自拟调气汤灌胃对顺铂诱导大鼠肾损伤的修复作用及其机制

目的 观察自拟调气汤对顺铂诱导大鼠肾损伤的修复作用,并探讨其机制。方法 将90只大鼠随机分为调气汤低剂量组、调气汤中剂量组、调气汤高剂量组、氨磷汀组、模型组、正常对照组各15只,各组均制备肾损伤模型（正常对照组除外）,造模完成后,调气汤低剂量组、调气汤中剂量组、调气汤高剂量组分别灌胃给予10、20、40 g/kg调气汤,氨磷汀组腹腔注射1 mg/kg氨磷汀,模型组和对照组均给予生理盐水,1次/d,连续60 d。全自动生化分析仪检测大鼠血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCR）,酶联免疫吸附试剂盒检测大鼠肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）,苏木精—伊红（HE）染色法检测大鼠肾组织病理学变化,实时定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）及免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肾组织Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)mRNA和蛋白。结果 与正常对照组比较,模型组血清BUN、SCR及肾组织TNF-α、IL-6、IL-1β、MDA水平升高,TLR4和NF-κB蛋白、mRNA...     

黄芪多糖对PM2.5染毒大鼠肺损伤的干预作用

目的 探讨黄芪多糖(APS)对PM2.5染毒大鼠肺损伤的干预作用。方法 将60只健康成年Wistar大鼠随机分为生理盐水对照组(气管滴注1.5 ml/kg生理盐水)、PM2.5染毒组(气管滴注40 mg/kg的PM2.5生理盐水混悬液染毒)、PM2.5染毒+黄芪多糖100、200、400 mg/kg组(气管滴注40 mg/kg的PM2.5生理盐水混悬液染毒,隔日1次,共3次,染毒结束后每天分别给予100、200和400 mg/kg黄芪多糖灌胃1次,共7 d),每组12只。生理盐水对照组大鼠气管滴注1.5 ml/kg生理盐水,其余各组大鼠气管滴注40 mg/kg PM2.5生理盐水混悬液染毒,隔日1次,连续3次。染毒结束后,生理盐水对照组、PM2.5染毒组给予生理盐水灌胃,黄芪多糖低、中、高剂量干预组分别给予100、200和400 mg/kg黄芪多糖灌胃1次/d,连续7 d。收集大鼠肺泡灌洗液(BALF)进行炎性细胞计数;测定肺组织中白细胞介素(IL)-2、IL-8、肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性...     

黄芩素对PM2.5致大鼠气道炎性反应及黏液高分泌状态的影响

目的 探讨黄芩素对PM2.5致大鼠气道炎性反应及黏液高分泌状态的影响。方法 SPF级SD大鼠80只随机分为对照组、模型组、地塞米松组(0.09 mg/kg)、黄芩素低剂量组(100 mg/kg)、黄芩素高剂量组(200 mg/kg),每组16只;模型组,地塞米松组,黄芩素低、高剂量组使用超声雾化器、PM2.5颗粒物悬液建立气道炎性反应模型;建模成功后,地塞米松组,黄芩素低,高剂量组给予相应药物灌胃,连续4 w;对照组及模型组给予相应体积的生理盐水。试验结束后,全自动血球分析仪测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数,阿尔辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色观察主支气管杯状细胞阳性百分数、细支气管杯状细胞阳性百分数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-2、IL-6、气道上皮细胞黏蛋白(MUC)5AC、MUC5B水平;同时获取大鼠气管组织,苏木素-伊红(HE)染色观察气管组织病理变化;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及Western印迹测定气管组织中信号转导子和转录激活子(STAT)6、核因子(NF)-κB mRNA和蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组BALF中...     

TLR4/NF-κB信号通路在黄芪甲苷抑制异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚中的作用

目的 探讨TLR4/NF-κB信号通路在黄芪甲苷抑制异丙肾上腺素诱导大鼠心肌肥厚中的作用.方法 以异丙肾上腺素5 mg/(kg·d)腹腔注射制备大鼠心肌肥厚模型.60只SD大鼠随机分为6组,每组10只:正常对照组、异丙肾上腺素组、异丙肾上腺素+黄芪甲苷20 mg/(kg·d)、异丙肾上腺素+黄芪甲苷40 mg/(kg·d)、异丙肾上腺素+黄芪甲苷80 mg/(kg·d)及异丙肾上腺素+普萘洛尔40 mg/(kg·d).给药组连续灌胃3周,并于灌胃1天后腹腔注射异丙肾上腺素2周.给药3周后,分别检测各组大鼠全心质量指数(HMI)、左心质量指数(LVMI);取左心室组织进行HE染色,测量左心室心肌细胞横径;RT-PCR检测心肌组织ANP和TLR4的mRNA表达;Western blot检测心肌组织TLR4、p65和IκBα的蛋白表达;ELISA检测血清中TNF-α、IL-6含量.结果 同正常对照组相比,异丙肾上腺素组大鼠表现为HMI和LVMI显著增加,左心室心肌细胞横径增加,ANP和TLR4 mRNA表达增加,TLR4和p65蛋白含量增加以及IκBα蛋白含量减少,血清中TNF-α、IL-6含量明显增加.与异丙肾上腺素组相比,黄芪甲苷不同剂量组表现为HMI和LVMI降低,左心室心肌细胞横径缩小,ANP和TLR4 mRNA表达减少,TLR4和p65蛋白含量减少以及IκBα蛋白含量增加,血清中TNF-α、IL-6含量减少,且呈一定的剂量依赖性.结论 黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关.     

大气细颗粒物（PM 2.5）对呼吸系统的损伤作用机制概述

大气细颗粒物(PM 2.5)是空气污染的主要成分,可以进入呼吸道深部,导致各种呼吸系统疾病,据研究可能与其能引起机体氧化应激、炎症反应、免疫功能失调、DNA 损伤、钙稳态失衡、神经源性炎症有关。本文就 PM 2.5对呼吸系统的损伤作用机制作一综述。     

当归多糖改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的体内外观察及其机制探讨

目的 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的体内、体外模型,观察当归多糖（ASP）对大鼠MIRI的改善作用并探讨其机制。方法 在体内研究,成年SD大鼠随机分为假手术组、MIRI组、ASP低剂量组、ASP高剂量组,除假手术组外,均采用冠状动脉左前降支结扎再灌注的方法建立MIRI模型,ASP低、高剂量组在建模后分别给予50、100 mg/kg的ASP灌胃,假手术组及MIRI组给予等量生理盐水灌胃,持续4周;采用ELISA法检测各组血清心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）及炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β;Western blotting法检测各组心肌组织凋亡蛋白B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白（Bax）、裂解的半胱胺酸蛋白酶（cleaved Caspase-3）及toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白TLR4、磷酸化核蛋白（p-p65）、磷酸化NF-κB抑制蛋白α(p-IκBα)表达。在体外研究,将大鼠心肌细胞分为对照组、H/R组、H/R+ASP低剂量组、H/R+ASP高剂...     

葛根芩连汤对内毒素诱导的急性肺损伤小鼠的保护机制

目的探讨葛根芩连汤对内毒素(LPS)诱导小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法小鼠腹腔注射LPS(5 mg/kg)复制ALI动物模型。将小鼠随机分为空白对照组、LPS组、地塞米松组(2 mg/kg)、葛根芩连汤低剂量组(6.5 g/kg)、葛根芩连汤高剂量组(13 g/kg)。观察各组肺组织病理学改变,测量肺湿/干重比、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量及肺组织中Toll样受体(TLR2)、TLR4与核因子(NF)-κB P65蛋白表达。结果葛根芩连汤可有效减轻LPS所致肺组织病理学变化,能降低肺泡灌洗液中炎症细胞的数目,能显著降低肺湿/干重比重并能降低减低TLR2、TLR4与NF-κB P65蛋白。结论葛根芩连汤可减轻LPS所致ALI,对LPS诱导的核因子有保护作用。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨大蒜素对大鼠冠状动脉微栓塞的影响及作用机制

目的基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨大蒜素对大鼠冠状动脉微栓塞(CME)的影响及作用机制。方法将60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组、大蒜素低、中、高剂量组,每组10只,其中空白对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,阳性对照组给予瑞舒伐他汀[3.0 mg/(kg·d)]灌胃,大蒜素低、中、高剂量组分别给予大蒜素[10、20、40 mg/(kg·d)]灌胃,预处理14天后,模型组、阳性对照组及大蒜素低、中、高剂量组采用左心室注射42μm微栓塞球造模,空白对照组采用左心室注射等体积生理盐水。检测大鼠心功能变化; HBFP染色法检测心肌微梗死面积; TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况; ELISA法检测白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;电化学法检测肌钙蛋白I(c Tn I)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平; RT-PCR法检测大鼠心肌组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和核因子κB p65(NF-κB p65) m RNA水平;Western blot法检测大鼠心肌组织中TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白表达。结果大蒜素可显著改善CME大鼠心功能,明显降低心肌微梗死面积和心肌细胞凋亡率,有效抑制炎症因子IL-1β、TNF-α和心肌损伤指标c Tn I、CK-MB表达,明显下调TLR4、MyD88和NF-κB p65 m RNA和蛋白相对表达量。结论大蒜素可抑制CME大鼠心脏功能障碍和心肌损伤,其作用机制可能与TLR4/MyD88/NF-κB信号通路密切相关。     

基于雾化吸入法研究大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠心脏的损伤作用

目的 采用大气细颗粒物（PM2.5）雾化吸入染毒法,研究PM2.5对大鼠心肌和心功能损伤的影响。方法 建立大鼠PM2.5气溶胶吸入动物模型,以PM2.5雾化吸入染毒共8周。观察动物一般状态;测定血流动力学指标心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室压最大上升速率(+dp/dt_max)、左心室压最大下降速率(-dp/dt_max);心肌酶学中天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）,并光镜下观察心肌组织病理学改变。结果 经吸入染毒后,大鼠出现中毒现象,且随染毒时间延长症状加重;血流动力学中HR显著加快、LVEDP升高、+dp/dt_max及-dp/dt_max减小（P<0.05）,心肌酶CK、CK-MB和LHD升高（P<0.05）;染毒组大鼠心肌纤维排列乱,细胞水肿严重,可见形态不规则心肌细胞,部分心肌细胞核固缩深染。结论PM2.5在不同程度上对心肌与心功能有一定的损伤,可能机制与直接细胞毒性作用、影响细胞代谢和调节体液因子有关,但仍有许多机制待进一步研究。     

TLR4/NF-κB信号转导通路介导吡格列酮在内脂素诱导内皮细胞炎症损伤过程中作用机制的探讨

目的 观察吡格列酮对内脂素诱导人脐静脉内皮细胞（HUVECs）炎症损伤过程中的影响,探讨吡格列酮改善内皮功能的信号转导机制。方法 将HUVECs随机分组,给予不同浓度的内脂素进行诱导,运用蛋白印迹法（Western blotting）检测各组细胞Toll样受体4（TLR4）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、核因子-κB（NF-κB）和NK-κB抑制蛋白α（IκB-α）的表达;再给予过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂吡格列酮,观察各组指标表达变化。结果 与正常对照组相比,内脂素呈浓度依赖性地增加ICAM-1含量,下调IκB-α蛋白的表达,同时上调TLR4的表达,差异具有统计学意义 （P＜0.05）,且当内脂素浓度为1×10-5mol/L时效果最显著。而吡格列酮呈浓度依赖性地抑制内脂素所诱导的上述效应,差异具有统计学意义（P＜0.05）,当吡格列酮浓度为20μmol/L时效果最显著。结论 吡格列酮对内脂素诱导的HUVECs炎症损伤有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号转导通路有关。     

大气细颗粒物对心血管系统的影响机制

雾霾天气严重影响人类健康,煤炭消耗的增加会使污染排放增加,雾霾天气污染也将加重。综合近期有关灰霾与大气污染的研究,细颗粒物(PM2.5)是雾霾天气的主要成因,而中国近年来的雾霾天数的增加、空气质量的下降与近年来煤炭消耗量激增有直接关系。流行病学研究发现,PM2.5与心血管疾病(缺血性心脏病、充血性心衰、心律失常)的发病率、死亡率有关,同时与亚临床指标具有相关性。现就PM2.5对心血管系统的影响及其病理生理机制作简要综述,以期尽早阐明健康损害的发生机制,制定有效的防治策略,为保护人群健康提供科学依据。     

褪黑素对大气细颗粒物（PM 2.5）暴露大鼠肺部炎症反应和氧化应激的影响及其机制研究

目的：探讨褪黑素对大气细颗粒物(PM 2.5)暴露大鼠肺部炎症反应和氧化应激的影响及其机制。方法将48只清洁级 SD 大鼠随机(随机数字法)分成4组：空白对照组、NS 对照组、PM 2.5组及褪黑素(melatonin,MT)组,每组各12只。通过气管向肺内注入 PM 2.5悬液构建大鼠肺组织PM 2.5染毒模型,并通过灌胃溶液,采用肺组织 HE 染色、酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)及蛋白印迹等方法分别检测肺组织病理改变,如 TNF-α、IL-6、IL-1、MPO、SOD、MDA 以及 NF-κB p65蛋白表达。结果①与空白对照组及 NS 对照组比较,PM 2.5组大鼠肺组织出现明显损伤改变,MT 组大鼠肺组织损伤较 PM 2.5组明显减轻;②PM 2.5组大鼠肺组织 TNF-α、IL-6、IL-1表达明显增加(P <0.05),MT 组较 PM 2.5组 TNF-α、IL-6、IL-1表达明显下降(P <0.05);③PM 2.5组大鼠肺组织 SOD 表达较空白对照组及 NS 对照组明显下降(P <0.05),而 MPO 及 MDA 表达明显增加(P <0.05),而与 PM 2.5组比较,MT 组大鼠肺组织 SOD 表达增加,MPO 及 MDA 表达下降(P <0.05);④PM 2.5组 p65蛋白表达明显上调(P <0.05),而MT 组较 PM 2.5组 p65蛋白表达明显下降(P <0.05)。结论 PM 2.5能通过介导肺组织炎性反应及氧化应激导致肺组织损伤,且与活化 NF-κB 相关,MT 能显著抑制 PM 2.5所致 NF-κB 活化,减轻炎性反应及氧化应激,改善PM 2.5暴露大鼠肺损伤。     

隐丹参酮通过TLR4/NF-κB/JNK信号通路减轻脂多糖对肺泡上皮细胞炎性损伤的作用研究

目的 本研究旨在探讨隐丹参酮(CTS)对脂多糖(LPS)诱导的肺泡上皮细胞(MLE-12)的影响。方法 通过CCK-8法检测细胞活力,酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时荧光定量PCR(q-PCR)检测IL-1β、IL-6、TNF-α含量及基因表达水平,筛选出具有最佳造模效果的LPS浓度;之后通过CCK-8考察CTS对细胞的非毒性剂量范围;将试验分为对照组、LPS组和CTS+LPS组3个组,ELISA检测细胞上清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量,qPCR检测细胞内IL-1β、IL-6、TNF-α、Bax和Bcl-2基因表达水平,Western Blot检测Bax、Bcl-2、TLR4、p-p65和p-JNK蛋白水平。结果 与对照组相比,LPS浓度≥1.0μg/mL时细胞活力显著下降(P<0.01);2.0和5.0μg/mL LPS组IL-1β、IL-6和TNF-α含量及基因表达水平显著上升(P<0.05);CTS浓度为0～5.0μM时,细胞活力无显著变化(P>0.05),即药物的无毒范围。与LPS组相比,CTS+LPS组IL-1β、IL-6和TNF-α含量及基...     

原发性胆汁性胆管炎小鼠肠黏膜损伤机制的实验研究

目的基于肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路,初步探讨原发性胆汁性胆管炎(PBC)模型小鼠的肠黏膜损伤机制。方法将40只C57BL/6雌性小鼠随机分为正常组和模型组,每组20只。采用聚肌胞苷酸[poly(I∶C)]5 mg/kg复制PBC小鼠模型。分别于给药8周、16周时处死小鼠(处死前禁食1 d),采集末端回肠以备检测。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察回肠组织的病理变化,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测回肠组织中TNF-α的表达水平,实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)方法测定回肠组织中TLR4mRNA、NF-κB mRNA的相对表达水平。结果随着造模时间的延长,模型组肠黏膜绒毛萎缩、变短、断裂,可见上皮下间隙增大、扩张,大量炎性细胞浸润于黏膜固有层甚至肌层,上皮层与固有层分离,伴随固有层毛细血管暴露,甚至出现固有层破坏、不完整,Chiu氏评分明显高于同期正常组(P均0.01)。模型组肠组织中TNF-α水平高于同期正常组(P0.01);与同期正常组相比,模型组肠组织中TNF-α、TLR4、NF-κB mRNA的表达水平较高(P均0.01)。结论 PBC模型小鼠肠黏膜损伤机制与肠组织中TNF-α介导的TLR4/NF-κB信号通路密切相关。     

肾衰饮对CRF大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路及炎症状态的影响

目的基于toll样受体(TLR)4/髓样细胞分化因子(MyD)88/核转录因子(NF)-κB信号通路探讨肾衰饮对慢性肾衰竭(CRF)大鼠炎症状态的干预机制。方法将60只SD大鼠,随机分成四组,分别为正常组、模型组、尿毒清组和肾衰饮组。进行4 w的干预治疗后,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠肾脏组织病理形态改变,检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN),酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,分别采用免疫组化法和Western印迹检测大鼠肾脏组织TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达。结果与正常组比较,模型组HE染色显示大鼠肾脏组织发生明显病理改变,血Scr、BUN、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著升高(P<0.01),肾脏组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,尿毒清组和肾衰饮组肾脏组织病理改变明显改善,血清Scr、BUN、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著降低(P<0.01),肾脏组织中TLR4、MyD88、NF-κB蛋白表达均显著降低(P<0.01)。结论肾衰饮能有效改善CRF大鼠的肾功能,其机制可能是抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路从而抑制炎症反应发生,达到治疗CRF的目的。     

非布索坦灌胃对百草枯诱导的大鼠肺损伤改善作用及其机制

目的 观察非布索坦灌胃对百草枯诱导的大鼠肺损伤改善作用,并探讨其机制.方法 21只大鼠随机分为3组,分别为对照组、百草枯组、百草枯+非布索坦组,百草枯组和百草枯+非布索坦组给予百草枯一次性灌胃染毒,百草枯+非布索坦组在染毒24 h后进行每天非布索坦灌胃治疗,对照组、百草枯组每天灌胃等体积生理盐水.各组大鼠灌胃14 d后...     

可吸入细颗粒物通过表观遗传机制影响缺血性脑卒中发生发展的研究进展

缺血性脑卒中是脑血管疾病的主要类型,发病是由于脑部供血动脉被栓子或血栓堵塞后,导致脑血流量和氧气供应减少,从而发生脑组织坏死。目前,可吸入细颗粒物(PM2.5)与缺血性脑卒中发病的关系已被证实。PM2.5是引起表观遗传变化的环境因素之一,表观遗传变化导致疾病易感性增加,影响缺血性脑卒中的发生发展和预后。暴露于PM2.5可能在表观遗传水平影响缺血性脑卒中发生发展,具体作用机制尚未明确。综述PM2.5通过表观遗传机制影响缺血性脑卒中的发生发展,从表观遗传机制分析PM2.5与缺血性脑卒中之间的关系,指导缺血性脑卒中的临床预防。     

犀角地黄汤治疗ITP的疗效及其作用机制

目的 探讨犀角地黄汤对原发免疫性血小板减少症(ITP)的疗效及可能的作用机制。方法 将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、犀角地黄汤低剂量组、犀角地黄汤高剂量组、泼尼松组,每组各10只。除正常对照组外,其余各组均采用腹腔注射兔抗大鼠血小板血清(APS)构建ITP模型。于造模后7 d,各组给药组给予相应剂量药物灌胃,连续14 d。观察各组一般情况;检测外周血中血小板(PLT)计数和血红蛋白(Hb)含量;分离脾脏及胸腺组织,计算脏器指数;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清炎性因子水平;流式细胞术检测外周血辅助性T细胞(Th)17、调节性T细胞(Treg)细胞比例;苏木素-伊红(HE)染色观察脾脏和胸腺组织病理学变化;Western印迹检测脾脏Toll样受体(TLR)4/髓样分化因子(MyD)88/核因子(NF)-κB通路蛋白表达。结果 与正常对照组相比,模型组外周血PLT,血清Hb、转化生长因子(TGF)-β1、白细胞介素(IL)-10、IL-35水平,脾脏Treg细胞比例均显著降低(P<0.05),而脾脏指数、胸腺指数,血清IL-6、IL-17水平,脾脏Th17细胞比例及...     

微小核糖核酸21通过负性调控TLR4/NF-κB信号通路减轻脓毒症性心肌损伤

目的：探讨微小核糖核酸21(miR-21)通过调控TLR4/NF-κB信号通路对脓毒症性心肌病(SIC)的作用和机制。方法：将48只成年雄性SD大鼠随机划分为对照组、SIC组、SIC+miR-21模拟物组和SIC+miR-21抑制剂组,每组12只。在SIC模型构建前24h将miR-21模拟物或miR-21抑制剂经过尾静脉注射给大鼠。利用细菌脂多糖(LPS)腹腔注射的方法构建SIC模型,并在模型构建24h后获取4组大鼠的血液和心肌组织。利用逆转录聚合酶链法(RT-PCR)检测心肌组织中miR-21、TLR4 信号通路分子 TLR4、MyD88、IRAK-1、TRAF6、NF-κB和炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α 相对应mRNA的表达水平。利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血液中心肌损伤标志物肌钙蛋白（cTnI）、脑钠肽（BNP）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌红蛋白（Mb）的表达水平。结果：与对照组比较,SIC组大鼠心肌组织中TLR4、MyD88、IRAK-1、TRAF6、NF-κB和炎症因子IL-1、IL-6、TNF-α 的表达水平升高（P均<0.05）,血cTnI、BNP、CK-MB、Mb的表达水平也升高（P均<0.05）。与SIC组比较,SIC+miR-21模拟物组大鼠心肌组织中miR-21的表达量升高（P均<0.05）,心肌组织中TLR4、MyD88、IRAK-1、TRAF6、NF-κB和IL-1、IL-6、TNF-α及血cTnI、BNP、CK-MB、Mb的表达水平降低（P均<0.05）;而SIC+miR-21抑制剂组大鼠心肌组织中的以上各项检测指标与SIC+miR-21模拟物组则相反。结论：MiR-21通过负性调控TLR4/NF-κB信号通路的方式减轻脓毒症后炎症反应,降低SIC所致心肌损伤程度。