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1.
目的:基于同源性磷酸酶张力蛋白诱导激酶1(PINK1)/帕金森蛋白(Parkin)信号通路探讨丹黄散在糖尿病小鼠溃疡创面愈合中的作用。方法:选取18只SPF级雄性db/db小鼠,随机分为模型组、生长因子组、丹黄散组,每组6只,另选取6只SPF级雄性db/m小鼠作为空白组,各组小鼠均构建糖尿病溃疡模型。空白组与模型组小鼠以0.9%氯化钠溶液清创并用无菌纱布覆盖创面,生长因子组与丹黄散组小鼠在其基础上分别外敷表皮生长因子凝胶和丹黄散。观察比较各组小鼠溃疡创面愈合情况及PINK1/Parkin信号通路关键蛋白表达水平。结果:模型组第7、14、21天的创面愈合率明显低于丹黄散组、生长因子组(均P<0.05);HE染色和电镜观察创面组织,相较于模型组,生长因子组、丹黄散组创面肉芽组织病理改变明显减轻,大量成纤维细胞增生,致密分布,出现少量新生毛细血管,PINK1、Pakin和LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平均明显增加(均P<0.05)。结论:丹黄散可促进糖尿病小鼠溃疡创面愈合,可能通过调节PINK1/Pakrin信号通路进而调控线粒体自噬,保护线粒体功能,促进血管新生和肉芽组织生长,加快创...  相似文献   

2.
目的基于Akt/mTOR信号通路探讨丹黄散对糖尿病大鼠皮肤创面愈合的影响及作用机制。方法从100只SD大鼠中随机选取75只给予腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病模型,另外25只注射等体积无菌生理盐水作为对照组。造模成功3 d后,将糖尿病模型大鼠随机分为模型组、西药组、丹黄散组。各组大鼠背部两侧剪下2 cm×2 cm皮肤,伤后对照组、模型组不进行药物干预,西药物、丹黄散组分别敷用表皮生长因子和丹黄散,观察各组大鼠伤后第5天、第14天、第28天创面愈合情况。于第29天处死大鼠,分别采用HE染色、电镜、免疫荧光观察创面组织的形态、超微结构、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达情况,采用Western blot法检测创面组织中p-Akt、p-mTOR蛋白表达情况。结果模型组伤后第5天、第14天、第28天创面愈合率均明显低于同期对照组(P均0.05),西药组、丹黄散组创面愈合率均明显高于同期模型组(P均0.05),西药组与丹黄散组各时间点创面愈合率差异均无统计学意义(P均0.05)。HE及电镜观察,模型组中炎性细胞明显增多,未见毛细血管新生;西药组、丹黄散组均出现成纤维细胞致密分布,少量新生毛细血管。与对照组比较,模型组大鼠创面组织中α-SMA和p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平均明显降低(P均0.05);与模型组比较,西药组、丹黄散组大鼠创面组织中α-SMA和p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平均明显升高(P均0.05),西药组与丹黄散组各指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论丹黄散可促进糖尿病大鼠皮肤创面愈合,作用机制可能与上调Akt/mTOR信号通路中Akt和mTOR磷酸化水平有关。  相似文献   

3.
目的探讨丹黄散对糖尿病大鼠创面愈合及新生皮肤中细胞角蛋白14(CK14)、细胞角蛋白15(CK15)表达的影响。方法链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型大鼠成功后,将实验大鼠随机分成丹黄散组、西药组、模型对照组和空白对照组,每组20只。在所有实验动物背部两侧制作直径约1 cm的圆形全层皮肤缺损创面,从造模当日开始,丹黄散组清创后外撒丹黄散后无菌棉纱覆盖;西药组清创后用山莨菪碱、庆大霉素和胰岛素的无菌棉纱外敷,空白对照组及模型对照组清创后无菌棉纱覆盖。分别于造模3 d、7 d、14 d、21 d后观察和记录各组创面未愈合面积,计算各时间点创面愈合率;取各组大鼠创缘新生皮肤组织进行HE染色,观察创缘组织修复情况及局部炎症反应;采用免疫组化法检测各组大鼠创缘组织中CK14和CK15蛋白表达情况。结果丹黄散组大鼠3 d时可见少量肉芽组织开始形成,21 d时创面基本愈合结痂,无死亡大鼠;西药组大鼠7 d时可见肉芽组织出现,到21 d表皮覆盖大部分创面,无死亡大鼠;模型对照组大鼠创面愈合缓慢,7 d、12 d各死亡1只,21 d时创面大多未愈合;空白对照组大鼠3 d时即可见新鲜肉芽组织生成,18 d时死亡1只,21 d时创面基本愈合。西药组、丹黄散组大鼠各时间点创面愈合率及创面组织中CK14、CK15表达水平均明显高于模型对照组(P均<0.05);丹黄散组大鼠3 d、7 d时创面愈合率及创面组织中CK14、CK15表达水平与西药组比较差异无统计学意义(P均>0.05),14 d、21 d时均明显高于西药组(P均<0.05)。结论丹黄散可有效促进糖尿病大鼠皮肤溃疡创面愈合,机制可能与有效调控CK14、CK15表达有关。  相似文献   

4.
目的:观察透脓散对大鼠肛周脓肿术后模型创面愈合的影响。方法:24只SD大鼠随机分为透脓散组、黄连解毒汤组,制备大鼠脓肿创面模型,药物干预后,分别于造模后第3、7、14天取创面肉芽组织,观察病理变化。结果:透脓散组在造模第3、7、14天时创面的愈合率明显高于对照组,在创面愈合早期(3~7天),透脓散组成纤维细胞数量大于黄连解毒汤组(P0.05),在第7天时血管增生情况优于对照组。结论:透脓散促进成纤维细胞的增生及肉芽组织的生长,缩短了创面的愈合时间,提高创面的愈合率。  相似文献   

5.
目的研究白芷提取物对自发2型糖尿病db/db(C57BLKS/J)小鼠皮肤溃疡新生血管成熟的影响与机制。方法选取8周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组及白芷提取物组,同窝雄性db/m小鼠作为对照组。背部打孔法制备糖尿病溃疡小鼠模型。白芷提取物组以白芷提取物1.8 g/kg ig给药,对照组和模型组ig等量生理盐水,连续给药21 d。记录创伤后2、4、7、11、14、21 d小鼠创面大致情况;对创伤后11 d各组小鼠创面进行HE、免疫组化、免疫荧光染色观察创面组织形态、新生血管数量与成熟情况以及创面叉头转录因子(FOXO1)、血管生成素-2 (Ang-2)在创面组织中的定位表达;体外根据不同干预条件,将内皮细胞分为正常糖浓度缺氧组、高糖缺氧组、高渗缺氧组、高糖缺氧+白芷提取物组。并将不同干预条件下内皮细胞与周细胞共培养,观察白芷提取物干预高糖缺氧下内皮细胞对周细胞趋化作用及体外管状结构形成的影响。Western bloting法检测各组创面组织及内皮细胞中FOXO1、p-FOXO1、Ang-2蛋白水平及其上游蛋白激酶B (Akt)蛋白及磷酸化蛋白水平。结果创伤后4、7、11、14、21 d,白芷提取物组创面愈合速率、创面恢复大致情况、创面组织中血管形成数量及新生血管成熟情况明显优于模型组(P0.05);白芷提取物组中FOXO1和Ang-2蛋白表达水平明显高于模型组(P0.05),白芷提取物组中p-Akt、p-FOXO1蛋白表达均低于模型组(P0.05);体外实验中白芷提取物干预高糖缺氧下内皮细胞后,细胞中FOXO1和Ang-2蛋白表达水平明显降低(P0.05),p-Akt,p-FOXO1蛋白表达明显增加(P0.05);此外,白芷提取物能提高高糖缺氧下内皮细胞对周细胞的趋化作用,促进高糖缺氧下内皮细胞与周细胞体外管状结构形成。结论白芷提取物能促进新生血管形成与成熟,从而提高db/db小鼠创面愈合速率和质量,其作用机制可能与下调FOXO1/Ang-2通路,实现内皮细胞对周细胞募集及管状结构形成有关。  相似文献   

6.
目的:探讨象皮生肌膏促糖尿病大鼠皮肤溃疡愈合的作用机制。方法:SPF级雄性SD大鼠36只,随机选取24只大鼠建立糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组和治疗组各12只,另取12只大鼠作为正常组。所有大鼠均建立缺损性皮肤溃疡大鼠模型,治疗组用象皮生肌膏外敷溃疡创面,对照组和模型组仅用生理盐水清洗创面。药物干预第14天时分别取3组创面组织,通过HE染色观察组织大体结构,免疫组化染色观察创面血管化程度,酶联免疫反应技术测定组织中血管内皮生长因子(VEGF)含量。比较3组于干预后3、7、14、21 d创面愈合率,评价创面愈合情况。结果:HE染色显示治疗组大鼠较模型组细胞活力增强,皮肤各层结构层次清晰。免疫组化染色显示治疗组大鼠较模型组有更多的血管生成,但略少于正常组。与模型组比较,治疗组大鼠干预后14、21 d时组织VEGF平均表达量明显升高(P<0.05)。治疗组大鼠于干预后第3天创面闭合率与模型组比较无明显差异(P>0.05),但治疗组大鼠于干预后7、14、21 d创面闭合率明显高于模型组(P<0.05)。结论:象皮生肌膏外敷可恢复高糖受损细胞活力,促使细胞增殖,促进溃疡组织VEGF表达,加速血管形成,改善局部血运,促进创面上皮化,从而促进糖尿病皮肤溃疡创面愈合。  相似文献   

7.
目的 探讨骨炎膏对大鼠感染性创面愈合的影响及可能作用机制。方法 选取72只SPF级SD大鼠,随机取18只作为正常创面组,其余大鼠采用外科手术联合接种金黄色葡萄球菌液方法制备感染性创面模型。将造模成功大鼠随机分为感染创面组、骨炎膏组、京万红组,每组18只。于制备创面后第1天开始,正常创面组及感染创面组大鼠创面予生理盐水棉球擦拭后无菌纱布包扎固定,京万红组创面涂抹适量京万红软膏(约2 g)后予无菌纱布包扎固定,骨炎膏组创面给予涂抹骨炎膏无菌纱布包扎固定,每天换药1次,直至创面完全愈合。观察并记录各组大鼠造模后第3天、第7天、第14天创面愈合面积及大鼠创面完全愈合时间;分别于造模后第3天、第7天、第14天随机取各组大鼠创面组织,使用酶联免疫法(ELISA)检测创面组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量。结果 造模后第7天、第14天,骨炎膏组和京万红组大鼠创面愈合率均明显高于感染创面组(P均<0.05),且骨炎膏组均明显高于京万红组(P均<0.05)。骨炎膏组和京万红组大鼠创面愈合时间均明显短于感染创面组(P均<0.05),且骨炎膏组明显短于京万...  相似文献   

8.
张侨  赵颖  李春耕  刘念  李玲 《河北中医》2023,(11):1815-1818+1823
目的 观察艾灸联合中医干预对肛周脓肿术后患者疼痛程度及创面愈合的影响。方法 将78例肛周脓肿术后患者按照随机数字表法分为2组,对照组39例予常规干预,联合组39例予艾灸联合中医干预。2组均干预2周。比较2组创面愈合效果、创面愈合时间、水肿消失时间以及术后第1、3、7、14天创面疼痛视觉模拟评分(VAS)、创面肉芽形态评分,比较2组干预前后血清表皮生长因子(EGF)表达情况,比较2组术后1、7、14天便秘症状积分。结果 联合组创面愈合总有效率84.62%(33/39),对照组创面愈合总有效率64.10%(25/39),联合组疗效优于对照组(P<0.05)。联合组创面愈合时间、创面水肿消失时间均短于对照组(P<0.05)。2组术后3、7、14天疼痛VAS、创面肉芽形态评分均较本组术后1天降低,且随着时间推移,均呈下降趋势(P<0.05),联合组术后3、7、14天疼痛VAS及术后7、14天创面肉芽形态评分均低于对照组同期(P<0.05)。2组干预后血清EGF水平均较本组干预前升高(P<0.05),且联合组干预后高于对照组(P<0.05)。2组术后7、14天...  相似文献   

9.
目的:观察象皮生肌膏对糖尿病足溃疡大鼠创面组织内转化生长因子-β1(TGF-β1)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、纤维结合蛋白(FN)表达的影响,以及在愈合过程中上皮-间质转化(EMT)过程。方法:选择SPF级雄性SD大鼠40只,建立溃疡大鼠模型,其中10只作为空白组,其余30只大鼠建立糖尿病大鼠模型,造模成功后分为模型组、对照组、实验组。比较各组大鼠第7、14天创面愈合情况; 实时荧光定量聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测各组第7、14天TGF-β1、IGF-1、FN的mRNA表达情况; Western blotting检测各组第7、14天EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、纤连蛋白( Fibronectin)蛋白表达情况; 酶联免疫反应法测定组织中血管内皮生长因子(VEGF)含量。结果:干预第7天,空白组、实验组的创面愈合率均高于模型组; 与模型组相比,空白组、实验组E-cadherin表达降低,Fibronectin表达升高,而TGF-β1、IGF-1、FN的mRNA表达均高; 与对照组相比,实验组E-cadherin蛋白表达降低,Fibronectin蛋白表达升高; 与模型组相比,空白组、对照组、实验组的VEGF含量均高,差异有统计学意义(均P<0.05)。干预第14天,模型组的创面愈合率低于其他组; 与模型组相比,空白组、实验组E-cadherin蛋白表达较低,Fibronectin蛋白表达较高,空白组、对照组、实验组FN mRNA表达均高,空白组、实验组TGF-β1的mRNA表达均高。与模型组相比,空白组、对照组、实验组的VEGF含量均高,差异有统计学意义(均P<0.05)。干预第14天,模型组、对照组、实验组的IGF-1的mRNA表达比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:象皮生肌膏能促进EMT过程,加快愈合速度,其途径可能是通过促进TGF-β1表达,介导IGF-1,调控FN实现。  相似文献   

10.
目的观察异功散通过抑制炎症反应,对慢性病贫血小鼠脾组织结构修复的影响。方法将60只8周龄雄性C57 BL/6小鼠随机分为空白对照组、模型组、异功散组,每组20只。除空白对照组外,其余各组复制慢性病贫血小鼠模型(第1天腹腔注射脂多糖,第7天腹腔注射酵母糖A)。注射酵母糖A后第5天,异功散组灌胃异功散水煎液(15.413 g·kg~(-1)·d~(-1)),空白对照组、模型组灌胃0.2 ml超纯水。各组分别于连续干预1周和2周后采集全血,自动细胞计数仪检测白细胞计数、中性粒细胞计数及血红蛋白水平;分离脾组织,HE染色观察脾组织结构,电镜观察小鼠脾脏线粒体情况。结果与空白对照组比较,模型组白细胞及中性粒细胞计数升高(P0.01),血红蛋白水平下降(P0.01);脾脏明显增大,脾脏指数增加(P0.01),脾组织线粒体正常结构消失。连续干预1周和2周后,与模型组比较,异功散组小鼠白细胞及中性粒细胞计数明显下降(P0.01),血红蛋白水平明显升高(P0.01);脾脏均明显缩小,脾脏指数降低(P0.01);电镜下观察到小鼠脾脏线粒体结构接近正常,受损线粒体数量减少。结论异功散可通过抑制炎症反应,减少炎症因子对脾组织结构的损伤,进而改善慢性病贫血小鼠的贫血状况。  相似文献   

11.
目的观察紫黄生肌膏对大鼠人粪污染创面愈合及炎症因子的影响,探讨紫黄生肌膏的促愈机制。方法将84只大鼠随机分成正常组、模型组、贝复济组和紫黄生肌膏组,每组21只,除正常组外,其余3组大鼠均用人粪污染创面制作肛瘘术后创面模型,观察用药后第3、7、14 d各组大鼠的创面愈合率,并采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组大鼠用药后第3、7、14d肉芽组织中TNF-α、IL-6蛋白表达情况。结果用药后第3、7、14 d,模型组的创面愈合率均小于正常组、贝复济组和紫黄生肌膏组(P<0.01),紫黄生肌膏组在用药后第7、14 d的创面愈合率大于贝复济组(P<0.01);用药后第3、7、14 d模型组创面TNF-α、IL-6的蛋白表达均高于正常组、贝复济组和紫黄生肌膏组(P<0.01),用药后第7、14 d紫黄生肌膏组创面的TNF-α、IL-6的蛋白表达均低于贝复济组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论紫黄生肌膏能够提高大鼠人粪污染创面的愈合率,加快创面的愈合速度,且可以下调创面TNF-α、IL-6促炎细胞因子的表达,减轻创面的炎症反应。  相似文献   

12.
目的 探讨马勃油膏对白兔慢性皮肤溃疡创面愈合情况及血管新生相关因子血管内皮生长因子(VEGF)、色素上皮源性因子(PEDF)的影响。方法 24只新西兰大白兔随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组及马勃油膏组,每组6只,以金黄色葡萄球菌制备慢性皮肤溃疡创面模型,造模后第2天起,马勃油膏组和阳性对照组白兔分别给予马勃油膏、重组牛碱性成纤维细胞生长因子凝胶治疗干预,空白对照组、模型组仅给予生理盐水清洁创面,每日1次,连续14 d。干预期间观察白兔的创面情况;在第3、7、14天时测定溃疡创面愈合率;免疫组化法、Western blot及RT-PCR检测溃疡创面组织中VEGF、PEDF表达及mRNA水平;ELISA法检测溃疡创面组织中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果 马勃油膏组白兔的溃疡创面渗出较少,红肿消退较快,用药后创面颜色加深,愈合、结痂的速度较快。马勃油膏组在第3、7、14天时溃疡创面的愈合率均显著高于模型组(P<0.05),且创面愈合率随时间呈现为增高趋势。干预14 d后,免疫组化、Western-blot及RT-PCR结果可见,马勃油膏组白兔...  相似文献   

13.
目的:探讨痛痒消洗剂对肛瘘术后创伤模型大鼠创面的影响。方法:60只SD雄性大鼠随机分成模型组、高锰酸钾组和痛痒消洗剂高、中、低剂量组5组,每组12只。各组大鼠背部造成全层皮肤切除伤口,并滴加粪便混悬液建立感染性开放创面模型。分别于第7天和14天每组随机抽取6只大鼠处死取样,观察大鼠一般情况,计算每组创面愈合率,运用HE染色法镜下观察各组大鼠创面新生肉芽组织的形态结构学改变;运用Masson染色镜下观察创面纤维化的情况。结果:治疗的第3、7、14天,痛痒消洗剂高、中、低剂量组大鼠创面愈合率均显著高于模型组和高锰酸钾组(P<0.05);痛痒消洗剂组在治疗第7天大鼠创面新生肉芽组织中的炎症细胞比模型组和高锰酸钾组明显减少,在治疗第14天成纤维细胞均多于模型组和高锰酸钾组。结论:痛痒消洗剂可通过降低炎症反应、加快肉芽组织生成,促进肛瘘术后创面愈合。  相似文献   

14.
目的:探究珍珠散对小鼠创面愈合率及创面碱性成纤维生长因子的影响。方法:采用成年ICR小鼠,造成小鼠背部的皮肤圆形烫伤创面后随机分成三组,空白组不做处理,实验组覆以珍珠散,对照组覆以紫草油纱布。分别观察造模后7天和14天时珍珠散对创面皮肤愈合时间与愈合率及皮肤组织形态的修复作用,并且进行创面碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)水平测定。结果:珍珠散能明显缩短小鼠皮肤创面愈合的时间,提高愈合率,并能显著改善创面皮肤病理形态的恢复。结论:珍珠散具有促进碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)的表达,促进肉芽组织生长,从而起到促进小鼠创面修复的作用。  相似文献   

15.
目的:观察三五散对低位肛周脓肿术后创面愈合及瘢痕修复的临床疗效。方法:将60例低位肛周脓肿患者随机分为治疗组与对照组,每组各30例,2组均予以低位肛周脓肿一次性根治术。术后第2天起,创口常规换药后创口表面治疗组予三五散均匀涂布,对照组予云南白药均匀涂布。比较2组创面腐肉脱落及创面愈合时间,创面分泌物、创面肉芽生长、瘢痕修复程度评分,以及创面面积缩小率。结果:2组患者创面均能完全愈合,但创面腐肉脱落及创面愈合时间比较,差异均有统计学意义(P 0. 05);创面分泌物评分术后第7、14天比较,及肉芽生长评分术后第14、21天比较,差异均有统计学意义(P 0. 05);瘢痕修复程度评分术后第14、21天比较,及创面面积缩小率术后第7、14、21天比较,差异均有统计学意义(P 0. 05)。结论:三五散具有加快肛周脓肿术后创面修复,缩小、软化瘢痕,减少患者疼痛,提高术后患者生活质量的作用。  相似文献   

16.
彭博  郑佳雯  邱榕  曹辉 《中医药导报》2023,(11):62-65+93
目的:探讨柴胡皂苷A对SD大鼠肛旁创面模型创伤愈合的影响及其可能的作用机制。方法:将80只SD大鼠随机分为正常组、对照组、阳性组和实验组,每组各20只。正常组不进行任何处理,对照组、阳性组和实验组均进行肛肠手术,制作肛旁创面模型。实验组在手术后每天灌胃给予柴胡皂苷A(50 mg/kg),阳性组则在术后给予重组人表皮生长因子(rhEGF),1喷/d(200 IU/喷);对照组灌胃等量的生理盐水。分别于术后第3、7、14天取血清,检测各组大鼠血清IL-6、IL-10、TNF-α和血清PGE2、NO水平;同时取创面组织,观察各组创面愈合率,通过光镜观察创面上皮爬行、肉芽组织增生、胶原纤维、成纤维细胞、炎症细胞浸润、组织水肿等愈合及炎症情况;电镜下观察各组大鼠新生肉芽组织中血管内皮细胞紧密连接及胶原纤维合成、分布情况。结果:对照组、阳性组和实验组大鼠血清IL-6、TNF-α、PGE2、NO水平术后第3、7、14天逐渐降低,IL-10水平则逐渐上升(P<0.05)。与正常组相比,对照组大鼠血清IL-6、TNF-α、PGE2、NO水平在术后第3、7、14天均明显升高(P<0.05),I...  相似文献   

17.
目的:观察复方石栗喷雾剂时实验性大鼠烫伤后创面愈合的影响.方法:将72只大鼠造成Ⅱ度烫伤模型,取2只做病理检查,将其余70只随机分为复方石栗喷雾剂大剂量组(含生药材0.688 g/mL)、复方石栗喷雾剂中剂量组(含生药材0.344 g/mL)、复方石栗喷雾剂小剂量组(含生药材0.172 g/mL)、生理盐水组(阴性对照组)、磺胺嘧啶银组(0.5g/只,阳性对照组),每组14只.试药组创面每日用药2次,均匀喷覆,对照组每日用药1次,用药后创面不加覆盖,逐日观察创面感染愈合情况及动物的全身情况.比较各组第3天、第7天、第14天、第21天创面愈合率和最后创面愈合时间,并对创面进行病理切片分析.结果:复方石栗喷雾剂各组大鼠体征正常,创面无感染,与生理盐水组比较,大、中剂量组大鼠创面愈合倾向明显.与生理盐水组比较,复方石栗喷雾剂大、中剂量组在各个计时点创面愈合率明显提高,创面愈合时间明显减少(P<0.01,P<0.05),低剂量组则无明显差异(P>0.05).病理切片显示大、中剂量组大鼠创面愈合较快.结论:复方石栗喷雾剂对实验性大鼠烫伤模型有确切疗效,且与剂量有一定关系.  相似文献   

18.
目的:探讨象皮生肌膏对压疮模型大鼠创面愈合的影响及其作用机制。方法:将72只大鼠随机分为空白组、模型组、湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组,每组各18只。空白组不予造模,其余3组建立Ⅲ期、Ⅳ期压疮模型。造模成功后空白组与模型组给予0.9%氯化钠注射液冲洗,湿润烧伤膏组给予湿润烧伤膏外用,象皮生肌膏组给予象皮生肌膏外用。干预14 d。于干预第3、7、14天观察创面愈合率,组织病理情况,白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平,p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)、MAPK激活蛋白激酶2(MK2)蛋白表达情况。结果:与模型组比较,湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组治疗第3、7、14天创面愈合率均升高(P<0.05)。组织病理结果显示,治疗第14天,模型组可见少量毛细血管,湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组可见大量成纤维细胞,毛细血管丰富。湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组治疗第3、7、14天IL-6、TNF-α、VEGF、p38MAPK蛋白、MK2蛋白含量与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。象皮生肌膏组治疗第7、14天IL-6含量及第7...  相似文献   

19.
目的:观察美洲大蠊提取液对大鼠创面组织中TGF-β表达的影响,以探讨其促进创面愈合的机制。方法:将48只Wistar大鼠中12只制备急性全层皮肤缺损(急性组)模型,36只制备慢性难愈合创面模型,慢性难愈合创面造模成功后随机分为模型组、阳性组(贝复济)及实验组(美洲大蠊提取液),药物干预5、7、11、14 d后,留取创面组织,运用免疫组化方法检测创面组织中TGF-β的表达。结果:第5~7天,各组TGF-β表达逐渐上升,第7天达到最高,第7~14天表达逐渐下降;第5、11、14天,急性组TGF-β的表达均显著高于模型组及阳性组(P0.01),与实验组比较,差异无统计学意义(P0.05);第7天,急性组TGF-β表达显著高于其余各组(P0.01);第5、7、11天,实验组TGF-β表达显著高于模型组及阳性组(P0.01);第14天,实验组TGF-β表达显著高于模型组(P0.01),与阳性组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:美洲大蠊提取液能有效提高大鼠难愈合创面中TGF-β的表达,从而促进创面愈合。  相似文献   

20.
戴睿  张朝晖  徐强 《时珍国医国药》2023,(10):2305-2308
目的 观察如意金黄散酊剂干预促MRSA感染大鼠创面面积、菌落及毒力因子的影响,并探讨如意金黄散酊剂干预促MRSA感染创面抑制耐药的机制。方法 将41只雌性SD大鼠随机分为生理盐水组、75%酒精组、莫匹罗星组、金黄散酊组,制备大鼠MRSA感染创面模型。造模后次日,4组创面分别以生理盐水、75%酒精、莫匹罗星软膏、金黄散酊换药治疗,每日换药1次,连续14天,分别于换药第0天、第3天、第7天、第14天观察创面面积、菌落计数情况,并提取大鼠创面肉芽组织,采用Western-blot检测毒力因子SEA、SEB、金葡菌溶菌素的蛋白表达情况。结果 各组间不同时间内创面面积相比没有明显差异(P>0.05);金黄散酊组MH羊血琼脂培养平板菌落计数在不同时间均低于其他组,其中第14天金黄散酊组MH羊血琼脂培养平板菌落计数较空白组有统计学意义(P<0.05);而在MRSA显色培养基平板细菌计数方面,莫匹罗星组菌落计数在不同时间均低于其他组,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05);在毒力因子检测方面,不同时期毒力因子SEA,SEB、金葡菌溶菌素蛋白表达未见明显差异(P>...  相似文献   

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