降糖舒心方抑制内质网应激-过度自噬对糖尿病大鼠心肌病变的影响

目的：探讨降糖舒心方对自噬通路过度激活反应的影响及其防止糖尿病合并心力衰竭心肌重构的机制。方法：100只大鼠按随机数字表法分成模型组、西药组、降糖舒心方低剂量组、降糖舒心方高剂量组、假手术组,每组20只。先对大鼠腹腔单次注射链脲佐菌素（STZ）进行糖尿病造模,再采用腹主动脉缩窄手术方法建立慢性心力衰竭动物模型。各给药组分别灌胃给予相应药物,假手术组和模型组大鼠灌胃给予等容积蒸馏水,1次/d,连续2个月。检测心脏左室射血分数（LVEF）、舒张末期室间隔厚度（IVSd）、收缩末期室间隔厚度（IVSs）、收缩末期左心室后壁厚度（LVPWs）与舒张末期左心室后壁厚度（LVPWd）;HE染色检测大鼠心肌组织病理学改变情况;透射电镜观察心肌组织自噬超微结构变化;RT-PCR检测内质网应激信号分子GRP78 mRNA、IRE-1 mRNA、TRAF2 mRNA相对表达量;Western blotting检测心肌组织中自噬蛋白LC3-Ⅱ、Beclin 1表达情况。结果：与模型组比较,各给药组大鼠LVPWs、LVPWd、IVSs、IVSd均明显降低（P<0.05）,LVEF均明显升高（P<0...     

益气活血药方对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠氧化应激及线粒体能量代谢的影响

目的 研究益气活血药方对心肌缺血再灌注损伤后模型大鼠氧化应激及线粒体能量代谢的影响。方法 将50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血药组、氯喹组、益气活血药+氯喹组，每组10只，除假手术组外，其余各组均采用左冠状动脉前降支结扎法构建心肌缺血再灌注损伤模型，假手术组于左冠状动脉前降支行穿线处理不进行结扎。益气活血药组于造模后次日按8.2 g/(kg·d)予益气活血药液灌胃；氯喹组在造模前30 min腹腔注射10 mg/kg氯喹，造模后次日予2 mL无菌蒸馏水灌胃；益气活血药+氯喹组在造模前30 min腹腔注射10 mg/kg氯喹，造模后次日按8.2 g/(kg·d)予益气活血药液灌胃；模型组和假手术组均于术后次日给予2 mL无菌蒸馏水灌胃，各组均连续灌胃4周。比较各组心功能指标左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESd)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)水平变化情况，比较各组心肌组织氧化应激指标活性氧(ROS)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)水平变化情况，比较各组心肌细胞能量代谢指标三磷酸腺苷(ATP)、钠离子(Na     

理气活血方调控MCP-1/JAK2/STAT3信号通路对慢性下肢缺血大鼠血管病变的影响

目的 基于趋化活化蛋白因子-1(MCP-1)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨理气活血方对球囊损伤糖尿病股动脉慢性下肢缺血大鼠的干预作用。方法 选取清洁级雄性SD大鼠50只，随机取10只作为假手术组，给予普通饲料喂养和血管内导丝穿刺操作，不损伤股动脉；余40只大鼠通过高脂高糖饲料喂食和链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法构建糖尿病模型，然后在糖尿病模型基础上，应用血管内球囊损伤股动脉及髂动脉缩缝方法建立慢性下肢缺血模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、理气活血方高剂量组、理气活血方低剂量组，每组10只。辛伐他汀组给予辛伐他汀片1.80 mg/kg灌胃，理气活血方高、低剂量组分别给予理气活血方8.10 g生药/kg和4.05 g生药/kg灌胃，假手术组和模型组给予等容积纯净水灌胃，均1次/d,连续4周。全自动生化分析仪检测血糖、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平，HE染色观察血管病理形态，电镜下观察股动脉内...     

清肝化浊方对高血脂症大鼠脂质代谢的影响

目的探讨清肝化浊方对高血脂症大鼠脂质代谢的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为空白对照、模型组、辛伐他汀组和清肝化浊方组,每组10只,除空白照组外,其余3组大鼠均喂养高脂饲料6周进行造模。造模成功后,模型组每日高脂饲料喂养,蒸馏水灌胃;辛伐他汀组每日以高脂饲料喂养,辛伐他汀0.18 g/kg灌胃;清肝化浊方组每日以高脂饲料喂养,清肝化浊方14.4 g/kg灌胃;空白对照组每日普通饲料喂养,灌胃蒸馏水。4组均灌胃4周,记录各组大鼠造模前、造模6周后、灌胃4周后的体质量,检测各组大鼠造模6周后及灌胃4周后血脂水平。结果造模6周后和灌胃4周后,模型组、辛伐他汀组、清肝化浊方组间大鼠体质量比较差异均无统计学意义(P均0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和清肝化浊方组血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均显著降低(P均0.05);清肝化浊方组大鼠血清TG、HDL-C水平均明显低于辛伐他汀组(P均0.05),但LDL-C水平明显高于辛伐他汀组(P0.05)。结论清肝化浊方具有降低血脂作用,尤以降TG作用明显。     

补肾活血方对慢性心力衰竭大鼠心功能及肾组织水通道蛋白2的影响

目的探讨补肾活血方治疗慢性心力衰竭的可能作用机制。方法 60只SD大鼠随机选出15只为假手术组,其余45只采用冠状动脉结扎及术后给予减食和力竭式游泳建立慢性心力衰竭大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组、中药组。假手术组和模型组大鼠每日给予蒸馏水灌胃2次,每次3 ml;西药组给予卡托普利片12. 5 mg/(kg·d)灌胃;中药组给予补肾活血方9. 2 g/(kg·d)灌胃,持续给药4周。实验期间观察各组大鼠皮毛、活动、体重、喘鸣音等一般情况,心脏彩色超声检测大鼠舒张末期左心室内径(LVEDD)、收缩末期左心室内径(LVESD),并计算左心室射血分数(EF)及左心室短轴缩短分数(FS),测定大鼠血清脑利钠肽(BNP)水平和大鼠肾脏组织中水通道蛋白2 (AQP2)表达。结果模型组大鼠毛色晦暗,甚至脱毛,活动性差,体重减轻,部分大鼠有咳嗽、喘促症状;而西药组、中药组大鼠各症状均有所改善。与假手术组比较,模型组大鼠LVEDD、LVESD升高,EF、FS降低,血清BNP水平和肾组织AQP2表达升高(P 0. 05)。与模型组比较,中药组及西药组大鼠LVEDD、LVESD降低,EF、FS升高,血清BNP水平及肾组织AQP2表达降低(P 0. 05);西药组与中药组各指标比较差异无统计学意义(P 0. 05)。结论补肾活血方可能通过降低慢性心力衰竭大鼠血清BNP,下调肾组织AQP2表达,从而改善心功能。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠肾组织骨桥蛋白的影响

目的探讨丹蛭降糖胶囊保护糖尿病大鼠肾脏的可能作用机制。方法 55只大鼠除正常组(9只)外,其余均给予高脂饲料喂养4周,按35 mg/kg给大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)1次建立糖尿病模型,造模成功的41只大鼠随机分为模型组11只,吡格列酮组和丹蛭高、低剂量组各10只。丹蛭高、低剂量组分别给予丹蛭降糖胶囊1.08、0.54 g/(kg·d)灌胃,吡格列酮组给予吡格列酮片10 mg/(kg·d)灌胃,模型组、正常组给予生理盐水5 ml/(kg·d)灌胃。连续灌胃8周,测定血糖,血脂,留取肾脏,做肾脏病理及肾组织骨桥蛋白(OPN)分析。结果模型组大鼠肾脏受损较重,而丹蛭高剂量组肾脏病变不显著,肾小球、肾小管结构基本清晰,丹蛭高剂量组病理改变程度轻于丹蛭低剂量组。模型组大鼠血糖、血脂水平及肾组织中OPN表达较正常组明显升高(P0.01);丹蛭高、低剂量组及吡格列酮组大鼠血糖、血脂水平和肾组织OPN表达较模型组明显降低(P0.05或P0.01)。结论丹蛭降糖胶囊可明显改善糖尿病大鼠肾脏病变程度,有良好的降低血糖、调节血脂的疗效,可能与其下调肾组织OPN的高表达有关。     

滋膵降糖方对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:观察滋膵降糖方对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠胰岛素抵抗的影响,并探讨其作用机制。方法:从54只SD大鼠中随机选择44只大鼠进行造模,另外10只大鼠作为正常组。高脂高糖喂养44只SD大鼠6周后,给予腹腔注射链脲佐菌素40 mg·kg^-1,建立T2DM合并NAFLD大鼠模型。将造模成功的40只大鼠按照随机数字表法分为模型对照组、二甲双胍组、滋脺降糖方组、二甲双胍联合滋膵降糖方组,每组各10只。二甲双胍组给予二甲双胍混悬液150 mg·kg^-1灌胃;滋膵降糖方组给予滋膵降糖方溶液10 mL·kg^-1灌胃;二甲双胍合滋膵降糖方组给药为以上两组的联合用药;正常组、模型对照组分别给予等量生理盐水灌胃,每日1次。测定各组大鼠给药后体质量、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(h...     

参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心室重构的影响

目的 探讨参竹心康汤对慢性心力衰竭大鼠心室重构及心功能的影响.方法 SD大鼠72只随机分为假手术组,模型组,卡托普利组,参竹心康汤低、中、高剂量组,每组12只.采用腹主动脉缩窄法制作心衰大鼠模型.于造模成功后,假手术组、模型组以蒸馏水10 mL/kg灌胃;卡托普利组以卡托普利混悬液7.8 mg/kg灌胃,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别以中药煎液(含生药4.5 g/mL)11、22、44 g/kg灌胃,每日1次,连续8周.观察大鼠血流动力学及心功能参数,检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD)水平,心脏标本检测左室重量(LVW)及左室质量指数(LVMI).结果 模型组左室舒张末压(LVEDP)、血浆AngⅡ和ALD水平、LVW及LVMI明显高于假手术组,而平均动脉压(MAP)、左室收缩内压峰值(LVSP)、左室内压最大上升和下降速率(±dp/dt)均明显低于假手术组;卡托普利组、中剂量组、高剂量组MAP、LVSP、±dp/dt均明显高于模型组和低剂量组;而LVEDP、血浆AngⅡ和ALD水平、LVW与LVMI均明显低于模型组和低剂量组;低剂量组LVSP高于模型组,低剂量组LVEDP低于模型组.心率在各组间比较差异无统计学意义.结论 参竹心康汤能改善慢性心力衰竭大鼠心室重构,保护心功能.     

黄芪保心合剂对心肌梗死后心衰大鼠心肌保护作用机制研究

目的:观察黄芪保心合剂对急性心肌梗死后心衰大鼠的心肌保护作用机制。方法:以冠脉结扎法造成大鼠慢性心衰动物模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、卡托普利组和黄芪保心合剂高、中、低剂量组,另取没有进行左冠脉结扎手术的大鼠为假手术组。卡托普利组予卡托普利6.75mg/kg,黄芪保心合剂高、中、低剂量组分别予22.68、11.34、5.67g生药/kg灌胃,模型组、假手术组灌胃同等剂量蒸馏水,每日1次,给药4周。给药结束后检测各组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(EF)、左心室短轴缩短率(FS)、每搏输出量(SV)、心率(HR)、心排血量(CO)、平均动脉压(MAP)、左室发展压(LVDP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、ST值和血清N端前脑钠素(NT-pro BNP)、基质裂解素2(ST2)含量及心脏重量指数(HWI)、左室质量指数(LVMI)。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心脏超声指数、血流动力学指数、HWI、LVMI和NT-pro BNP、ST2含量均有明显改变(P0.01);与模型组比较,卡托普利组和黄芪保心合剂高、中剂量组大鼠上述指标均显著改善(P0.05,P0.01),黄芪保心合剂低剂量组有部分疗效。结论:以益气活血立法的黄芪保心汤具有良好的抗心衰作用,其作用机理可能与增强心肌收缩力、抗纤维化、抑制心肌细胞的坏死和凋亡有关。     

益心附葶饮对主动脉缩窄大鼠心肌纤维化及p38MAPK/NF-κB p65信号通路的影响

目的:研究益心附葶饮对腹主动脉缩窄致心力衰竭大鼠心肌纤维化的改善作用及机制.方法:采用腹主动脉缩窄法构建心衰大鼠模型,将造模成功的30只大鼠随机分为模型组和中药组,另设15只穿线不结扎的假手术组.中药组给予益心附葶饮灌胃3.5 g/(kg·d),假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃.喂养8周后取材,采用Masson染色...     

益气养阴活血法对糖尿病合并脑梗死大鼠糖脂代谢影响的研究

目的探讨益气养阴活血方(益血方)对糖尿病合并脑梗死大鼠糖脂代谢的影响及机制。方法 SD大鼠,随机取10只为假手术组,除假手术组外,其他大鼠用高脂饲料喂养2周后,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)复制2型糖尿病大鼠模型,挑选糖尿病造模成功的大鼠进行缺血性脑卒中模型复制,假手术组只分离不结扎。造模成功后随机分为模型组、二甲双胍+阿司匹林组、血塞通组、益血方高剂量组及低剂量组。连续给药治疗3周,进行神经功能损伤评分,检测大鼠体重、FBG、Hb Alc、FINS,TG、CHO、LDLC及HDLC值,并计算IRI和ISI。结果与模型组比较,益血方高剂量组大鼠体重明显增加,神经功能损伤评分、FBG、Hb Alc、FINS、CHO,TG,LDL-C水平明显降低,升高HDL-C水平,IRI减小,ISI升高,差异均具有统计学意义(P0.05或P0.01);益血方低剂量组大鼠体重明显增加,神经功能损伤评分、FBG、LDL-C水平明显降低,IRI减小,差异均具有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论益血方具有明显的改善糖尿病合并脑梗死大鼠糖脂代谢作用,为临床应用提供科学依据。     

基于慢性心衰大鼠模型的附子汤药效学作用评价及机制探讨

研究首先建立慢性心力衰竭大鼠模型,观察不同提取方法及不同给药剂量附子汤对模型大鼠的疗效并探讨其作用机制。122只SD大鼠雌雄各半,采用腹主动脉缩窄法制作心力衰竭大鼠模型,手术8周后以左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)、心电图和血清中BNP表达为慢性心力衰竭指标,造模成功后随机分为假手术组,模型组,附子汤水煎液高剂量组,附子汤70%乙醇总提物低、中、高剂量组,阳性药卡托普利组。给药4周,取血清进行ELISA检测。附子汤70%乙醇总提物可明显降低慢性心衰大鼠BNP、NT-proBNP、IL-6、TNF-α、Ang-II、ALD、CK、ET-1、LDH、PRA、CRP的含量。70%乙醇总提物中、高剂量组对于慢性心衰大鼠心功能的改善显著优于附子汤水煎液高剂量组;附子汤通过抑制肾素-血管生成素-醛固酮系统(RAAS)的活性,下调慢性心衰大鼠神经细胞因子的含量,调节神经内分泌,改善心室重构,从而改善心功能、减轻心衰症状。     

四逆汤对心肌梗死后慢性心衰大鼠心功能和氧化应激反应的作用研究

目的观察四逆汤对心肌梗死后慢性心衰大鼠心功能和氧化应激反应的影响。方法采用结扎大鼠冠状动脉导致急性心肌梗死制备慢性心衰大鼠动物模型,将造模成功、存活的大鼠随机分为模型组、盐酸贝那普利组、四逆汤高剂量组、四逆汤中剂量组和四逆汤低剂量组,另设一组未行冠脉结扎术的大鼠为假手术组,每组8只。各组予以相应药物或去离子水,连续灌胃8周后行大鼠心脏彩色多普勒超声检查、病理形态学观察,并比较各组大鼠血清超氧化物歧化酶、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、及过氧化氢的含量差异。结果给药8周后,小动物心动超声结果显示:与假手术组比,模型组大鼠的心脏左室收缩末期内径显著升高(P0.05),左室射血分数、左室短轴收缩率、舒张末期室间隔厚度、收缩末期室间隔厚度显著降低(P0.05);与模型组比,四逆汤高、中剂量组左室射血分数、左室短轴收缩率、舒张末期室间隔厚度、收缩末期室间隔厚度显著改善(P0.05),而低剂量四逆汤有改善左室射血分数、左室短轴及收缩率的趋势,但差异没有统计学意义(P0.05)。HE染色示:给药组的大鼠心肌结构破坏程度较模型组明显改善;Masson染色示:四逆汤可有效降低心肌组织胶原蛋白含量,抑制心衰大鼠心肌纤维化(P0.05)。结论四逆汤能够改善心梗所致的慢性心衰大鼠的心功能,其机制可能与改善氧化应激状态,提高抗氧化能力,减少氧化损伤相关。     

海风藤组方对慢性硬膜下血肿大鼠炎性介质滴度表达及其依赖性新生血管的影响

目的：观察海风藤组方对慢性硬膜下血肿大鼠炎性反应介质单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和环氧化酶-2(COX-2)及其依赖性新生血管的影响，探讨海风藤组方对慢性硬膜下血肿大鼠的治疗作用及机制。方法：SD大鼠60只，采用自体血注射法建立大鼠慢性硬膜下血肿模型，共造模成功48只，按照随机数字表法将大鼠分为假手术组10只、模型组9只、阳性对照组9只、海风藤组方低剂量组10只、海风藤组方高剂量组10只。假手术组和模型组灌胃蒸馏水，阳性对照组灌胃阿托伐他汀钙片水溶液，海风藤组方低剂量组、高剂量组灌胃海风藤组方药液，每日1次，连续灌胃14 d后取材进行检验分析。观察大鼠体质量及大鼠神经行为评分；MRI扫描观察血肿体积；酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清和血肿液中MCP-1和COX-2水平；透射电镜观察血肿外膜结构变化；免疫组化染色法检测血肿外膜新生微血管密度；免疫印迹法检测血肿外膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平。结果：与假手术组相比，模型组大鼠血清MCP-1、COX-2水平升高(P<0.01),与模型组相比，阳性对照组、海风藤组方低剂量组、海风...     

降糖舒心颗粒对糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠主动脉LOX-1mRNA表达的影响

目的探讨降糖舒心颗粒防治糖尿病合并冠心病机理及对主动脉低密度脂蛋白受体基因(LOX-1 mRNA)表达的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射和高热量饲料喂养建立2型糖尿病并发动脉粥样硬化大鼠模型，应用Southern杂交法定量分析大鼠主动脉LOX-1 mRNA的表达。结果给降糖舒心颗粒3个月后较其它用药组大鼠主动脉LOX-1 mRNA增加明显，与模型对照组比较差异有显著性。结论降糖舒心颗粒抗糖尿病并发动脉粥样硬化的作用可能与其提高主动脉LOX-1 mRNA的表达有关。     

丹蛭降糖胶囊对糖尿病模型大鼠趋化因子9和白细胞介素-8的影响

目的：观察丹蛭降糖胶囊对糖尿病大鼠趋化因子9（CXCL9）和白细胞介素-8（IL-8）表达的影响,探讨其干预2型糖尿病的作用机制。方法取55只雄性SD大鼠,随机分为正常组、丹蛭高剂量组、丹蛭低剂量组、吡格列酮组、模型组。正常组予基础饲料喂养,其余各组给予高脂饲料喂养,采用链脲佐菌素单次腹腔注射35 mg/kg,建立糖尿病动物模型,120 h后测血糖。造模成功后,丹蛭高、低剂量组分别予丹蛭降糖胶囊1.08、0.54 g/（kg？d）灌胃,吡格列酮组予吡格列酮10 mg/（kg？d）灌胃,正常组和模型组给予生理盐水5 mL/（kg？d）灌胃,连续8周。双抗体夹心法测定大鼠血清中CXCL9和IL-8含量及血糖、血脂。结果与正常组比较,模型组CXCL9和IL-8的表达明显升高（P＜0.05,P＜0.01）;与模型组比较,丹蛭高、低剂量组CXCL9、IL-8的高表达及血糖、血脂明显降低（P＜0.01）。结论丹蛭降糖胶囊具有抑制糖尿病炎症因子高表达,达到降低血糖、调节血脂的作用。     

抵当汤对高脂饮食胰岛素抵抗大鼠血栓素A2、6-酮-前列腺素的影响

目的:探讨抵当汤对高脂饮食胰岛素抵抗(IR)大鼠血栓素A2(TXA2)、6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1a)的影响。方法:大鼠35只随机分为5组,空白对照组每日给予普通饲料和蒸馏水(10ml/kg)灌胃;模型组每日给予高脂饲料和蒸馏水(10ml/kg)灌胃;抵当汤低剂量组每日给予高脂饲料和抵当汤药液(1g/kg)灌胃;抵当汤高剂量组每日给予高脂饲料和抵当汤药液(2g/kg)灌胃;血脂康组每日给予高脂饲料和血脂康(0.2g/kg)灌胃,连续喂养8周。取血浆、血清标本,检测大鼠空腹血糖、空腹血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、血栓素、6-酮-前列环素。结果:模型组与空白组相比,大鼠血清Glu、FINS、HOMA-IR水平明显升高,ISI显著降低,TXB2含量显著升高,6-Keto-PGF1a含量显著下降;抵当汤组(1g/kg)、抵当汤组(2g/kg)与模型组相比,大鼠HOMAIR均明显降低,而ISI明显升高;TXB2含量显著降低;抵当汤组(1g/kg)。6-Keto-PGF1a含量显著升高。结论:大鼠IR模型可通过喂饲高脂饲料成功建立,表明IR与血脂异常存在着密切的关系,抵当汤能改善IR大鼠胰岛素敏感性,表明抵当汤可防治IR,调节血脂,防治IR大鼠脂代谢紊乱。抵当汤可维持IR大鼠TXA2和6-Keto-PGF1A的平衡。     

真武汤对心力衰竭模型大鼠心室重构及心肌细胞凋亡、纤维化的影响

目的探讨真武汤治疗心力衰竭的可能作用机制。方法将50只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及真武汤低、中、高剂量组,每组10只。除假手术组外其余各组采用结扎腹主动脉方法建立心力衰竭模型。真武汤低、中、高剂量组分别给予真武汤6、12、18 g/(kg·d)灌胃,假手术组、模型组分别给予蒸馏水3 ml灌胃,每天1次,连续给药28天。给药后各组大鼠行高频超声心动图检查,测定左心室舒张末期内径(LVIDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短指数(FS)。TUNEL法检测并计算各组大鼠心肌细胞凋亡指数;ELISA法检测各组大鼠心肌组织Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)表达;Real-time PCR检测各组大鼠心肌组织骨膜蛋白、转化生长因子β1(TGF-β1)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)mRNA表达;Western blot法检测各组大鼠心肌组织骨膜蛋白、TGF-β1、GRP78、CHOP蛋白表达。结果与模型组比较,真武汤高、中、低剂量组心脏超声各项指标、心肌纤维化程度均明显改善,心肌凋亡细胞显著减少,ColⅠ、ColⅢ表达,骨膜蛋白、TGF-β1、GRP78、CHOP蛋白及mRNA表达均明显降低,且真武汤高剂量组改善最为明显(P0.05)。结论真武汤可改善心力衰竭大鼠心室重构,减少心肌细胞凋亡和心肌纤维化,可能是其治疗心力衰竭的机制之一。     

左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马趋化因子CX3C受体1和炎症因子的影响

目的探讨左归降糖解郁方治疗糖尿病并发抑郁症的可能作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常组,模型组,西药组及中药高、低剂量组,每组8只。除正常组外,其余各组通过高脂乳剂灌胃、尾静脉注射链脲佐菌素和慢性应激建立糖尿病并发抑郁症模型。应激造模的同时西药组给予二甲双胍0.18 g/(kg·d)+氟西汀1.8 mg/(kg·d)灌胃;中药高、低剂量组分别给予左归降糖解郁方20.53、10.26 g/(kg·d)灌胃,正常组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,均每日1次。灌胃28天后,检测大鼠海马中炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,小胶质细胞的标记物离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)、趋化因子CX3C受体1(CX3CR1)、核转录因子κB(NF-κB)及磷酸化核转录因子κB(p NF-κB)蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠海马IL-1β、TNF-α表达及其小胶质细胞Iba-1、CX3CR1、p NF-κB表达均显著升高(P0.01)。与模型组比较,西药组及中药高剂量组大鼠海马IL-1β和TNF-α表达及其小胶质细胞Iba-1、CX3CR1、p NF-κB表达均显著下降,中药低剂量组IL-1β、TNF-α、CX3CR1和p NF-κB表达亦下降(P0.05或P0.01)。与中药高剂量组比较,中药低剂量组CX3CR1及p NF-κB表达显著升高(P0.05或P0.01)。结论左归降糖解郁方可显著降低糖尿病并发抑郁症大鼠的海马炎症水平,该作用可能与其抑制小胶质细胞激活并下调CX3CR1和NF-κB表达有关。     

参竹降糖方对气阴两虚型高血糖大鼠免疫内分泌及骨骼肌胰岛素抵抗的影响

目的 观察参竹降糖方对气阴两虚型高血糖大鼠免疫内分泌及骨骼肌胰岛素抵抗的影响。方法 根据基础血糖值将SD大鼠分为空白组、复合模型组、阳性药组,以及参竹降糖方高、中、低剂量组共6组,每组15只。采用力竭游泳、甲状腺素(thyroxine, T4)皮下注射、连续高脂饲料合并链脲佐菌素(streptozotoci, STZ)注射复合因素造模。造模同时灌胃给药33天,阳性药组予十味消渴胶囊1.32 g/kg,参竹降糖方高、中、低剂量组分别予参竹降糖方混悬液7.5 g/kg、2.5 g/kg、1.25 g/kg,空白组不做处理,模型对照组给予同体积溶剂。采用比色法测定血清肝糖原、肌糖原、游离脂肪酸(free fatty acid, FFA)、免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)、免疫球蛋白M(immunoglobulin M,IgM)、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)、三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase, ATPase)免疫及代谢相关指标水平;ELISA法检测促甲状腺激素(thyroid stimulating ...