老年原发性肌少症的诊断和评估新进展

<正>肌肉减少症(肌少症，sarcopenia)是一种以肌肉力量降低、骨骼肌质量和数量减少以及身体活动能力下降为特征，并可导致残疾、生活质量降低甚至死亡等严重后果的综合征^[1],是一种渐进性和广泛性的骨骼肌疾病。肌少症不仅与年龄有关，还与一系列长期疾病有关，病因复杂并相互影响，可分为原发性及继发性肌少症两类，其中随着个体衰老而发生的肌少症称为老年原发性肌少症(senile primary sarcopenia, SPS)^[2]。     

肠道菌群在肌少症发病机制中的作用

<正>肌少症是一种随着年龄增加而出现的肌肉质量、力量和功能下降的综合征。肌少症会增加跌倒和骨折的风险,降低日常生活活动的能力,与心脏病、呼吸系统疾病和认知障碍有关,可引起行动障碍,并导致老年人生活质量下降,失去独立生活的能力,甚至需要长期护理。目前广泛应用的肌少症概念是由欧洲老年肌少症工作组(EWGSOP)在2010年提出的,规定诊断包括肌肉功能、肌肉力量和肌肉质量3个要素。根据EWGSOP,肌少症分为肌少症前期、肌少症期和重度肌少症期[1]。目前的研究发现,肠道菌群可能对骨骼肌的稳态平衡有调控作用,即"肠肌轴"假说[2]。实际     

营养代谢与肌少症的关系及研究进展

<正>肌少症这一概念最初于1989年由Rosenberg提出,是一种与增龄相关,以骨骼肌质量、肌力和功能进行性下降为特征的综合征[1]。肌少症的患病率约为5%～70%,这取决于年龄、性别和不同的诊断标准[1-4]。肌少症的发生不仅会导致跌倒、骨折、失能、活动能力下降,还会增加病人的死亡风险和经济负担。导致肌少症发生的因素较多,除了共病、神经肌肉功能障碍、创伤、激素、炎症、体力活动下降、遗传因素外,营养不良也是导致肌少症发生的一个重要因素[5]。同样,肌少症也会引起食欲下降和营养摄入不足,从而进一步增加营养不良的风险。因此,肌少症和营养不良     

少肌症与老年高血压的相关性研究进展

正我们从国内外研究现状出发,对于少肌症的概念、分期及流行病学进行阐述,进而说明少肌症对于老年人健康的重要性,然后对少肌症以及少肌性肥胖与高血压的相关性进行分析,并论述少肌症的治疗方法,旨在探索新的高血压独立危险因素,采取有效的防治措施。1少肌症与高血压的研究现状少肌症是指在人体正常生命进程的后期,骨骼肌肌肉质量丢失、力量降低、肌耐力和代谢能力下降以及结缔组织和脂肪组织增多,使机体活动能力下降而增加老年人的致残率     

老年肌少症的诊治和研究新进展

正肌少症也称骨骼肌减少症,是与增龄相关的进行性骨骼肌量减少、力量减弱和躯体活动能力下降的综合征~([1])。目前肌少症已被国际公认为一种新的老年综合征,对老年人的健康产生多种危害,会引起衰弱、跌倒、失能、生活质量下降和增加死亡的风险等~([2])。越来越多的研究表明肌少症与诸多疾病如慢性心力衰竭、糖尿病、血脂异常等关系密切,甚至为独立危险因素,并能影响疾病的预后~([3,4])。本文重点对目前肌少症的诊断标准、患病率、新的研究热点及治疗最新进展     

骨密度与骨折风险的评估

骨质疏松症是以骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个方面，即骨矿密度（简称骨密度）和骨质量。骨质疏松症的严重后果是骨质疏松性骨折（脆性骨折），这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折，它大大增加了老年人的病残率和死病率。     

氧化应激在肌少症发生过程中作用的研究进展

肌少症是指与增龄相关的进行性、全身骨骼肌肌量减少和(或)肌力下降或肌肉生理功能减退的一种疾病〔1〕,是一种常见的老年综合征,中国60 岁以上社区老年人肌少症的发病率达10. 4％ 〔2〕,而肌少症与活动障碍、跌倒、低骨密度及代谢紊乱等密切相关,是老年人生理功能逐渐减退的重要原因和表现之一,可增加老年人的住院率及医疗花费...     

膈肌功能障碍与肌少症的相关性及膈肌的超声评估

<正>肌少症是指与增龄相关的进行性骨骼肌量减少，并伴有肌肉力量和/或肌肉功能减退的综合征。研究表明，≥60岁人群的肌少症患病率为10%～ 27%^[1]。 肌少症可引起衰弱、残疾、独立生活能力丧失和生活质量下降等不良后果，并与患者的认知功能障碍显著相关^[2]。因此，通过影像学方法早期识别肌少症，对肌少症进行及时干预和治疗有着重要的临床意义。     

肌少症的发病机制

肌少症,亦称骨骼肌减少症（sarcopenia）或者说是增龄性骨骼肌减少,是以骨骼肌质量、力量以及功能的降低为主要特征的退行性综合征。肌少症的发生机制复杂多样,包括运动量下降、神经-肌肉功能衰退及运动单位重组、蛋白质摄入与合成减少、激素水平变化、脂肪组织增加与慢性炎症反应、细胞凋亡、骨骼肌线粒体功能紊乱及基因与种族等。深入研究肌少症的发病机理对老年人肌少症的防治具有重要意义。     

肌少症与骨质疏松及骨折

正随着社会老龄化,肌肉骨骼疾病患病率迅猛增加。越来越多的研究表明肌肉与骨骼不仅解剖位置毗邻,还拥有共同的旁分泌及内分泌调节,相似的分子信号调节通路,及共同的治疗靶点及药物[1-2]。近年来肌少症与骨质疏松症、骨折间的密切关联,已经成为研究热点,有学者甚至提出肌少症与骨质疏松症可统称为"活动障碍综合     

肌少-骨质疏松症的研究进展

肌少-骨质疏松症是肌少症和骨质疏松症并存的老年疾病。随着人口老龄化, 肌少-骨质疏松症的发生率在今后几十年将大幅增加, 其不良后果包括更高的跌倒、骨折、虚弱和死亡风险。尽早对肌少-骨质疏松症进行诊断和干预治疗, 对于提高老年人生活质量具有重大意义。本文就肌少-骨质疏松症的诊断、分子机制、不良后果及可能的治疗方案进行综述。     

肌少症的评估方法

正肌少症(sarcopenia)是一种近来备受关注的老年综合征,其定义最初由Irwin Rosenberg在1989年提出,泛指随着年龄的增长,出现肌量减少和肌力下降等改变[1]。肌少症的特点是骨骼肌量减低,肌肉内脂肪堆积,导致肌肉力量减低和肌肉功能下降,进而导致躯体残疾、生活质量降低,甚至死亡等[2-3]。肌肉减少是指肌量的绝对或相对减少[4]。任何病因引起的肌量减少或分布异常均可导致肌力下降和骨折风险增加[5]。研究表明增龄性肌量减     

前言——老年慢性疾病合并肌少症相关研究进展

正肌少症是一种增龄相关性疾病,以骨骼肌质量及力量下降为特征,可伴有失能、生活质量降低甚至死亡。随着老龄化的发展和对肌少症认识的不断提高,肌少症病人数量日益增多,全社会对肌少症的关注亦不断升温。COPD、骨质疏松症(OP)、类风湿性关节炎(RA)、衰弱综合征、认知功能障碍等是常见的老年慢性疾病。患有上述慢性疾病的老年人合并肌少症的发病率较健康老年人高,肌少症可能是评估老年慢性疾病预后的一个指标,因此,老年慢性病合并肌少症的相关研究已成为热点。1老年COPD合并肌少症     

肌少症生物标志物的研究进展

肌少症是一种由衰老引起的进行性骨骼肌肉量、肌肉力量和功能下降的老年综合征。肌少症十分常见,但经常被忽视且未得到合适的治疗。有效的生物标志物可促进肌少症的早期诊断和预后,为此本文结合文献综述了近年有关肌少症生物标志物的研究进展。     

肌少症对老年慢性阻塞性肺疾病患者生活质量及活动能力的影响

目的：观察稳定期老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者肌少症的状况,并探讨其对COPD患者生活质量及活动能力的影响。方法：选取我院老年病科2019年7月至2021年4月稳定期COPD患者92例,根据亚洲肌少症诊断标准分为肌少症组32例和非肌少症组60例。收集一般临床资料,所有患者完成肺功能检查、握力及6 m步速试验,用人体成分分析仪测定四肢骨骼肌量,并计算四肢骨骼肌质量指数(skeletal muscle mass index,SMI),用改良版英国医学研究会(modified British Medical Research Council,mMRC)呼吸困难量表及COPD评估测试(COPD assessment test,CAT)评估患者呼吸困难症状。使用Pearson法或Spearman法分析骨骼肌评估指标与COPD疾病评估指标的相关性。采用多元逐步Logistic回归分析COPD合并肌少症对活动能力的影响。结果：COPD患者中肌少症的发生率为34.8%。与非肌少症组相比,肌少症组患者年龄较大(P<0...     

重视非酒精性脂肪性肝病并发的骨质疏松和肌少症

正骨骼和骨骼肌的解剖结构与生理功能有紧密关联。肌收缩是相连骨最大负重来源,而骨组织强度是由其负重决定的。肝脏、骨骼和骨骼肌所产生的细胞因子影响着彼此间代谢功能。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与骨质疏松(OP)及肌少症(SP)之间存在着共同的发病机制。近来认为,它们相互间呈因果关联可促使临床结局恶化,应引起高度关注[1-2]。一、OP与SP的定义及其检测(一)OP OP为成骨细胞骨形成与破骨细胞骨吸收失衡,表现为骨密度和骨质量降低、骨微结构破坏、骨脆性增加及骨折风险增高。诊断金标准为双能量X线吸收(DXA)测定骨矿质密度(BMD),与同性别健康成人比较,BMD-2.5 SD诊断     

原发性醛固酮增多症与骨质疏松症的相关性

继发性骨质疏松症是由于疾病、药物、器官移植等原因所致的骨量低下,骨微结构损坏,骨脆性增加和易发生骨折的代谢性骨病。积极寻找骨质疏松症的病因,对有效治疗继发性骨质疏松症具有重要意义。在临床工作中,笔者发现,原发性醛固酮增多症患者骨量减少/骨质疏松症甚至脆性骨折的发生率高于普通人群。近年来,研究显示,原发性醛固酮增多症及高醛固酮血症动物模型及患者体内普遍存在矿物质代谢异常,骨量减少/骨质疏松症甚至脆性骨折风险。本文从继发性甲状旁腺功能亢进症、骨质疏松症相关基因、盐皮质激素受体、氧化应激、上皮钠离子通道方面对原发性醛固酮增多症引起骨质疏松症的发病机制研究进展进行综述,探讨原发性醛固酮增多症与骨质疏松症的关系,为继发性骨质疏松症的预防及诊治提供依据和方法。     

肌少症的诊治研究新进展

肌少症是一种进行性和全身性的骨骼肌疾病,会导致肌肉含量加速损失及躯体功能下降。据报道,全球范围内社区中肌少症的总体患病率约为10%,而中国社区中肌少症的患病率约为12%。肌少症与衰老、激素缺乏、慢性炎症、线粒体功能障碍、营养不足和缺乏身体活动等因素导致的运动神经元、卫星细胞数量减少和肌肉损失有关。肌少症的诊断是四肢骨骼肌含量减少和力量减弱,伴有或不伴有躯体功能降低。肌少症的治疗包括非药物和药物治疗。非药物治疗包括抗阻运动、血流限制性训练和营养补充等,而药物治疗缺乏证据。早期诊断和干预肌少症可减少不良结果的发生。本文从肌少症的流行病学、病理生理学、诊断和治疗等方面展开综述。     

肌少症的诊断与治疗研究进展

肌少症是以骨骼肌肌力减退、肌量减少及肌肉功能下降为主要特点的综合征,主要与年龄增长相关,极大地影响老年人的活动、营养摄入、心肺功能等,加剧了多种慢性疾病和癌症发生的风险,进一步增加残疾率及死亡率[1].人口老龄化日益严峻,肌少症将成为全球性健康问题之一.目前肌少症的发病机制仍未完全明确,本文将对其研究进展作一综述. 肌...     

慢性心力衰竭合并肌少症的研究进展

慢性心力衰竭(CHF)是一种常见的心脏疾病,而肌少症则是世界卫生组织2016年新认定的一种疾病,以进行性骨骼肌量、肌力和(或)躯体功能下降为特征,两者均在老年人群高发。本文全面综述了CHF合并肌少症的流行病学特点、发病机制、干预措施和预后。现有研究证据表明,肌少症在CHF患者中具有较高患病率,CHF患者发生肌少症的机制尚未阐明,可能与CHF导致的厌食症、营养不良、活动量减少、慢性炎症和激素水平变化等相关。对于CHF合并肌少症患者而言,适当的体力活动和营养补剂可能有益。对于血清维生素D水平降低的CHF患者,补充维生素D可能有益。鉴于肌少症可导致CHF患者生存时间缩短、再入住院率增加和生活质量下降,有必要提高CHF患者和临床工作者对肌少症的认识,及早对CHF患者进行肌少症的筛查、预防和干预。