异丙酚对犬急性心肌缺血再灌注损伤左心室功能的影响

目的；研究没剂量的异丙酚对急性心肌缺血再灌注损伤左心室功能的影响。方法；杂种家犬１８只，随机分三组，ＮＳ组用量为２ｍｌ．ｋｇ＾－１，ｈ＾－１，ＨＰ组用量为１１．２ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｈ＾－１，ＬＰ组用量为５．６ｍｇ．ｋｇ＾＝－１．ｈ＾－１。开胸阻断左冠脉前降支９０分后再灌注２００分钟，于注药前，注药后６０分钟，阻断左冠脉前降支血流９０分钟以及再灌注６０，１２０和１８０分钟时，分别测各组左心室内压峰值     

腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 21只杂种犬,雌雄不拘,随机分为3组(n=7):缺血再灌注组(A组)、异丙酚预处理组(B组)、异丙酚与腺苷联合预处理组(C组)。A组冠状动脉的左前降支结扎60min后松开结扎,再灌注:120min;B组缺血前30min经静脉以5．6mg·kg-1·h-1速率持续泵注异丙酚30min;C组缺血前10min经主动脉根部一次性注入腺苷(10mmol·L-1,10ml),其余处理同B组。记录心脏血液动力学指标,并行节段性室壁运动评分(RWMS)。结果缺血即刻出现了缺血性心电图的变化。与基础值比较,A组缺血期及再灌注期 LVEDP升高,CO、SV、LVEF、CPP、RPP降低,再灌注期MAP降低,HR减慢,B、C组上述缺血再灌注诱导的血液动力学变化减弱,A组缺血期及再灌注期RWMS增加,但B、C组缺血期RWMS低于A组(P< 0．05或0．01)。结论异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,腺苷预处理并未增强其保护作用。     

异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤的影响

异丙酚可减轻成熟心肌缺血再灌注损伤，而异丙酚对未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响有待进一步探讨。本实验拟评价异丙酚对幼兔心肌缺血再灌注损伤的影响，为临床研究提供参考。     

异丙酚与芬太尼对体外循环猫心肌缺血/再灌注损伤的影响

本实验亦在探讨静脉麻醉药异丙酚和芬太尼防治心肌缺血/再灌注损伤(I/R)的作用及其机制。 材料与方法 家猫18只,体重1.5—2.5 kg,麻醉后建立体外循环,心脏停跳30 min,复跳40 min。体外循环开始时,Ⅰ组静脉注射维库溴铵0.2 mg/kg(5 ml),维持0.08mg·kg-1·h-1;Ⅱ组维     

异丙酚对心脏瓣膜置换术病人心肌缺血/再灌注的损伤作用

本研究通过测定冠状静脉窦血浆中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、静脉血浆心肌肌酸激酶同功酶(CK- MB)含量和观察心脏复跳情况 ,探讨异丙酚对体外循环 (CPB)心内直视手术病人心肌缺血 /再灌注损伤有否保护作用。资料与方法2 2例心脏瓣膜置换术病人 ,男 12例 ,女 10例 ,年龄 14～ 5 8岁 ,体重 32～71kg。心功能 ～ 级。随机分为安定组和异丙酚组 ,每组各 11例。术前均无原发性肺、肝、脑、肾疾病 ,术前一周内均未用氧化剂或抗氧化剂之类药物。两组病人年龄、体重、性别及手术种类无差异。术前肌注吗啡 0 .1m g· kg- 1、咪…     

异丙酚、芬太尼对离体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价异丙酚、芬太尼对离体心肌缺血再灌注损伤的作用。方法 采用离体鼠Langendroff脏模型,SD大鼠 32只,取心脏用 K-H液恒温恒压主动脉逆灌、平衡 15min,随机分为 4组:（A）脂肪乳剂对照组;（B）5μg·ml-1异丙酚组;（C）10ng·ml-1芬太尼组;（D）5μg·ml-1异丙酚加10ng·ml-1芬太尼组。用含相应药液的 K-H液灌注 10min,常温全心停灌30min,然后用含相应药液的K-H液恢复灌注30min,记录各组用药前、停灌前1min、再灌30min时心脏机械功能变化、冠脉流量以及测定再灌注30min冠脉流出液里乳酸脱氢酶（LDH）活性。结果 再灌30min时B、C、D组心功能的恢复明显好于A组,D组明显好于B、C组。LDH活性B、C、D组明显低于A组,D组明显低于B、C组。结论5μg·ml-1异丙酚、10ng·ml-1芬太尼能抑制离体心肌缺血再灌注损伤,两者复合应用其作用更强。     

异丙酚对心肌缺血再灌注损伤大鼠离体心脏脂质代谢的影响

目的观察异丙酚对心肌缺血再灌注损伤大鼠离体心脏脂质代谢的影响。方法雄性Wistar大鼠68只，体重350～450g，随机分为2组（n=34）：正常对照组（C组）和心肌缺血再灌注组（I／R组）。I／R组阻断左冠状动脉前降支，缺血30min，再灌注2h制备心肌缺血再灌注模型，取心脏在Langendorff灌注模型上用Krebs-Hemseleit（KBH）缓冲液灌注，将用放射性物质标记的（TAG）0．4mol/L加入循环回路中。分别用含不同浓度异丙酚[0（生理盐水）、0．1、1．0、5．0、10．0、500μmol／L]的灌注液进行灌注，监测平均动脉压、心率、主动脉流量（AFR）、冠状动脉血流（CFR），计算Hvdraulic work反映心肌作功情况。测定灌注液中TAG浓度，计算脂肪酸（FFA）氧化率，并测定心肌脂蛋白酶（LPL）活性。结果心肌缺血再灌可导致Hydraulic work降低，FFA氧化率和心肌LPL活性升高；与C组异丙酚浓度为0时比较，C组异丙酚浓度为10．0、50．0μmol／L时Hydraulic work降低，异丙酚浓度为5．0～50．0μmol／L时灌注液中TAG浓度升高，I／R组异丙酚浓度为10．0、50．0μmol／L时Hydraulic work降低，异丙酚浓度为5．0—50．0μmol／L时灌注液中TAG浓度升高，异丙酚浓度为10．0～50．0μmol／L时FFA氧化率和心肌LPL活性降低（P〈0．05）；与I／R组异丙酚浓度为0时比较，I／R组异丙酚浓度为0．1～10．0μmol／L时Hydraulic work升高，异丙酚浓度为5．0～50．0μmol／L时灌注液中TAG浓度升高，FFA氧化率及心肌LPL活性降低（P〈0．05）。结论异丙酚可减轻心肌缺血再灌注损伤大鼠心脏功能的降低，其机制与改善心肌脂质代谢有关。     

异丙酚对肝缺血再灌注损伤犬肝细胞线粒体的作用

目的探讨异丙酚对肝缺血再灌注损伤犬肝细胞线粒体的作用及其机制。方法20只杂种犬随机分为4组（n=5）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、小剂量异丙酚组（P1组）及大剂量异丙酚组（P2组）。以10ml／min速率静脉输注6％羟乙基淀粉150～200ml，同时从股动脉缓慢放血100～150ml，使平均动脉压（MAP）不低于85mmHg。S、I／R组静脉注射3％戊巴比妥钠30mg／kg、维库溴铵0．3mg／kg麻醉诱导，P1、P2组依次静脉注射异丙酚6mg／kg、维库溴铵0．3mg／kg麻醉诱导，气管插管后控制呼吸。S、I／R组间断静脉注射戊巴比妥钠维持麻醉，P1、P2组以血浆靶浓度6、12μg／ml靶控输注异丙酚维持麻醉30min后麻醉维持同S组。缺血期间回输自体血，维持MAP不低于80mmHg。I／R、P1组、P2组气管插管后30min制备肝缺血（缺血30min）再灌注模型。分别于缺血前即刻、缺血30min、再灌注60min抽取静脉血，测定血浆谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）及肝细胞线粒体Na^＋-K^＋-ATP酶活性，并在透射电镜下观察肝细胞线粒体的超微结构。结果肝缺血再灌注可导致血浆ALT、AST活性升高，肝细胞线粒体Na^＋-K^＋-ATP酶活性降低，肝线粒体损伤，异丙酚可减弱肝缺血再灌注导致的上述改变，以大剂量效果较好。结论异丙酚可减轻肝缺血再灌注损伤犬肝细胞线粒体损伤，呈剂量依赖性。     

异丙酚预先给药对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨异丙酚预先给药对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠84只,体重230～280 g,随机分为7组(n=12),假手术组(Ⅰ组);Ⅱ组采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min制备心肌缺血再灌注模型;糖尿病大鼠假手术组(Ⅲ组)采用腹腔注射链脲左菌素(STZ)55 mg/kg制备糖尿病模型;糖尿病大鼠心肌缺血再灌注组(Ⅳ组)腹腔注射STZ 3周后制备心肌缺血再灌注模型;Ⅴ组、Ⅵ组和Ⅶ组糖尿病大鼠分别于缺血前10 min至再灌注120 min时静脉输注异丙酚3、6、12 mg·kg-1·h-1.记录再灌注120 min时心率(HR)、左心室收缩峰压、左心室舒张末压(LVDEP)及左心室内压上升,下降最大速率(±dp/dtmax),计算左心室发展压(LVDP);测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、心肌线粒体肿胀度、总ATP酶和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;透射电镜观察心肌组织超微结构.结果 与Ⅲ组比较,Ⅳ组HR、LVDP和±dp/dtmax、心肌组织SOD活性、线粒体总ATP酶及GSH-Px活性降低,LVEDP、血清LDH、CK-MB活性、心肌组织MDA含量及线粒体肿胀度升高(P<0.05或0.01);与Ⅳ组比较,Ⅵ组和Ⅶ组HR、LVDP和±dp/dtmax、心肌组织SOD活性、线粒体总ATP酶及GSH-Px活性升高,LVEDP、血清LDH、CK-MB活性、心肌组织MDA含量和线粒体肿胀度降低,Ⅴ组+dp/dtmax及线粒体总ATP酶活性升高,血清CK-MB活性降低(P<0.05).Ⅵ组和Ⅷ组心肌组织超微结构损伤减轻.结论 异丙酚6、12 mg·kg-1·h-1预先给药可减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤,可能与其抑制心肌组织脂质过氧化反应,改善心肌细胞线粒体膜通透性有关.     

异丙酚对家兔心肌缺血/再灌注损伤后心肌线粒体钙稳态的影响

目的 研究异丙酚对家兔心肌在高钾停搏保护下经历缺血再灌注后心肌线粒体钙稳态的影响。方法 采用改良Langendorff离体灌注兔心脏模型，用高钾停搏液使心脏停跳缺血1h后再灌注0.5h，用超微电镜观察线粒体结构的变化，采用荧光法测量基质钙离子浓度和测量线粒体在高钙环境中的摄钙能力和加入钠离子后的释钙能力。结果 50μmol/L和200μmol/L的异丙酚并不能影响再灌注对线粒体钙浓度的升高作用，但电镜下异丙酚组的线粒体结构损伤相对较轻。结论 临床浓度的异丙酚不是通过抑制钙内流，可能主要是通过氧自由基清除作用减轻线粒体渗透性运孔的开放从而保护线粒体功能。     

小剂量异丙酚联合缺血后处理对豚鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨小剂量异丙酚联合缺血后处理对豚鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 24只白色雄性豚鼠,随机分为4组(n=6):缺血再灌注组(I/R组)、异丙酚组(P组)、缺血后处理组(IPC组)和异丙酚+缺血后处理组(P+IPC组).I/R组结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注90 min;P组自再灌注前5 min至再灌注15 min静脉输注异丙酚4 mg·kg-1·h-1;IPC组心肌缺血30 min,再灌注15 s,缺血15 s,反复4次,持续再灌注88 min;P+IPC组自再灌注前5 min至再灌注15 min静脉输注异丙酚4 mg·kg-1·h-1,余同IPC组.记录缺血前和再灌注90 min时左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)和左室压力变化速率(±dp/dtmax),计算左室发展压(LVDP=LVSP-LVEDP);再灌注90 min时取动脉血,测定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,取血后处死豚鼠,取心肌组织,测定心肌组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与I/R组比较,P+IPC组再灌注90 min时LVDP和±dp/dtmax升高,LVEDP降低,血清CK、LDH活性及心肌组织MDA含量减少,心肌组织SOD活性增加(P＜0.05),P组和IPC组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 再灌注前5 min至再灌注15 min静脉输注异丙酚4 mg·kg-1·h-1联合缺血后处理可通过抑制脂质过氧化反应,减轻豚鼠心肌缺血再灌注损伤.     

异丙酚对心肌缺血再灌注兔胃粘膜pH值的影响

目的 观察兔心肌缺血再灌注后胃粘膜pH值(pHi)的变化,并探讨异丙酚对心肌缺血再灌注后兔内脏器官微循环灌注的影响。方法20只健康家兔,麻醉后随机分为生理盐水对照组(A组)及异丙酚组(B组,术中5mg·kg-1·h-1)。于基础状态(T0),心肌缺血60min(T1),再灌注后60min(T2)、90min(T3)和180min(T4)分别记录收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)和pHi值。结果 两组动物5个不同时点的HR、SBP、DBP无显著差异(P>0.05)。两组动物缺血及再灌注后HR、SBP、DBP均有显著性下降(P<0.01)。pHi变化:与A组相比,B组动物T3点pHi值较低(P<0.05);组内,两组动物缺血及再灌注后pHi值均有显著性下降(P<0.01)。两组动物收缩压(SBP)及HR与pHi的变化均具有显著意义的相关性。结论 兔心肌缺血再灌注后,pHi持续显著降低,且pHi与血流动力学变化趋势一致,具有显著意义相关性。兔缺血再灌注期间,5mg·km-1·h-1异丙酚持续静注并不能改善胃肠道微循环灌注,甚至有可能加重胃肠道的低灌注及氧合障碍。     

异丙酚预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察不同时间异丙酚预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法沙土鼠42只,随机分为对照组、缺血损伤组、异丙酚预处理组(脑缺血前48h、24h、12h、6h、1h各组分别以异丙酚100mg@kg-1.腹腔注射)等7组,观察指标为脑组织内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性的改变并制作电镜标本行透射电镜观察.结果异丙酚预处理各组ET含量、ET/CGRP含量的比值及MDA含量明显低于缺血损伤组(P＜0.05),而CGRP含量和SOD、GSH-px活性明显高于缺血损伤组(P＜0.05),其中尤以异丙酚预处理24h组的ET及ET/CGRP值降低更明显,而CGRP值明显高于其余异丙酚预处理组(P＜0.05);电镜结果也显示异丙酚预处理24h组脑组织的超微结构改变最小、损伤最轻.结论缺血前48h至缺血前1h各时点异丙酚预处理对沙土鼠缺血性脑损伤均有不同程度的保护作用,尤以缺血前24h给药对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用优于其它各时点异丙酚预处理组.     

冠脉内皮细胞与心肌缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤在心肌缺血再灌中表现很明显。由于冠脉内皮细胞(CE)所处的特殊解剖位置及生理特点，缺血再灌注的CE对钙稳态、血凝稳定以及缺血再灌注稳态的维持都有重要作用。CE不仅是缺血再灌注损伤的靶器官，而且是活性氧产生的主要部位，同时又具有抗氧化作用。在体、离体心肌缺血再灌注损伤模型及缺氧处理分离培养的CE研究均表明，心肌缺血再灌注可引起CE损伤，甚至死亡。     

异丙酚对大鼠心肌缺血再灌注时Pim-1表达的影响

目的 探讨异丙酚对大鼠心肌缺血再灌注时Pim-1表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重220～250 g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、脂肪乳剂组(I组)、低剂量异丙酚组(P1组)和高剂量异丙酚组(P2组).I/R组、I组、P1组和P2组和采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型.P1组和P2组于缺血前10 min经股静脉输注异丙酚6、12 mg·kg-1·h-1至再灌注120 min,I组给予脂肪乳剂1.2 ml·kg-1 ·h-1.再灌注120 min时,取心肌组织,测定心肌梗死面积、细胞凋亡、Pim-1表达和caspase-3活性.结果 与S组比较,I/R组和I组心肌梗死面积、凋亡指数和caspase-3活性升高,心肌组织Pim-1表达下调(P＜0.01);与I/R组比较,P1组和P2组心肌梗死面积、凋亡指数和caspase-3活性降低,心肌组织Pim-1表达上调(P＜0.01),I组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与上调Pim-1表达有关.     

异丙酚在离体鼠心肌再灌注损伤中的保护作用

目的：研究异丙酚在心肌缺血再灌注损伤的作用。方法：采用Ｌａｎｇｅｎｄｒｆｆ离体鼠心脏模型，将３０只ＳＤ鼠随机分为５组，每组６只。对照组（Ｃ组）用Ｋ－Ｈ液恒温恒压持续往离体鼠心脏主动脉逆行流８０分钟；缺血再灌注组（ＩＲ组）用Ｋ－Ｈ液预灌注２０分钟，常温全心停灌３０分钟，再用Ｋ－Ｈ液恢复灌注３０分钟。５０μｍｏｌ／Ｌ异丙酚组（ＰＩ组）、２５μｍｏｌ／Ｌ异丙酚组（Ｐ２组）和脂肪乳剂组（ＩＮ组）从预灌第１     

异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响

目的 探讨异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤大鼠脊髓细胞凋亡的影响。方法成年雄性清洁级Wiser大鼠60只，体重200～250g，随机分为异丙酚组（A组）和缺血再灌注组（B组），每组30只，采用改进的Zivin等的方法制备脊髓缺血再灌注模型，缺血的同时A组腹腔注射异丙酚100mg/kg，B组注射等量生理盐水。每组分别于再灌注6h、1d、2d、3d、7d时处死6只大鼠。根据Tador评分评价大鼠后肢神经功能损伤情况，电镜下观察脊髓的病理学变化，用免疫组化法测定脊髓cyclinD1阳性细胞表达，原位末端标记法（TUNEL法）检测凋亡细胞，计算凋亡指数。结果A组脊髓损伤及后肢神经功能损伤均较B组轻，A组脊髓神经细胞凋亡指数及cyclinD1表达均低于B组（P〈0．05或0．01）。结论异丙酚对脊髓缺血再灌注损伤有一定的保护作用，其机制与下调脊髓cyclinD1表达，抑制神经细胞亡有关。     

异丙酚对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的影响

目的探讨临床剂量异丙酚对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的影响.方法19例行双膝关节置换手术病人分为2组,异氟醚组(Ⅰ组,n=10)咪唑安定(0.15mg@kg-1),维库溴铵(0.1mg@kg-1),芬太尼(3μg@kg-1)诱导插管后吸入异氟醚(0.8%);异丙酚组(P组,n=9)异丙酚(2mg@kg-1),维库溴铵(0.1mg@kg-1),芬太尼(3μg@kg-1)诱导插管后连续输注异丙酚(8mg@kg-1@h-1).两组病人均复合连续硬膜外麻醉.分别于止血带充气前及放气后5、10、20min自股静脉抽血测定血浆肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)及血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)的水平.结果与止血带充气前相比,Ⅰ组再灌注后10、20min CPK和LDH升高,再灌注后5min MDA升高(P<0.05);P组再灌注后5、10、20min CPK、MDA无显著性差异,10、20minLDH降低(P<0.05),且低于Ⅰ组相应时间点水平(P<0.05),再灌注后5min MDA明显低于Ⅰ组(P<0.05);P组5、10、20min TXB2和6-keto-PGFlα均明显低于0min及Ⅰ组相应时间点水平(P<0.05).结论临床剂量输注异丙酚(8mg@kg-1@h-1)对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤有一定的减轻作用,表现为脂质过氧化物的清除,骨骼肌细胞受损程度的减轻,血栓素水平的降低.     

异丙酚预先给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠炎性反应的影响

目的探讨异丙酚预先给药对心肌缺血再灌注损伤大鼠炎性反应的影响。方法健康雄性SD大鼠48只，随机分为4组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、低剂量异丙酚组（L组）、高剂量异丙酚组（H组）。结扎左冠状动脉前降支（LAD）30min、再灌注120min，建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。分别于再灌注30min（T1）、120min（T2）时采集股动脉血1ml，ELISA法测定血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）的浓度，再灌注120min时TTC法测心肌梗死面积，电镜下观察心肌细胞超微结构。结果与S组比较，I／R组、L组、H组在T1、T2时TNF-α、IL-10浓度升高（P〈0．05）；与I／R组比较，L组、H组在T1、T2时TNF-α浓度降低（P〈0.05），IL-10浓度升高（P〈0．05），心肌梗死面积减小（P〈0．05）；L组比较，H组T1、T2时，TNF-α浓度降低，IL-10浓度升高，心肌梗死面积减小（P〈0.05）。电镜下观察I／R组心肌细胞超微结构改变严重，L组、H组心肌细胞超微结构改变程度较I／R组轻。结论异丙酚预先给药通过抑制再灌注诱发的炎性反应减轻了大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

异丙酚对肺缺血再灌注损伤大鼠肺上皮细胞凋亡的影响

目的拟通过观察肺上皮细胞凋亡的变化,探讨异丙酚减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的作用机制。方法雄性SD大鼠136只,随机分为3组:假手术组(S组,n=24)、缺血再灌注组(I/R组,n=56)、异丙酚组(P组,n=56)。I/R组、P组制备大鼠肺原位热缺血模型,缺血1h。P组于缺血前30min静脉输注异丙酚20mg·kg~(-1)·h~(-1)至再灌注4h。S组除不作缺血处理外,其余处理与I/R组相同。分别于再灌注0.5、1、2、4h随机处死大鼠(S组每个时点处死6只,I/R组、P组每个时点分别处死14只大鼠),每组每个时点的一半大鼠用于测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞百分比、蛋白浓度,另外一半大鼠用于测定肺组织丙二醛(MDA)含量、湿,干重比(W/D)及肺上皮细胞凋亡指数(TUNEL法),并在光镜下观察肺组织的病理学改变;I/R组、P组肺上皮细胞凋亡指数与W/D进行直线相关分析。结果与S组相比,I/R组和P组再灌注各时点BALF中中性粒细胞百分比、蛋白浓度及肺组织MDA含量、W/D、肺上皮细胞凋亡指数均增加(P<0.05或0.01);与I/R组比较,P组上述指标均降低(P<0.05或0.01),肺组织病理学损伤减轻;I/R组、P组肺上皮细胞凋亡指数与W/D之间的相关系数分别为0.784、0.830(P<0.01)。结论异丙酚抑制肺上皮细胞凋亡可能是减轻大鼠肺缺血再灌注损伤的机制之一。