阿司匹林预防去卵巢大鼠骨量丢失

目的探讨阿司匹林预防去势大鼠(卵巢切除)骨质疏松的作用及机制。方法取48只3月龄SD雌性大鼠并随机分为6组:去势组(OVX组)、对照组(Sham组)及4个不同剂量阿司匹林干预组,每组8只。OVX组及4个阿司匹林组均行卵巢切除术。去势后1周,阿司匹林干预组分别按2.25、4.46、8.92及26.75mg/kg(A1、A2、A3及A4组)灌胃,1次/d。OVX组及Sham组予等量0.9%氯化钠注射液灌胃,1次/d。灌胃3个月后观察血清骨源性碱性磷酸酶及骨钙素水平;以双能X线吸收骨密度测量仪(DXA)测量L5椎体骨密度;对股骨骨小梁微观结构、胃黏膜应激情况行组织病理学观察;用Micro-CT分析腰椎椎体骨小梁微观三维形态结构。结果与OVX组比较,A3、A4组骨源性碱性磷酸酶显著降低(P<0.05)。A2、A3、A4组骨钙素与Sham组相比显著升高(P<0.05)。DXA分析结果显示,阿司匹林各剂量组BMD值与OVX组差异有统计学意义(P<0.01)。病理组织形态学显示阿司匹林各剂量组骨小梁形态结构较OVX组好;A3、A4组胃黏膜可见黏膜红斑及黏膜下出血,A4组最明显。Micro-CT分析表明,与OVX组比较,阿司匹林各剂量组BV/TV、Tb.Th、Tb.N、BMD均显著提高(P<0.01),BS/BV、Tb.Sp显著降低(P<0.01),阿司匹林各剂量组BV/TV、BS/BV、Tb.Th、Tb.N、Tb.Sp、BMD与Sham组相比差异有统计学意义(P<0.01)。结论阿司匹林可以改善去势大鼠骨小梁结构,增加骨质密度,可用于预防绝经后骨质疏松的发生,其机制可能是通过抑制骨吸收及刺激骨形成发挥作用,为小剂量阿司匹林可能用于防治骨质疏松提供了实验依据。     

前列腺素E2促进老年大鼠成骨细胞骨形成及其机制研究

目的　探讨前列腺素E2 (PGE2 )对老年雄性大鼠胫骨上段松质骨的作用。　方法　取2 0月龄Wistar雄性大鼠 ,分别皮下注射PGE2 (3mg·kg 1·d 1) 10d和 30d。用体内双荧光标记法、不脱钙组织切片 ,以骨组织形态计量学方法观察胫骨上段松质骨骨小梁和骨髓腔的动态和静态参数变化。　结果　PGE2 作用 10d骨小梁表面成骨细胞周长OB/BS〔(12 3± 7 6 ) %〕和类骨质周长OS/BS〔(2 0 4± 7 2 ) %〕明显高于对照组〔(1 6± 0 7) %和 (4 3± 1 7) % ,P <0 0 1〕 ,骨小梁表面和髓腔出现多层排列的前成骨细胞OPC ,形成多细胞成分而钙化不全的新生骨小梁WB ;PGE2 作用 30d矿化骨形成率BFR/BV〔(815 4± 137 9) %·年 1〕和骨量BV/TV〔(4 2 1± 12 6 ) %〕明显高于对照组〔(15 4 9± 14 6 5 ) %·年 1和 (13 5± 3 2 ) % ,P <0 0 1〕 ,骨髓脂肪组织面积F/TV由 (18 2± 5 6 ) %减少到 (11 4± 3 6 ) % (P <0 0 5 )。　结论　PGE2 在短期内有刺激老年大鼠松质骨成骨细胞骨形成 ,增加骨量的作用。     

结缔组织生长因子在去卵巢大鼠骨丢失中的作用

目的通过检测绝经后骨质疏松(PMOP)模型大鼠骨组织中结缔组织生长因子(CTGF)的表达水平,探讨CTGF在去卵巢(OVX)大鼠骨丢失中可能的作用。方法 3月龄成年雌性Sprague/Dawley(SD)大鼠30只,随机分为3组,每组10只:(1)Sham组;(2)OVX组;(3)OVX+E组。用药12 w后,检测大鼠股骨及腰椎骨密度(BMD)后处死大鼠,应用免疫组化法观察骨组织中CTGF的表达水平。结果与Sham组相比,OVX组大鼠BMD下降,骨小梁周边CTGF阳性细胞表达增多且增强;OVX+E组BMD与Sham组比较无明显差异,骨小梁周边CTGF阳性细胞呈微量表达。相关分析显示,OVX组大鼠骨组织中,CTGF与BMD呈负相关;Sham组与OVX+E组大鼠骨组织中,CTGF与BMD无明显相关性。结论在OVX大鼠骨组织中BMD下降,CTGF表达增强,推测CTGF在PMOP的发病机制中可能发挥重要作用,且雌激素能阻止CTGF的过度表达。     

人参防治去卵巢大鼠骨丢失生化指标的观察

目的探讨人参水煎剂用药后,去卵巢大鼠生化指标的变化,为其抗骨质疏松的预防作用提供依据。方法45月龄SD雌性大鼠,按体重随机分为假手术组、去卵巢组、去卵巢后已烯雌酚阳性用药组、去卵巢人参用药组,共给药4w,除假手术组外,其余大鼠行双侧卵巢摘除术,实验中取12h的尿做尿钙测定,实验结束后,取右尺骨测骨钙和骨羟脯氨酸,取血清做血清中碱性磷酸酶和血总胆固醇测定。结果去卵巢4w后,血碱性磷酸酶有增加趋势(P>005),血总胆固醇增加(P<005),尿钙显著增加(P<001);已烯雌酚用药后尿钙下降(P<005),血总胆固醇下降(P<005),骨钙含量和骨羟脯氨酸含量增加(P<005);人参可使血碱性磷酸酶有增加趋势(P>005),尿钙明显下降(P<001),血总胆固醇变化不明显,骨钙增加(P<005)。结论去卵巢大鼠骨量丢失,骨转换率增高,出现明显的骨质疏松,在生化指标变化上有表现,人参用药后可使骨钙增加,尿钙下降,有一定的防治去卵巢大鼠骨丢失的作用。     

利塞膦酸钠和前列腺素E2联合用药对去卵巢大鼠骨骼的影响

目的 观察联合应用利塞膦酸钠和前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）对去卵巢大鼠骨骼的影响。方法 利塞膦酸钠５μｇ．ｋｇ＾－１皮下注射,１周２次;ＰＧＥ２ ６ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１皮下注射;联合用药为利塞膦酸钠６０ｄ停药,改用ＰＥＧ２ ２１和９０ｄ。分别于实验６０、８１和１５０ｄ处死大鼠,取胫骨上段不脱钙骨制片测量。结果 与去卵巢模型比较：（１）利塞膦酸钠降低去卵巢所引起的骨高转化率,骨量在６０、８１和１５     

选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬阻止去卵巢大鼠骨丢失的机制

目的　了解选择性雌激素受体调节剂雷洛昔芬 (RLX)阻止去卵巢大鼠骨丢失的机制。对骨质疏松症模型大鼠进行雌激素及选择性雌激素受体调节剂类药物RLX治疗 ,观察其对去卵巢大鼠骨组织光镜、电镜及骨密度 (BMD)等各种指标的影响。　方法　用 3月龄雌性SD大鼠 32只 ,随机分为卵巢未切除组、卵巢切除组、雌激素治疗组、RLX治疗组 ,5个月后处死 ,检测股骨、腰椎及全身BMD、子宫重量、骨形态。　结果　卵巢切除组经RLX治疗 3个月后腰椎、股骨、全身BMD增加35 %、4 0 %、2 1% ,分别为 (0 2 5 6± 0 0 2 2 ) g/cm2 、(0 2 93± 0 0 15 ) g/cm2 和 (0 36 8± 0 0 2 5 ) g/cm2 ;RLX组大鼠骨小梁表面的破骨细胞数比卵巢切除组减少 ;与卵巢切除组相比 ,雌激素治疗组的子宫重量增加了 5 5 % ,而RLX组则对子宫无明显刺激作用。　结论　RLX及雌激素都具有防治骨质疏松的作用 ,RLX能阻止去卵巢所造成的骨丢失。     

NF-κB p65在去卵巢大鼠骨丢失中的作用

目的 探讨通过检测骨组织中NF-κB p65的表达水平,分析NF-κB p65在OVX大鼠骨丢失中可能的作用.方法 3月龄成年雌性Sprague/Dawley大鼠30只,随机分为两组,①Sham组、②OVX组,每组15只.实验12 w后,检测大鼠股骨及腰椎骨密度后处死大鼠,以免疫组化法观察骨组织中NF-κB p65的表达水平.结果 与Sham组相比,OVX组大鼠骨组织中NF-κB p65阳性细胞染色灰度值增高(P＜0.05),相关分析显示,OVX组大鼠骨组织中NF-κB p65表达与BMD呈负相关(r=-0.765,P＜0.05),而Sham组大鼠骨组织中,NF-κB p65表达水平与BMD间无明显相关性.结论 随NF-κB p65在大鼠骨组织中表达增高,BMD有显著下降趋势,且OVX组中NF-κB p65表达与BMD呈负相关,推测NF-κB p65在PMOP中可能发挥重要作用.     

去卵巢所致骨质疏松大鼠骨压缩与冲击力学性能实验研究

目的研究正常鼠和去卵巢所致骨质疏松大鼠骨的压缩、冲击力学性质。方法选用280~320g,10月龄Wistar雌性大鼠20只,随机分为正常对照组10只,模型组10只。对模型组大鼠于0w摘除其卵巢。正常对照组和模型组大鼠饲养14w后,以腹主动脉放血法处死大鼠。取大鼠股骨进行压缩实验,取大鼠胫骨进行冲击实验。结果得出了大鼠股骨压缩力学性能指标和大鼠胫骨冲击力学性能指标。结论模型组压缩和冲击力学性能指标显著降低。     

人参皂甙与己烯雌酚联用对去卵巢大鼠骨丢失作用的观察

目的　探讨人参皂甙单用或与己烯雌酚合用对去卵巢大鼠骨丢失的预防作用。方法　 4.5月龄 SD雌性大鼠 ,按体重随机分为正常对照组、去卵巢组、己烯雌酚组、人参皂甙组和人参皂甙与己烯雌酚联用组。采用双侧卵巢摘除术 ,体内双荧光标记法 ,胫骨上段硬组织包埋切片 ,全自动图像分析及松质骨形态计量学软件处理 ,观察药物对骨形态计量参数的影响。结果　去卵巢 1 0 w后骨量丢失和破骨细胞活性、骨形成率及骨转换率增加 ,子宫重量减轻 ,子宫内膜厚度变薄 ,存在显著性差异 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5)。人参皂甙与己烯雌酚合用能使骨量增加 ,骨形成增多 ,骨吸收和骨转换率下降并有显著性差异 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5) ,子宫重量和子宫内膜厚度均下降。结论　去卵巢大鼠骨量丢失 ,骨转换率增高 ,出现明显的骨质疏松 ;己烯雌酚 (1 0μg· kg- 1· d- 1 )能抑制骨吸收 ,也抑制骨形成。与 1 0 0 mg/ kg人参皂甙合用 ,能增加骨量 ,增加骨形成 ,并减轻己烯雌酚导致的子宫重量增加和内膜增厚的危险性 ,能完全预防去卵巢大鼠的骨丢失     

胃炎饮对胃溃疡大鼠胃黏膜前列腺素E2表达的影响

目的探讨胃炎饮对胃溃疡模型大鼠胃黏膜前列腺素E2(PGE2)表达的影响。方法采用冰醋酸腐蚀法建立实验性胃溃疡大鼠模型,以奥美拉唑为对照,观察胃炎饮对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜溃疡面积和胃黏膜PGE2表达及含量的影响。结果与假手术组比较,模型组大鼠胃黏膜PGE2表达平均光度明显下降,平均灰度明显升高,同时PGE2含量明显下降(P0.01);与模型组比较,各用药组溃疡面积均明显缩小,平均光度明显升高,平均灰度明显下降,PGE2含量明显上升(P0.05);与奥美拉唑组比较,胃炎饮高剂量组溃疡面积明显缩小(P0.05),平均光度明显升高,平均灰度明显下降,PGE2含量明显上升(P0.05)。结论胃炎饮可促进胃溃疡大鼠胃黏膜PGE2的合成和分泌,提高胃黏膜PGE2含量,增强胃黏膜防御功能,促进溃疡愈合。     

前列腺素E2调节大鼠成骨细胞OCIL基因表达的信号通路研究

探讨前列腺素E2(PGE2)对大鼠成骨细胞破骨细胞抑制性凝集素(osteoclast inhibitory lectin OCIL)mRNA表达的调节及其信号转导机制.培养大鼠原代成骨细胞和UMRl06成骨细胞样细胞,采用不同浓度的PGE2和不同的信号通路调节剂干预细胞后,提取细胞总RNA,采用实时荧光定量PCR检测OCILmRNA的表达水平.PGE2、蛋白激酶A(PKA)激动剂福司可林、db-cAMP和钙离子载体A23187均促进OCIL mRNA表达,OCIL mRNA最大上调幅度分别为对照组的2.38倍、4.2倍、4.5倍和5.1倍(均P＜0.01).蛋白激酶C(PKC)激动剂PMA下调OCILmRNA表达约50%(P＜0.01).PKA抑制剂KT-5720、钙通道阻断剂维拉帕米、钙调蛋白抑制剂W7和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)阻断剂PD98059分别下调PGE2诱导的OCIL mRNA表达约56%、40%、65%和60%(均P＜0.01).PKC抑制剂白屈菜红碱促进PGE2诱导的OCIL mRNA表达约30%(P＜0.05).PKA、MAPK和Ca2+/钙调蛋白信号通路介导了PCE2诱导的大鼠成骨细胞OCIL基因表达.

Abstract：

To investigate the regulation of osteoclast inhibitory lectin (OCIL) mRNA expression by prostaglandin E2 ( PGE2 ) in rat osteoblastic cells and the involved signaling pathways. Rat primary osteoblasts and UMR106 osteoblast-like cells were cultured and treated with various doses of PGE2 or regulators of different signaling pathways for different periods of time, the cells were then harvested at indicated dates. Total RNA were isolated and OCIL mRNA expression were studied by real-time PCR. PGE2, Forskolin, db-cAMP, and A23187 increased OCIL mRNA by 2. 38 fold,4. 2 fold,4. 5 fold, and 5. 1 fold ( all P＜0. 01 ) respectively, while PMA downregulated OCIL mRNA expression by 50% ( P＜0. 01 ). KT-5720, verapamil, W7, and PD98059 downregulated PGE2 induced OCIL mRNA expression by 56%, 40%, 65%, and 60%, respectively( all P＜0. 0l ). While chelerythrine enhanced PGE2 induced OCIL mRNA expression by 30% ( P＜0. 05 ). PGE2 up-regulated the expression of OCIL in rat osteoblastic cells via PKA, MAPK, and Ca2+/Calmodulin signaling pathways.     

双能X线吸收法测定大鼠骨量的评价及去卵巢骨丢失敏？…

目的　探讨双能X线吸收法 (DXA)测量大鼠骨密度 (BMD)的精密度和准确度及大鼠去卵巢后骨丢失的敏感区域。方法　用扇形束DXA(QDR45 0 0A)重复测量 16只SD大鼠不同骨胳区域BMD的变异系数 (CV)评价精密度 ;测量 40只大鼠骨矿含量 (BMC)与骨灰重比较评价准确度 ;与假手术组比较测定大鼠去卵巢后不同骨胳区域骨丢失率的变化选择骨丢失敏感区域。结果DXA测量BMD的CV为全身 (0 .71± 0 .44 ) % ,腰椎 (0 .82± 0 .5 3) % ,股骨 (0 .5 2± 0 .2 7) % ,胫骨(0 .81± 0 .11) % ,股骨和胫骨的各亚区 (1.46± 0 .2 6 ) % ;BMC与骨灰重呈高度正相关 (r =0 .984～0 .85 5 ) ,BMC显著低于骨灰重 (P <0 .0 0 1) ;生长期大鼠去卵巢 14周与假手术组BMD比较 ,腰椎(- 7.0 3% )、股骨远端 (- 9.0 3% )和近端 (- 7.49% )及胫骨近端 (- 11.7% )BMD显著减少 ,胫骨远端BMD显著增加 (8.82 % )。结论　DXA测量大鼠骨量是精密和有效的方法 ,胫骨近端干骺端和股骨远端干骺端是大鼠去卵巢后骨丢失最敏感区域。     

丹参酮对去卵巢大鼠牙槽骨丢失的抑制作用

目的探讨丹参酮对去卵巢大鼠牙槽骨丢失的抑制作用。方法 SD大鼠随机分为对照组、去卵巢组和丹参酮治疗组。实验90 d后取大鼠牙槽骨,测量牙槽骨组织形态计量学参数、牙槽骨组织中碱性磷酸酶(ALP)和抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性。结果与去卵巢组相比,丹参酮治疗组牙槽骨骨量明显增多,%Tb.Ar升高33.33%(P<0.05);牙槽骨组织中ALP阳性的成骨细胞数升高了51.38%(P<0.05);TRAP阳性的破骨细胞数减少27.27%(P>0.05)。结论丹参酮能促进牙槽骨骨形成和抑制骨吸收,防治牙槽骨骨质疏松。     

骨胶原肽与柠檬酸钙对去卵巢大鼠骨丢失的预防及治疗效果

目的将牛骨胶原肽(collagen peptides,CP)与柠檬酸钙(calcium citrate,CC)联用给去卵巢(ovariectomy,OVX)大鼠进行灌胃以评价对OVX大鼠骨丢失预防及治疗是否比单独给药更有效。方法将80只12周龄Sprague-Dawley大鼠分为预防(术后2周开始灌胃,1次/d,连续3个月)及治疗(术后3个月开始灌胃,1次/d,连续3个月)2种给药方案,每种给药方案分为以下5组(n=8):假手术组(Sham),去卵巢组(OVX),OVX大鼠服用CP组(750 mg/kg CP),OVX大鼠服用CP(750 mg/kg)和CC(75 mg/kg),去卵巢大鼠服用CC(75 mg/kg)。采用全自动生化分析仪检测血清碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)含量,放射免疫法检测血清骨钙素(osteocalcin,OC)含量,双能X射线骨密度仪(dual energy X-ray absorptiometry,DXA)检测大鼠股骨骨密度(bone mineral density,BMD),骨生物力学测定股骨生物力学指标。结果CP-CC处理预防及治疗组OVX大鼠后呈现出骨保护效果:显著抑制OVX大鼠增加的血清ALP含量,显著抑制OVX大鼠股骨BMD的降低,显著抑制治疗组OVX大鼠股骨断裂强度的降低(P0.05)。CP处理OVX大鼠CP后,显著抑制OVX大鼠增加的血清ALP含量,显著抑制治疗组OVX大鼠股骨BMD的降低;CC处理OVX大鼠后,显著抑制预防组OVX大鼠股骨BMD的降低,股骨断裂强度显著增加(P0.05)。结论柠檬酸钙对去卵巢大鼠骨丢失预防具有抑制效果,而骨胶原肽联合柠檬酸钙对去卵巢大鼠骨丢失预防及治疗具有更好的效果,该结果为绝经后骨质疏松妇女骨丢失的防治提供了理论依据。     

前列腺素E 2在特发性肺纤维化中的作用

特发性肺纤维化(IPF)是一种慢性、进行性且最终致命的肺纤维化疾病,其病理特征包括肌成纤维细胞的积累和肺组织中细胞外基质沉积的增加。前列腺素E 2(PGE 2)是一种生物活性类二十烷酸,可以参与许多重要的生物学过程,并已显示出抑制成纤维细胞增殖、迁移、分化和细胞外基质产生,以及促进肌成纤维细胞凋亡的...     

肝硬化患者胃黏膜前列腺素E2的研究

目的研究肝硬化患者胃黏膜前列腺素E2(PGE2)及意义。方法选取肝硬化患者60例及慢性胃炎、非溃疡性消化不良(NUD)患者各80例,行上消化道内镜检查,取胃窦及胃体各1块黏膜组织,用RIA法检测PGE2含量。结果(1)肝硬化组胃黏膜PGE2含量明显低于慢性胃炎及NUD组。(2)在肝硬化患者中,胃黏膜PGE2含量门脉高压胃病(PHG)组明显低于非PHG组,肝源性溃疡(HU)组亦明显低于非HU组,而与肝功能分级无关。结论(1)肝硬化胃黏膜防御机制减弱。(2)肝硬化胃黏膜PGE2的异常参与PHG及HU的形成。     

前列腺素E2与支气管哮喘关系研究进展

前列腺素E2在支气管哮喘(简称哮喘)发病机制中具有调节气道免疫功能,直接影响气道平滑肌细胞的收缩与舒张功能,并通过影响气道平滑肌细胞的迁移性生长,导致哮喘的气道重塑.本文主要对上述方面的研究进展作一综述.