无创方法筛查肺动脉高压的研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是由多种异源性疾病和不同发病机制造成肺血管结构或功能改变,引起肺血管阻力进行性升高、继而导致右心衰竭甚至死亡的临床病理生理综合征^[1]。PH的血流动力学定义为海平面、静息状态下,经右心导管检查(right heart catheterization,RHC)测定的肺动脉平均压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)> 20 mmHg(1mmHg=0.133kPa)^[2]。     

肺动脉高压的成因及治疗新理念

<正>肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一种病理生理性疾病,涉及多种临床症状,与多种心血管和呼吸系统疾病相关。被称为一组“心、肺血管疾病中的破坏性疾病(destructive disease)”,是一种罕见性疾病,PH的发病率从每年百万成人2.0～7.6例,患病率从每百万成年人11.0～26.0例不等^[1-2]。经济发达国家的发病率和患病率分别为6.0例和48.0～55.0例百万成人^[3]。但病死率较高,致病因素多,病理机制和临床分型复杂^[4-5]。PH是一种以肺血管重构和肺血管阻力进行性增加为特征的血管炎症性疾病^[6-7],为慢性、进行性、病死率高的疾病。不同类型PH具有相同临床特征,肺动脉内皮细胞和平滑肌细胞的过度增殖、抗凋亡和炎症导致肺小血管的渐进性增厚,引发肺血管的重构和肺血管阻力增加,最终导致右心室肥厚、心力衰竭,严重者则导致死亡^[8-11]。     

心脏磁共振在肺动脉高压的应用与研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)是多种原因所致肺血管结构或功能改变，引起肺血管阻力和肺动脉压力升高的病理生理状态，可继发右心衰竭甚至死亡^[1]。《中国肺动脉高压诊断与治疗指南(2021版)》将PH血流动力学诊断标准定义为海平面、静息状态下，     

大电导钙激活钾通道与肺动脉高压关系的研究进展

<正>肺动脉高压(PH)是临床的常见疾病,由多种异源性疾病和不同发病机制所致肺血管结构或功能改变,引起肺血管阻力和肺动脉压力升高的临床和病理生理综合征,继而发展成右心衰竭,甚至死亡^[1],其发病率高,影响全球约1%的人口,在65岁以上的人群中PH患病率约10%^[2]。     

肺动脉高压患者药物治疗依从性及健康管理分析

<正>肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)病死率高,发病特征为肺血管阻力进行性升高,右心后负荷逐渐增加致右心衰竭,严重者可导致死亡^[1]。PH早期诊断困难、治疗棘手、预后较差。患者对自身疾病认识不足,对健康知识掌握不多,常因过度劳累、情绪激动、不按医嘱用药、不合理饮食等导致病情加重,出现心力衰竭、休克、猝死等并发症。对患者进行健康教育是治疗PH必要环节,多种因素影响患者预后^[2-5]。本文对我院收治的89例PH分别经过正规治疗及健康教育进行分析,报道如下。     

儿童与成人肺动脉高压差异的研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension , PAH)是以肺血管重构和肺动脉压力增高为主要特征的一类恶性进展性心血管疾病，诊断标准为海平面、静息状态下，右心导管测得肺动脉平均压≥25mmHg(≈3.325Kpa),分级标准为26 mmHg ～35 mmHg属轻度，36 mmHg ～45 mmHg属中度，>45 mmHg属重度^[1-2]。临床上主要表现为右心负荷增大、右心肥厚、心功能不全，     

慢性肾功能不全合并肺动脉高压的诊治进展

<正>肺动脉高压(pulmonary hypertension, PH)是指：由多种异源性疾病(病因)和不同发病机制所致肺血管结构或功能改变，引起肺血管阻力和肺动脉压力升高的临床和病理生理综合征^[1]。根据2015年欧洲心脏病学会(ERS)的分类，将PH分为五组：包括动脉性肺动脉高压(第1组)、左心疾病所致肺动脉高压(第2组)、肺病和(或)低氧所致肺动脉高压(第3组)、慢性血栓栓塞性肺动脉高压和其他肺动脉阻塞性疾病(第4组)、     

藏红花素在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是全球三大死因之一，仅次于心血管疾病和肿瘤^[1]。COPD是由于大量暴露于环境中的有害颗粒或气体，导致气道和(或)肺泡异常，从而引发进行性的呼吸综合征和不完全可逆的气流限制的疾病^[2]。吸烟是COPD的罪魁祸首，典型的COPD患者已经吸烟数十年，直到晚年才出现疾病症状^[3]。     

胸腔镜下肺部小结节定位的研究进展

<正>肺癌的发病率占男性肿瘤的第一位和女性肿瘤的第二位^[1]。近年，随着大规模的高分辨率CT筛查的应用，肺结节的检出率越来越高^[2]。肺结节影像学定义为直径<3cm的肺内单发或者多发的类圆形结节^[3]。绝大多数的肺结节为良性病灶，无需手术治疗。恶性肿瘤的风险跟结节的大小、生长速度以及密度密切相关。结节直径超过1cm，恶性的风险增加^[4]。肺癌的倍增周期一般是20～400d，如果倍增速度过快，考虑是炎症；如果结节经过长时间定期复查，大小保持稳定，多为良性结节^[5]。一般来说，     

糖化血红蛋白变异指数与2型糖尿病患者足背动脉病变的相关性研究

<正>导致糖尿病患者死亡的主要并发症是以动脉粥样硬化(AS)为基础的大动脉病变，多研究表明单部位AS与未来心血管疾病发生风险呈正相关^[1]。糖尿病大血管病变中足背动脉(DPA)受累的比例高达63.4%，可反映大血管疾病的风险^[2]。作为体现血糖控制水平的指标，平均血糖只能解释糖化血红蛋白(HbA1c)水平变化的60%～80%^[3]，且单独测量HbA1c进行诊断可能会导致HbA1c变异指数(HGI)异常者作出不适当的糖尿病管理决定^[4]。为了量化HbA1c这种变化，Hempe等^[5]引入了HGI，其定义为测量的HbA1c减去预测的HbA1c水平。HGI可量化HbA1c个体间差异的大小和方向^[6]，有助于作出合理的判断和治疗^[7]。目前关于2型糖尿病(T2DM)患者足背动脉病变(DPAL)与HGI两者关系的报道不多。本研究主要研究HGI及其他相关因素与DPAL的相关性。     

菌群代谢物在结直肠癌转移中作用及机制研究进展

<正>结直肠癌(CRC)是全球最常见的癌症之一，每年有超过185万的新发病例和85万死亡病例^[1～3],但就其发病率和死亡率而言在世界常见癌症中位居第二^[4]。CRC的发病多是散发性的，患者人群主要为老年人^[5]。CRC起源于结直肠上皮细胞，病因尚不清楚，但是触发疾病的因素有很多，如遗传、饮食习惯和生活环境等^[6]。根据流行病学调查，遗传因素导致的疾病只是CRC病例的小部分，而饮食习惯和生活环境导致的CRC占据了大多数^[7],     

心源性休克预后预警模型的研究进展

<正>心源性休克(cardiogenic shock,CS)是一种心肌急性泵衰竭，心输出量降低的状态，会导致终末器官灌注不足和缺氧，最终危及生命^[1]。CS原因居多，其中最常见原因急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)导致左心室功能障碍^[2]。虽然目前针对CS患者的治疗中再灌注治疗和相关机械辅助治疗可以改善患者短期预后^[3-5]，但院内死亡率仍高达27%～51%^[1]。一、流行病学CS是一个危及患者预后的急危重症，目前AMI仍是该病发病的主要原因^[6]，据研究显示心肌梗死合并CS患者发病率在7.5%，     

MRI表现为椎体内弥漫分布结节的脊柱结核二例

<正>结核病是结核分枝杆菌感染导致的多系统、多器官累及的疾病，骨关节系统结核约占肺外结核的10%左右，其中50%发生在脊柱^[1]。骨质破坏并发脓肿形成是脊柱结核主要的影像表现^[2]。表现为椎体骨髓中弥漫分布结节的脊柱结核十分罕见^[3]。笔者收集了2022年1月1日至12月31日收治于昆明市第三人民医院磁共振成像(MRI)表现为椎体内弥漫分布结节的脊柱结核的2例患者，总结其临床表现及影像表现，旨在提高医者对该罕见影像表现的认识。     

生物电阻抗技术在COPD患者营养评估中的临床应用进展

<正>慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD)是一种以不完全可逆的气流受限为特征的进行性疾病^[1],其患病率和死亡率均较高，对社会造成一定经济负担^[2-3]。营养不良是COPD常见的肺外症状之一，国外研究显示COPD患者营养不良发生率约为20%～60%^[4-5];国内约为30%～80%^[6-7],可见，COPD患者营养不良发生率较高。营养不良与COPD患者病情相关，     

肺结核合并肺隐球菌病8例分析

以往报道认为肺隐球菌病(pulmonary cryptococ-cosis)多发生在免疫功能低下或缺陷患者,病情重、预后差,近年来在免疫力正常的患者中该病报道增多^[1]。肺隐球菌病被误诊为肺结核时有可见^[2],肺结核合并肺隐球菌病的报道却不多见,临床医生在诊断肺结核之后,对合并的肺隐球菌病认识不足或重视程度不够,常常导致肺结核合并肺隐球菌病的诊断延误^[3],本文报道肺结核合并肺隐球菌病8例。     

LncRNA在肺动脉高压中的作用研究进展

<正>肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)的主要特征是肺血管重塑，从而导致动脉管腔变窄，肺血管阻力增加，肺动脉压升高，最终右心衰竭甚至死亡。肺动脉内皮细胞，肺动脉平滑肌细胞，成纤维细胞，免疫系统失调及血管生成受损等因素参与肺血管重塑^[1]。PAH目前病因不明，可能与遗传突变、表观遗传、环境因素，免疫炎症等相关，目前对PAH的发病机制的研究已经取得了显著进展。     

三尖瓣环收缩期位移/肺动脉收缩压比值评估心力衰竭患者右心室-肺动脉偶联的应用进展

<正>心力衰竭(heart failure,HF)是各种心血管疾病的终末阶段,我国HF发病率仍在升高,HF患者住院率和死亡率高,生命质量差,治疗费用昂贵^[1-2]。右心室功能障碍是HF病程发展的转折点,预示结局恶化^[3]。右心室-肺动脉(right ventricular-pulmonary arterial,RV-PA)偶联代表右心室与后负荷之间的匹配关系,是右心室功能障碍的早期标志^[4-5]。右心室依赖于后负荷,而左心力衰竭竭通常引起右心室后负荷过载,早期右心室收缩力可代偿性地增加以适应不断增大的后负荷;但随着疾病进展,右心室进行性扩张以及功能受损,适应不良导致RV-PA解偶联^[4,6-7]。     

肺动脉高压的研究进展

肺循环是一个高容量低阻力系统 ,正常人静息平卧位在海平面呼吸空气时肺血管床的阻力仅为体循环阻力的 1/ 10 ,平均肺动脉压 (MPAP)为 ( 14± 3)mmHg( 1mmHg =0 133kPa)。美国国立卫生研究院 (NIH)规定 ,静息状态下心导管测MPAP >2 5mmHg ,或运动状态下MPAP >30mmHg ,即可诊断肺动脉高压 (PH)。最近世界卫生组织 (WHO)定义PH的标准为 :肺动脉收缩压 >4 0mmHg(相当于多普勒超声检查三尖瓣血液反流速度 >3 0m/s)。根据静息状态下MPAP的水平可分为轻度PH ( 2 6～ 35mmHg)、中度PH( 36～ 4 5mmHg)和重度PH( >4 5mmHg) [1,2 ] …     

慢性血栓栓塞性肺动脉高压的介入治疗及策略

<正>慢性血栓栓塞性肺高血压(chronic thromboembolic pulmonaryhypertension,CTEPH)是未溶解的血栓发生机化、内膜纤维性增生，近端肺血管腔狭窄甚至闭塞、远端肺血管重构，引起肺动脉压力及肺血管阻力进行性升高，右心负荷逐渐增加，最终导致右心衰竭甚至死亡的一组病理生理学复杂的临床综合征^[1]。其主要临床表现为呼吸困难、乏力、活动耐力减低。依照我国2021年肺高血压指南的临床分类，CTEPH属于第四类肺动脉阻塞性疾病导致的肺高血压；按照血流动力学分类，CTEPH属于毛细血管前性肺动脉高压。     

特发性肺纤维化患者报告结局：健康相关生活质量量表

<正>特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种临床常见的间质性肺疾病(interstitial lung disease,ILD)，多见于中老年男性，常表现为进行性肺纤维化及肺组织破坏，伴随肺功能不同程度下降，最终导致呼吸衰竭直至死亡^[1-2]。患者通常会出现咳嗽、呼吸困难、疲劳等对日常生活产生严重影响的症状。同时，作为一种无法治愈的疾病，IPF中位生存期仅2～4年，较差的预后常常使患者背负沉重的心理负担^[3]。目前批准上市的药物中，只有尼达尼布与吡非尼酮可以减缓疾病的发展速度，但也无法逆转肺部纤维化进程^[4-6]。