允许性高碳酸血症对急性呼吸窘迫综合征绵羊全身和肠道氧代谢的影响

目的 探讨允许性高碳酸血症（ＰＨＣ）对ＡＲＤＳ肺外器官功能的影响。方法 观察不同潮气量（Ｖｒ）时,１８只ＡＲＤＳ绵羊血液动力学、氧代谢和胃粘膜ｐＨ（ｐＨｉ）的改变。结果 当ＶＴ从１６ｍｌ／ｋｇ降至４～７ｍｌ／ｋｇ,绵羊均出现ＰＨＣ;与ＶＴ１３～１６ｍｌ／ｋｇ比较,ＰＨＣ时心排指数（ＣＩ）显著降低（Ｐ〈０．０５）,体循环和肺循环阻力指数显著增高（Ｐ〈０．０５）,尽管ＰＨＣ时动脉血氧分压及氧饱和度、混     

允许性高碳酸血症通气治疗急性呼吸衰竭的临床观察

目的 观察允许性高碳酸血症通气治疗急性呼吸衰竭的临床疗效。方法 ６２例急性呼吸衰竭病人行允许性高碳酸血症通气（ＰＨＶ）,其参数设定为潮气量（ＶＴ）５～５ｍｌ／ｋｇ、气道峰压〈３．４３ｋＰａ、呼吸频率（ＲＲ）１４～１８次／分、吸入氧浓度（Ｆ１Ｏ２）由１．０逐渐降至０．４、吸／呼比（１：Ｅ）为１：１．５～２．０,同时监测ＰＨＶ前后ＨＲ、ＥＣＧ、ＭＡＰ、ＣＶＰ、ＳｐＯ２动脉血气及ＶＴ、分钟通气量（ＭＶ）和气道压力变化。根据显效、有效和无效三个标准判定临床治疗效果。结果 ３６例显效,１４例有效,１２例无效。抢救成功率为８０．６５％,死亡率为１９．３５％。在ＰＨＶ前后ｐＨ、ＰａＣＯ２、及ＰａＯ２有显著性差异（Ｐ〈０．０５）,通气期间１例发生气压伤和相关性肺炎等并发症。结论 允许性高碳酸血症通气治疗急性呼吸衰竭,疗效确切,     

前列腺素I2雾化吸入治疗犬急性呼吸窘迫综合征

目的 观察前列环素Ｉ２（ＰＧＩ２）雾化吸入治疗犬油酸型急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）对血液动力学,血气,呼吸功能及肺组织病理学等影响。方法 以０．１１ｍｌ／ｋｇ油酸致犬急性肺损伤后,随机分为２组,Ｉ组为对照组（ｎ＝５）,单纯行机械通气治疗;Ⅱ组为ＰＧＩ２雾化吸入治疗组（ｎ＝６）,分别以５,１０,２０,３０ｎｇ·ｋｇ＾－１·ｍｉｎ＾－１的ＰＧＩ２雾化吸入治疗１５分钟,间隔１５分钟;然后以２０ｎｇ·ｍ     

高氧液对油酸型急性呼吸窘迫综合征治疗作用机制的实验研究

目的 探讨静脉输注高氧液(HO)对油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠的作用并探讨其可能机制.方法 以林格液为基液制备HO,将30只大鼠随机分为油酸组(A组)、油酸+HO组(B组)和正常对照组(C组),每组各10只.A、B组均经右股静脉注入油酸0.1 ml/kg建立ARDS模型,C组注入等量林格液.B组于注入油酸30 min后,经由右侧股静脉输注HO(10 ml-1·kg-1·h-1 );C组输注等量林格液.各组分别于ARDS模型制备前(0 min),注入油酸30、60、120 min时间点经右颈总动脉采血检测动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、血液酸碱度(pH)、碱剩余(BE)、碳酸氢根离子(HCO3-);2 h后处死动物,取肺组织测定肺组织内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,肺含水量,肺体质量比值及观察其病理变化.结果 A、C组比较,A组PaO2显著降低(P＜0.01),肺水含量及肺体质量比值显著升高(P＜0.01),MDA增加,SOD活力降低(P＜0.05);镜下见肺灶性出血,间质、肺泡水肿,大量炎性细胞浸润.A、B组比较,B组经HO治疗后,PaO2迅速提升(P＜0.05),肺水肿减轻(P＜0.01),MDA降低(P＜0.05),SOD活力增加(P＜0.05),大部分肺组织镜下见肺损伤明显减轻.结论 氧化性肺损伤参与油酸型ARDS发病,HO对油酸型ARDS大鼠有一定的治疗作用,早期干预效果更加.     

高白细胞急性白血病伴发呼吸窘迫综合征临床分析

本文报告高白细胞急性白血病７例。其周围血白细胞为１９８￣３６２×１０＾９／Ｌ，原始细胞绝对计数均〉１００×１０＾９／Ｌ。病人均发生了成人呼吸窘迫综合征，其中４例于入院后７２小时内死亡呼吸衰竭，１例死于颅内出血，另２例经吸氧、机械呼吸、化疗、抗凝、胸部放疗及抗高肿瘤细胞溶解综合征等治疗后缓解。本病伴发呼吸窘迫综合征的可能机理为：（１）高凝状态；（２）高原始细胞肺内淤滞；（３）肺血管调节的不适应性。     

麻醉期间允许性高碳酸血症脑保护作用的研究进展

允许性高碳酸血症作为一种肺保护性通气策略,具有多器官保护作用。研究表明,允许性高碳酸血症对脑功能存在保护作用,文章拟从允许性高碳酸血症对脑血流、颅内压、脑血流自动调节功能、脑血管反应性及脑氧代谢等多方面的作用进行综述,为允许性高碳酸血症的后期研究及临床麻醉期间的应用提供理论依据。     

呼吸窘迫综合征与低氧性肺血管收缩

ＡＲＤＳ是多器官衰竭在肺部的重要表现，而ＨＰＶ是肺血管的重要调节机制，两者间存在密切关系，本文综述了ＡＲＤＳ和ＨＰＶ的介导因素。某些物质既是ＡＲＤＳ的介质又是ＨＰＶ的调节因素，如补体复合物，花生四烯酸代谢产物和氧自由基等，特别是氧自由基作为导致组织损伤的最终媒介，可能是ＡＲＤＳ和ＨＰＶ的共同介质。     

允许性高碳酸血症在胸腔镜治疗新生儿先天性食管闭锁手术中的应用

目的 探讨允许性高碳酸血症(permissive hypercapnia,PHC)在胸腔镜治疗新生儿先天性食管闭锁手术中的应用效果。方法 选择行胸腔镜下先天性食管闭锁(congenital esophageal atresia,CEA)I期吻合术的新生儿30例,男17例,女13例,出生1~5d,体重1.42~3.28kg,ASAⅡ或Ⅲ级。随机分为PHC组(P组)和对照组(C组),每组15例。两组新生儿均采用气管内插管静-吸复合全麻,FiO2100%,新鲜气流量2L/min。P组VT6ml/kg,C组VT_10ml/kg。根据气道压及血气分析结果,通过调节呼吸机RR和PEEP参数,维持P组PaCO_2为60~80mm Hg,C组PaCO_2为35~45mm Hg。记录气胸建立前(T0)、气胸建立后15min(T_1)、30min(T_2)、60min(T3)和气胸解除后15min(T4)的动脉血气分析。记录术后2h内气胸发生情况及术毕至撤离呼吸机时间。结果T_1时,P组P_(ET)CO_2明显高于C组[(73.93±3.53)mm Hg vs.(41.53±1.59)mm Hg,P0.05],动脉血pH值明显低于C组(7.25±0.02vs.7.38±0.03,P0.05),PaCO_2明显高于C组[(74.80±2.45)mm Hg vs.(41.93±1.39)mm Hg,P0.05];T2时,P组P_(ET)CO_2明显高于C组[(73.46±3.04)mm Hg vs.(41.30±1.29)mm Hg,P0.05],动脉血pH值明显低于C组(7.24±0.01vs.7.37±0.03,P0.05),PaCO_2明显高于C组[(75.33±2.19)mm Hg vs.(42.01±1.31)mm Hg,P0.05];T3时,P组P_(ET)CO_2明显高于C组[(74.13±2.85)mm Hg vs.(41.67±1.35)mm Hg,P0.05],动脉血pH值明显低于C组(7.25±0.01vs.7.38±0.02,P0.05),PaCO_2明显高于C组[(75.20±2.08)mm Hg vs.(42.13±1.19)mm Hg,P0.05]。P组气胸发生率明显低于C组(6.7%vs.40.0%,P0.05)。P组与C组术毕至撤离呼吸机时间差异无统计学意义[(3.6±0.6)d vs.(3.5±0.6)d]。结论 允许性高碳酸血症(PaCO_260~80mm Hg)可以安全应用于胸腔镜治疗新生儿先天性食管闭锁手术,同时可以明显降低气胸的发生率。     

一氧化氮在成人呼吸窘迫综合征治疗中的应用

本文介绍一氧化氮舒张血管的作用机理及其在治疗成人呼吸窘迫综合征中的应用。ＮＯ的舒血管作用主要通过升高血管平滑肌细胞内的ｃＧＭＰ的水平进行的。     

一氧化氮在成人呼吸窘迫综合征治疗中的应用

本文介绍一氧化氮(NO)舒张血管的作用机理及其在治疗成人呼吸窘迫综合征(ARDS)中的应用。NO的舒血管作用主要通过升高血管平滑肌细胞内的cGMP的水平进行的。细胞内cGMP水平的升高能降低细胞内Ca~(2+)的浓度,使细胞收缩能力下降。NO也能通过使血管平滑肌细胞超极化而发挥扩血管作用。NO经吸入后只能在肺动脉局部起作用而没有全身性的作用,因而这可能是一个有前途的选择性扩肺血管药物。NO在ARDS的治疗中能降低肺动脉高压和提高动脉血氧分压,其作用程度与患者基础肺血管阻力有关。     

细胞因子与急性呼吸窘迫综合征

细胞因子及其相互作用在急性呼吸窘迫综合征的炎症过程中发挥重要作用。本文综述各种细胞因子在急性呼 吸窘迫综合征发生发展中的作用机制,以期从分子水平揭示其发病机制。     

允许性高碳酸血症在新生儿胸腔镜先天性膈疝修补术中的应用

目的探讨允许性高碳酸血症(PHC)在新生儿胸腔镜先天性膈疝修补术中的应用效果。方法择期行胸腔镜先天性膈疝修补术的新生儿60例,ASAⅡ或Ⅲ级,男37例,女23例,出生1~28d。随机均分为PHC组(P组)和对照组(C组)。两组患儿气管插管完成后先双肺通气(TLV),左侧膈疝取右侧卧位,右侧膈疝取左侧卧位,手术开始,待手术侧人工气胸(压力为6mm Hg)建立后,由术者在镜下手术操作同时用钝性胸腔镜器械(如钝头分离钳等)适当推移压迫术侧肺,使之萎陷,以实施对侧单肺通气(OLV),便于术野暴露。P组OLV初设VT6ml/kg、RR 30~40次/分、I∶E 1∶1.5~2、PEEP 4~5cm H2O、FiO2100%、新鲜气流量2L/min、Pmax 30cm H2O,术中根据气道压和动脉血气分析结果,调整RR、PEEP,维持PaCO280mm Hg。C组OLV初设VT10ml/kg,其它呼吸参数同P组,调整RR、PEEP,维持PaCO235~45mm Hg。分别于TLV 30min(T0)、OLV 30min(T1)、OLV 60min(T2)、OLV 90min(T3)、恢复TLV 15min(T4)动脉采血并即行血气分析,术后继续相同模式机械通气,术后2h记录有无气胸发生,记录术毕至撤离呼吸机时间和术后住院时间。结果 T1~T3时P组患儿动脉血pH值明显低于C组,PaCO2明显高于C组(P0.05)。T1~T4时两组患儿PaO2差异无统计学意义。P组气胸发生率(13.3%)明显低于C组(36.7%)(P0.05)。两组患儿术毕至撤离呼吸机时间和术后住院时间差异均无统计学意义。结论PHC(PaCO280mm Hg)通气用于新生儿胸腔镜先天性膈疝修补术可明显降低气胸发生率,且对术中PaO2、术后机械通气时间和术后住院时间均无明显影响。     

白细胞整合素与急性呼吸窘迫综合征

白细胞整合素（ＣＤ１１／ＣＤ１８）是粘附分子中整合素的β２亚家族,它仅表达在白细胞上,参与介导白细胞与内皮细胞及其它细胞的相互作用。在急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的发病中,多形核白细胞（ＰＭＮ）的渗出与聚集与白细胞整合素的异常表达密切相关,选择性地阻断事素的粘附途径可在阻止炎症的发生发展,减轻肺损伤方面取得一定效果     

急性呼吸窘迫综合征支持治疗进展

本文对机械通气、药物、体外膜氧合技术等对急性呼吸窘迫综合征的治疗作用作一综述.