心房重构机制的研究进展

心房颤动(房颤)是临床上最常见的持续性心律失常,可引起心房内血栓、脑栓塞等严重的并发症。近年研究表明心房重构是房颤发生和维持的中心环节,包括电重构和结构重构,然而其确切的机制尚未完全明确。随着对心房重构机制研究的深入,治疗心房重构药物的研究已成为治疗房颤的一个新热点。     

心房重构研究进展

心房重构是心房颤动(房颤)发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。     

心房重构研究进展

心房重构是心房颤动（房颤）发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。     

基质金属蛋白酶与心房颤动患者心房结构重构的研究进展

心房颤动（简称房颤）是成人最常见的心律失常之一。心房的结构重构是心房颤动发生和维持的重要机制之一,包括心房肌细胞超微结构改变、心房肌间质改变和心房扩大。各种心脏疾病、心律失常或衰老均可以导致心房结构重构。心房间质组织纤维化是房颤发生的重要机制,间质纤维化可导致心房内径扩张、心房壁变薄和心房结构重构。心房纤维化与扩张导致房内及房间传导的延迟、心房传导各相异性增加,均有利于折返的形成,是导致房颤发生、发展的重要原因。     

生长因子与房颤心房纤维化关系的研究进展

<正>心房颤动(atrial fibrillation,AF,简称房颤),是临床上最常见的心律失常之一,严重危害人们健康。房颤的病理解剖学基础主要是心房纤维化和心房扩大,早期主要表现为电重构及离子通道特征发生改变,随着病程进展,心肌细胞肥大、心房纤维化、胶原沉积等结构发生变化,其中心房纤维化是结构重构的重要特征,目前被认为是房颤发生与维持的一个重要因素。生长因子(growth factor)是一类通过与特异的、高亲     

心房颤动患者心房组织肌球蛋白重链基因表达的变化

心房颤动（房颤）是临床上最常见的心律失常之一。房颤的收缩重构（contractile remodeling），即房颤诱发的心房收缩功能障碍，包括心房整体收缩功能的减弱和心房肌细胞的收缩特性的改变，是房颤时心房重构的重要组成部分。目前关于房颤时心房组织收缩蛋白构成变化及其在房颤发病机制中的意义的研究较少，本文比较伴有或不伴有房颤的风湿性心脏瓣膜病患者心房组织肌球蛋白重链不同亚基αMHC、βMHC mRNA表达差异，并探讨其在房颤收缩重构中的可能意义。     

心房重构在房颤中的作用

房颤的发病机制非常复杂,与心房的重构(包括电学重构、解剖重构和自主神经系统重构)密切相关.房颤可诱导离子通道蛋白表达和(或)功能异常,进而反馈性地促进心房功能性折返基质的形成,发生电学重构;循环往复的电学重构造成心房基质的改变,失活的心房肌细胞被纤维组织替代,心房逐渐纤维化,出现解剖重构;与此同时,心房广泛的纤维化进一步阻碍电冲动的传导,反过来加重电学重构;自主神经系统重构可通过正向反馈环机制促进房颤的维持和复发.早期治疗心房重构可延迟甚至预防房颤的发生和发展.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂对心房颤动患者心房解剖及电重构的影响

<正> 心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常,发病率呈增高趋势,可导致脑卒中和心力衰竭。随着房颤发作的持续,心房电生理特征和结构发生一系列改变即心房电重构和结构重构,心房重构是房颤发生和维持的主要机制。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)在调节心血管活动中起重要作用,参与许多病理生理过程。近几年的研究显示RAAS参与房颤心房的解剖及电     

心房顿抑与房颤后心房重构

心房颤动(房颤)复律后左房机械功能异常,其后将房颤恢复窦性心律时出现一过性的左心房和左心耳机械功能的异常称为心房顿抑,发生率约为38%～80%。房颤持续时间越长,心房顿抑越严重、持续时间越长,更易形成心耳血栓及房颤复发。近年研究提示,造成心房顿抑的原因与房颤后的心房重构有关。房颤诱导心房发生重构包括电重构、结构重构及缝隙连接重构。缝隙连接重构与心房电重构、结构重构均有关联,参与房颤的发生与持续,可能是心房顿抑发生的原因之一。本文就心房顿抑及与房颤后心房重构的关系进行综述,并对未来的研究方向作一展望。     

心房顿抑与房颤后心房重构

心房颤动(房颤)复律后左房机械功能异常,其后将房颤恢复窦性心律时出现一过性的左心房和左心耳机械功能的异常称为心房顿抑,发生率约为38%～80%.房颤持续时间越长,心房顿抑越严重、持续时间越长,更易形成心耳血栓及房颤复发.近年研究提示,造成心房顿抑的原因与房颤后的心房重构有关.房颤诱导心房发生重构包括电重构、结构重构及缝隙连接重构.缝隙连接重构与心房电重构、结构重构均有关联,参与房颤的发生与持续,可能是心房顿抑发生的原因之一.本文就心房顿抑及与房颤后心房重构的关系进行综述,并对未来的研究方向作一展望.     

转录激活因子ELK-1在持续性心房颤动患者心房肌中表达下调

心房颤动（房颤）是临床上最常见的心律紊乱之一，其发病机制尚不甚清楚。目前证实，心房肌的电生理重构和结构重构是房颤发生、发展的基础。最近发现，心房肌在房颤状态下的重构是适应性的逆向分化。转录激活因子ETS样蛋白1（ETS-1ike1，ELK-1）作为ETS家族（命名缘于禽类白血病病毒基因E26）成员之一，在细胞分化调节中起着重要作用。因此推测，转录激活因子ELK-1参与调控房颤心房肌的分子和结构重构。本实验采用Western blot和免疫组化技术，观察了转录激活因子ELK-1在房颤心房肌的表达改变，以验证假设是否成立。     

微小RNA对心房颤动性重构的机制研究进展

心房颤动（房颤）,是临床上最常见的心律失常之一,具有很高的发病率、致残率和致死率,但发病的分子机制仍不完全明确。研究表明,房颤引发的心房重构由电重构、结构重构和神经重构组成,其发生和维持条件包括异位电活动、折返环的形成及自身进展性。新近的研究发现,微小RNA（microRNA,miRNA）在心房重构中扮演了重要角色,参与了心脏重构的发生发展,并有助于揭示房颤发病的分子机制,为房颤机制的研究与防治提供新的前景。本文对miRNA在房颤心房重构中的作用机制作一综述。     

房颤心房肌离子通道重构的研究

离子通道重构是参与房颤发生和维持的重要因素,对于房颤时心房离子通道改变的深入研究可能有助于解释房颤电重构的机制.文中概括介绍了不同类型离子通道在房颤中的变化及参与房颤电重构的机制,以期在一定程度上阐明离子通道功能变化在房颤发生、发展过程中的作用.     

心房颤动心房结构重构发病机制的研究进展

心房结构重构在心房颤动 (房颤 )的发生和维持中起着重要作用 ,因而阐明其发生机制将对房颤的预防和治疗带来新的契机。本文就现阶段针对心房结构重构的分子发生机制的研究新进展作一综述。     

房颤心房肌离子通道重构的研究

离子通道重构是参与房颤发生和维持的重要因素,对于房颤时心房离子通道改变的深入研究可能有助于解释房颤电重构的机制.文中概括介绍了不同类型离子通道在房颤中的变化及参与房颤电重构的机制,以期在一定程度上阐明离子通道功能变化在房颤发生、发展过程中的作用.     

与心房重构相关microRNAs的研究进展

小分子非编码RNA（microRNA或miRNA）被发现在动、植物体内发挥着广泛而重要的调控作用。近来又有研究发现microRNAs与机体心房纤颤（房颤）相关,但具体发病机制尚不清楚。旁颤发生的病理生理机制非常复杂,包括钙离子稳态失调、离子通道改变、心房电生理及结构重构等,研究发现microRNAs参与了心房电重构及结构重构,本文对目前研究中涉及心房重构的一些microRNA及其作用进行了综述,现报告如下。     

氧化应激与心房颤动时的心房结构重构

心房颤动(简称房颤)具有自身进展性,主要由于房颤时心房发生电、结构和功能重构,而心房结构重构又在促进房颤发作并持续中发挥更重要作用。最新研究证实,房颤时心房肌的氧化应激产物增加、氧化还原基因表达失衡以及线粒体DNA存在氧化损伤,表明了房颤时心房肌存在氧化应激。氧化应激可能在房颤时心房结构重构过程中发挥重要作用。新近研究提示,一些具抗氧化作用的药物可能通过防止心房重构,减少房颤发生。     

心房钠尿肽对心房重构的影响

心房颤动(房颤)是临床上最常见的快速型心律失常,不仅使患者住院率上升,并增加脑卒中、系统性栓塞及心力衰竭等并发症风险,还增加患者病死率[1-3].因此对房颤的早期干预,显得尤为重要.其中钠尿肽家族的第一个成员心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)引起了 人们的极大关注.ANP主要是由...     

氧化应激在心房颤动发生维持中的作用

心房颤动（房颤）是临床上最常见的慢性心律失常。房颤使心房发生电重构及结构重构,然而心房重构发生的同时也加重房颤的发生及维持。有多项研究证实,氧化应激产物如活性氧能够影响房颤时心房电重构及结构重构,而房颤本身又使心房肌的氧化应激产物增加。房颤时心房氧化应激作用的机制可能与离子通道功能失调、NADPH氧化酶途径及线粒体损伤等有关。在一些近期的研究中也发现具有抗氧化作用的药物如他汀类、肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂可能通过防止心房重构,减少房颤发生。     

心房颤动与心房重构的最新进展

心房颤动（房颤,AF）是引起心血管发病和死亡的重要原因.房颤是常见的由一系列心脏疾病引起心房重构的终点事件,其本身也能引起心房重构从而促进心律失常的发展[1].随着人们对心房重构的机制及其在房颤进展中作用的逐渐认识,对离子通道调控机制和作用靶点的研究也有了较深入的发展.本文将重点综述这方面的进展.