6.04) mg/L](t=14.778,P <0.001).不稳定斑块组血清Lp-PLA2活性较稳定斑块组及无斑块组增高(F=20.441,P<0.05).结论 Lp-PLA2促进了动脉粥样硬化的发生、发展,可能是急性脑梗死的临床标志物.  相似文献   

4.
【】目的 评估脂蛋白磷脂酶A2(Lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)与慢性心衰死亡率之间的关系。方法 选取慢性心衰患者150例,正常对照组150例,检测Lp-PLA2浓度,比较心衰组与对照组血浆Lp-PLA2的水平差异。再将心衰组根据Lp-PLA2水平分为高水平组和低水平组,比较2组间基本资料的差异,最后,评估Lp-PLA2与心衰患者死亡率的关系。结果 心衰组Lp-PLA2水平明显高于对照组,高Lp-PLA2组患者有更高的死亡风险,COX回归分析显示Log Lp-PLA2每增加1个单位,心衰患者的死亡风险增加3.688倍。结论 血浆Lp-PLA2水平与心衰患者死亡率之间密切相关,为预测心衰患者死亡的独立危险因子。  相似文献   

5.
目的观察血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与急性脑梗死患者的临床相关性。方法选取急性脑梗死患者180例作为病例组,选择同期年龄、性别构成比与病例组相匹配的健康体检者179例作为对照组,检测2组血浆Lp-PLA2、TG、LDL-C、尿酸和空腹血糖。病例组在入院当天,对照组于清晨空腹时测量血压,并对2组结果比较分析。结果病例组血浆Lp-PLA2水平高于对照组[(179.30±72.27)μg/L vs(159.66±50.90)μg/L,P0.01]。对照组血浆Lp-PLA2水平与LDL-C呈正相关(r=0.173,P=0.020),与尿酸呈显著正相关(r=0.226,P=0.002)。病例组血浆Lp-PLA2水平与LDL-C呈显著正相关(r=0.241,P=0.001),而与尿酸无相关性(r=0.002,P=0.984)。结论血浆Lp-PLA2水平是缺血性脑卒中的高危因素,且Lp-PLA2可能与血脂和尿酸存在着一定的联系。  相似文献   

6.
目的 了解急性轻中度脑梗死患者血浆脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平升高的影响因素。方法 将231例急性轻中度脑梗死患者根据血浆Lp-PLA2值分为低水平组(Lp-PLA2<100 ng/mL)75例、中水平组(Lp-PLA2100 ng/mL~<200 ng/mL)84例及高水平组(Lp-PLA2≥200 ng/mL)72例,收集三组患者临床资料,如年龄、性别、高血压病史、糖尿病病史、吸烟史、饮酒史,脑梗死严重程度,血浆UA、TC、TG、HDL-C、LDL-C、LP(a)、LP(b)、Hcy、FBG、CRP等,经过单因素分析和多因素分析筛选Lp-PLA2水平升高的独立影响因素。结果 单因素分析结果显示,脑梗死严重程度、UA、TC、HDL-C、LDL-C、LP(a)、LP(b)、CRP是导致急性轻中度脑梗死患者血浆Lp-PLA2水平升高的影响因素。Logistic回归分析结果显示,HDL-C是急性轻中度脑梗死患者Lp-PLA2水平升高的独立保护性因素(OR=0.252,95%CI:0.094~0.673,P=0.006);LDL-C、CRP、脑梗死严重程度是急性轻中度脑...  相似文献   

7.
目的 探讨执行功能评估对老年脑梗死患者预后的预测作用.方法 回顾性分析2018年3月至2019年2月住院的脑梗死患者临床资料,采用改良Rankin量表评估患者神经功能并在发病3个月及1年时对患者进行神经心理学评估检验其预测效能并使用多元Logistic回归分析检验神经心理评分与患者预后的关系.结果 纳入80例研究对象分...  相似文献   

8.
ⅡA分泌型磷脂酶A2在血循环和动脉壁均有促动脉粥样硬化的作用.在血浆中,ⅡA分泌型磷脂酶A2修饰脂蛋白形成小颗粒致密低密度脂蛋白,从而增加发生心血管疾病的风险.在动脉壁,ⅡA分泌型磷脂酶A2水解脂蛋白,使之与蛋白聚糖的结合更紧密,从而导致脂蛋白在血管壁滞留时间延长,发生聚集和融合,最终导致细胞内脂类的蓄积;经过修饰后的脂蛋白也可以被其它酶修饰或巨噬细胞吞噬,引起脂类的蓄积,引发动脉粥样硬化.另外,ⅡA分泌型磷脂酶A2的水解产物非酯化脂肪酸和溶血磷脂也可以促进动脉粥样硬化的形成.本文就ⅡA分泌型磷脂酶A2与心血管疾病的关系进行综述.  相似文献   

9.
Mallat  Z  Steg  PG  Benessiano  J  何鹏程 《岭南心血管病杂志》2005,11(6):403-403
本研究旨在判断急性冠状动脉综合征病人中循环分泌性磷脂酶A2(secretory phospholipase A2 sPLA2)活性的预后价值.  相似文献   

10.
目的:探讨脂蛋白相关磷脂酶-A2(Lp-PLA2)水平在危重症心脑血管病患者预后中的评估价值。方法:选择94例危重症患者,分为危重症心脑血管病组(A组51例)、非危重症心脑血管病组(B组43例),检测并分析2组入院第1、3、7天的血Lp-PLA2水平;在A组中采用Pearson等级相关法分析Lp-PLA2水平与急性生理与慢性健康状况(APACHEⅡ)评分的相关性,比较A组中存活患者与死亡患者的Lp-PLA2水平。结果:入院第1天2组APACHEⅡ评分比较无统计学差异,而A组的D-二聚体、Lp-PLA2水平均显著高于B组(P0.01或P0.05);在入院第1天,51例危重症心脑血管病患者APACHEⅡ评分与Lp-PLA2呈正相关(P0.05)。A组中存活患者第1、3、7天的Lp-PLA2水平明显低于死亡患者(均P0.01);同时,存活患者Lp-PLA2水平随时间依次降低(均P0.01);而死亡患者Lp-PLA2水平随时间依次增高(均P0.01)。结论:在危重症心脑血管病患者中Lp-PLA2水平明显升高,与病情严重程度相关,对预后评估有一定价值。  相似文献   

11.
Ⅱ类分泌型磷脂酶A2(sPLA2-Ⅱ)在急性肺损伤(ALI)发病过程中,起了重要作用.sPLA2-Ⅱ在体内主要的细胞来源是巨噬细胞,在肺内的主要靶点是表面活性物质.sPLA2-Ⅱ在体内与表面活性物质及其代谢产物花生四烯酸、前列腺素之间相互作用,导致ALI时的恶性循环.sPLA2-Ⅱ通过细胞外信号调节激酶(ERK)和核因子-κB(NF-κB)途径刺激巨噬细胞内诱生型NO合酶(iNOS)的表达,损伤肺组织.抗sPLA2-Ⅱ策略为ALI的临床治疗提供了新的思路.  相似文献   

12.
目的 探讨急性脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶(Lp-PL)A2和中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)与急性脑梗死严重程度和预后的相关性.方法 采用回顾性研究,选取急性脑梗死患者350例纳入病例组,另选取健康体检者228例纳入对照组.另外,依据美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)进行评分分组,轻度组(NIHSS评分<...  相似文献   

13.
目的探讨老年脑梗死患者急性期微栓子信号(MES)、CD4+CD25high调节性T细胞(Treg)、载脂蛋白(Apo)A1、脂蛋白磷脂酶(Lp-PL)A2的特点。方法连续纳入222例老年脑梗死患者,146例同期老年健康查体对照人群。行颈部颅内血管超声、MES、Treg、Apo A1、Lp-PLA2检测。根据斑块性质、动脉狭窄程度、MES检测分组。结果不稳定斑块组MES阳性率、Apo A1、Lp-PLA2水平显著高于非不稳定斑块组和对照组,Treg水平显著低于非不稳定斑块组和对照组(P<0.05)。重度狭窄组MES阳性率、Lp-PLA2水平显著高于非重度狭窄组和对照组,Apo A1水平显著高于对照组,Treg水平显著低于对照组(P<0.05)。MES阳性组Apo A1、Lp-PLA2水平显著高于阴性组和对照组,Treg显著低于阴性组和对照组(P<0.05)。结论老年脑梗死患者急性期MES阳性率、Apo A1、Lp-PLA2水平升高,Treg水平降低,不稳定斑块患者显著。  相似文献   

14.
目的探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与心房颤动(房颤)的相关性及其预测价值。方法连续纳入2016~2017年在宜兴市人民医院住院并初次诊断为房颤的31例病人为房颤组,选取同时期入院的73例非房颤病人作为对照组。于入院后第2天检测并比较2组病人的血脂、肝肾功能等生化指标及Lp-PLA2、hs-CRP等炎症指标水平。结果 2组年龄、脑梗死史、血清肌酐水平差异有统计学意义(P<0. 05)。房颤组LpPLA2、hs-CRP水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 01)。Logistic回归分析结果显示,Lp-PLA2是房颤的独立危险因素(OR=12. 371,95%CI:1. 898~80. 648,P<0. 05)。ROC分析结果显示,Lp-PLA2预测房颤的AUC为0. 821(95%CI:0. 727~0. 914,P<0. 05)。结论 Lp-PLA2水平与房颤相关,是预测房颤的独立危险因素。  相似文献   

15.
目的探讨急性脑梗死患者血清脂蛋白相关性磷脂酶A2(LP-PLA2)水平的变化及其意义。方法急性脑梗死患者96例(脑梗死组),健康体检者49例(对照组),采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定两组血清LP-PLA2、高敏C反应蛋白(hs-CRP),同时检测血脂、血糖等生化指标。结果脑梗死组患者血清LP-PLA2水平明显高于对照组(P<0.01);脑梗死患者血清LP-PLA2与年龄、性别、TC、LDL-C呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关(P<0.01);脑梗死与血清LP-PLA2、hs-CRP、纤维蛋白原呈正相关(P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清LP-PLA2显著增高,血清LP-PLA2水平升高可能是脑梗死重要的危险因素。  相似文献   

16.
目的评价血浆脂蛋白相关磷脂酶(Lp-PL)A2浓度与急性脑梗死(ACI)危险因素的相关性及与ACI复发的关系。方法将131例ACI患者根据病史及CT或磁共振成像(MRI)结果分为首发组(73例)和复发组(58例),同时选择健康查体者作健康对照组(41例),检测其血浆LpPLA2水平及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、非高密度脂蛋白(non-HDL)、小而密低密度脂蛋白(sd LDL)、同型半胱氨酸(HCY)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)、尿酸(UA)等水平并进行比较,分析Lp-PLA2与ACI首发组与复发组的关系。结果 ACI两组血浆Lp-PLA2水平显著高于健康对照组(P<0.01);复发组患者Lp-PLA2水平高于首发组(P<0.05);血浆LP-PLA2水平与年龄、高血压、TC、TG、non-HDL、hs-CRP、UA不相关;与性别、sd LDL、HCY、LDL-C呈正相关;与HDL-C呈负相关。Logistic回归分析显示高血压、LpPLA2、non-HDL、sd LDL、hs-CRP和HCY是ACI的独立危险因素,HDL-C为保护因素。Lp-PLA2、HCY、sd LDL为脑梗死复发的独立危险因素。ACI患者血浆Lp-PLA2水平ROC曲线下面积为0.908(P=0.000),脑梗死复发患者血浆Lp-PLA2水平ROC曲线下面积为0.833(P=0.000)。结论血浆Lp-PLA2升高是ACI首发与复发的独立危险因素之一;血浆Lp-PLA2水平对ACI复发有很高的预测价值;Lp-PLA2、sd LDL和HCY水平与ACI复发密切相关,Lp-PLA2、sd LDL和HCY联合检测可相互补充。  相似文献   

17.
Ⅱ类分泌型磷脂酶A2在急性肺损伤中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
Ⅱ类分泌型磷脂酶A2(sPLA2-Ⅱ)在急性肺损伤(ALI)发病过程中,起了重要作用。sPLA2-Ⅱ在体内主要的细胞来源是巨噬细胞.在怖内的主要靶点是表面活性物质。sPLA2-Ⅱ在体内与表面活性物质及其代谢产物花生四烯酸、前列腺素之间相互作用,导致ALI时的恶性循环。sPLA2-Ⅱ通过细胞外信号调节激酶(ERK)和核因子-kB(NF-kB)途径刺激巨噬细胞内诱生型NO合酶(iNOs)的表达,损伤肺组织。抗sPLA2-Ⅱ策略为ALI的临床治疗提供了新的思路。  相似文献   

18.
脂蛋白相关磷脂酶A2在缺血性卒中风险评估中的价值   总被引:1,自引:0,他引:1  
脂蛋白相关磷脂酶A2是磷脂酶A2超家族的一个成员,由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌,主要与低密度脂蛋白结合,能水解低密度脂蛋白上的氧化卵磷脂,生成促炎物质溶血卵磷脂和氧化型游离脂肪酸,促进动脉粥样硬化形成,抑制脂蛋白相关磷脂酶A2活性可能有抗动脉粥样硬化的效应。在缺血性卒中的发病风险及预防性治疗上,脂蛋白相关磷脂酶A2是一个新的有待研究的因子,可能是缺血性卒中独立的预测因子及治疗靶  相似文献   

19.
目的探讨冠心病患者分泌型磷脂酶A2(sPLA2)与冠状动脉(冠脉)病变积分(CAS)及动脉硬化指数(AI)的相关性。方法冠脉造影确诊的冠心病患者173例,非冠心病患者89例做为对照组,分别以ELISA法测定其sPLA2水平;以计算机定量分析系统(QCA)分析冠脉狭窄程度并计算CAS;根据公式AI=[总胆固醇(TC)-高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]/HDL-C计算AI。结果与对照组相比,冠心病患者的sPLA2明显升高(55.18±11.75u/mL比68.15±16.70u/mL,P<0.01),且sPLA2水平与CAS和AI均呈正相关(P<0.05),与HDL-C呈负相关。结论sPLA2在冠心病患者中明显增高,且与CAS呈正相关;sPLA2还与脂蛋白胆固醇分布紊乱有关,它与AI呈正相关,与HDL-C呈负相关。  相似文献   

20.
目的:探讨心电图缺血性ST-T变化对老年急性脑梗死(ACI)患者病情严重程度以及预后的评估价值。方法:选择本院收治的161例老年ACI患者,根据病情严重程度,患者被分为轻度组(62例)、中度组(53例)和重度组(46例);根据随访30d内的生存情况,患者被分为生存组(130例)和死亡组(31例);根据梗死面积,患者被分为腔隙性梗死组(65例)、小面积梗死组(52例)和大面积梗死组(44例)。患者均进行心电图检测,分析不同病情程度、预后、梗死面积与缺血性ST-T变化的关系,以及患者死亡的危险因素。结果:轻度组无ST-T改变比例(51.61%比28.30%,13.04%)显著高于中、重度组;重度组持续性缺血性ST-T改变比例(60.87%比20.97%,15.09%)显著高于轻、中度组,P<0.05或<0.01。死亡组持续性缺血性ST-T改变比例(67.74%比21.54%)显著高于生存组,P=0.001。腔隙性梗死组的无ST-T改变比例(50.77%比26.92%,13.64%)显著高于小、大面积梗死组;大面积梗死组持续性ST-T改变比例(61.36%比24.62%,11.54%)显著高于腔隙性梗死组和小面积梗死组,P均<0.01。多因素Logistic回归分析显示年龄>70岁、病情严重程度、梗死面积和心电图缺血性ST-T改变是ACI患者死亡的独立危险因素(OR=2.165~7.862,P<0.05或<0.01)。结论:ACI患者心电图缺血性ST-T改变与患者预后、病情严重程度有关,可作为临床治疗以及预后的重要评定指标。  相似文献   

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