青光眼视神经保护的研究进展

<正>青光眼是继白内障后的第二位致盲性眼病,它导致视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCS)进行性死亡和视神经纤维丢失。当前我们关心的是如何保护青光眼等眼病的视网膜神经病变,也就是视神经保护问题,笔者就青光眼的神经保护展开阐述。     

青光眼视网膜神经节细胞保护性治疗研究进展

青光眼是以进行性视神经损害和视野缺损为特征的致盲性眼病,它导致视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的进行性凋亡及视神经纤维的丢失.虽然目前还未完全明确青光眼的病理生理机制,但众多研究已经显示:高眼压和低血流灌注压所致的缺血、缺氧使视神经纤维轴浆运输中断,导致靶源性神经营养因子供给缺乏,造成对RGC的第1次打击(原发性损伤),继而产生过量的兴奋性氨基酸(EAA)如谷氨酸(GLU)及NO等,通过细胞表面NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸)受体及细胞内信号转导而激发一系列瀑布级联反应,激活某些凋亡诱导基因,最终导致DNA断裂、细胞凋亡,进一步造成对RGC的第2次打击(继发性损伤).随着基础研究的深入,可以预计加强RGC的保护性治疗,减慢或防止其凋亡,保持其生理功能,进而改善视功能将成为未来的青光眼治疗的又一重点.     

青光眼性视网膜神经节细胞程序性坏死的机制

青光眼是世界第二大致盲性眼病,到2050年,我国青光眼患者将达到2516万,青光眼所导致的社会和经济负担将继续增加 [1].青光眼以视神经损伤和视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell, RGC)进行性丧失为主要病理特征,并伴有不可逆的视野缺失和视功能损害.眼压升高、局部缺血、兴奋毒性等因素是青光眼...     

青光眼视神经保护治疗的研究进展

青光眼是以特征性视神经损伤和视功能损害为特点的一类疾病,病理性高眼压是主要危险因素。在青光眼治疗方面,既要降低眼压,又要保护视神经。视神经损伤的机制是神经节细胞的凋亡,能阻止或延缓神经节细胞凋亡的方法称为青光眼的视神经保护治疗。青光眼视神经保护治疗是目前研究的热点,主要包括抗青光眼药物、热激蛋白、神经干细胞、神经营养因子及基因治疗和中医药等研究。     

美金胺对急性高眼压下视神经损害的保护作用研究进展

青光眼是当今世界范围内的主要致盲性眼病之一。青光眼的主要危险因素是高眼压,骤然升高的眼压产生神经兴奋毒性,引起视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell,RGC）死亡,最终导致视神经进行性损害。目前的研究发现非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA）受体拮抗剂美金胺（Memantine）可有效减少高眼压所致的视神经损害。     

青光眼视神经保护治疗

随着对青光眼病理机理研究的进展，尤其是对青光眼性视功能丧失认识的不断深入，如何对青光眼引起视功能损害进行保护与挽救，是眼科研究及临床工作者所面临的一个极具挑战性的课题。在临床工作中，已被广泛接受的观念为高眼压是引起青光眼性视神经损害的主要危险因素。同时还发现其他因素协同     

怎样才能早期发现青光眼

青光眼是中老年人的常见眼病。但实际上，青光眼不是一种单一的眼病，而是包括不同性质和类型等许多情况的一组眼病。它可以表现为眼压升高，造成眼组织尤其是视神经损害，也可以表现为眼压不高，但眼血流减少而引起的视神经损害，最终影响视功能并可导致失明。由于视神经损害一旦发生则不可逆转，即使经过治疗，受损的视功能也无法恢复，因此青光眼是严重的致盲性眼病。     

青光眼的视神经保护及视神经再生策略

青光眼是各种病理过程所导致的进展性视神经变性疾病,伴有特征性的视网膜神经节细胞轴突丢失,视神经结构和视功能损害[1]。好发于老年人,眼内压升高是主要的危险因素。据估计,到2020年全世界将有7 960万人患有青光眼[2],是仅次于白     

OCT检测视网膜神经纤维层厚度在青光眼诊断中的应用进展

青光眼是一组具有特征性视神经损害和视野缺损的不可逆性致盲眼病,其病理损害基础是视网膜神经节细胞(RGC)及其轴索的损害。视网膜神经纤维层厚度(RNFL)反映了RGC轴突的数量,通过测量其厚度,可以在活体间接了解RGC的存活。光学相干断层扫描(OCT)是一种新的横截面成像技术,分辨率高,因而能对RNFL进行精确的测量。这个应用将在青光眼的诊断和随访中发挥重要的临床应用价值。     

视神经损伤后谷氨酸对视网膜的兴奋毒性作用

视神经损伤是头颅外伤的常见病，也是视力丧失的原因之一。由于视神经损伤的不可复性，在损伤后如何减轻继发性损伤和保护未损伤神经元细胞即成为研究的重点。视神经是由RGC轴突汇聚而成，防治视神经损伤后的RGC继发性损伤是治疗急性视神经损伤的关键。有研究表明，视神经损伤后各种因素可改变RGC生存的微环境，诱导RGC继发性死亡。这些微环境改变，包括血管痉挛、脂质过氧化、缓激肽、钙离子超载、兴奋性递质的释放和蓄积、神经营养因子的剥夺和基因异常等。在众多继发性死亡通道中，谷氨酸（Glu）兴奋性毒性诱导的视网膜神经节细胞死亡日益引起人们的重视。本文对谷氨酸对视网膜的兴奋性毒性作用的机制综述如下。     

青光眼视神经损伤机制的研究进展

青光眼是目前继白内障后全球第2位致盲性眼病,总人群发病率为1%,严重威胁着人类的视觉健康。关于青光眼视神经损伤的发病机制,近年来各国学者在该领域做了大量的研究,许多学说都证实其最终的共同通路是视网膜神经节细胞的凋亡,然而每一种学说都不能完全解释青光眼视神经损害的具体机制。到目前为止,其确切机制尚未阐明,因此,有必要进行更深入的研究,在合理的理论框架下,探索特异性阻断视网膜神经节细胞凋亡的新方法,从而更有效地保护视功能。     

老年人青光眼的早期防治

青光眼是一种以视神经损害和视野缺损为特征的致盲性眼病，是老年人一种常见病，其病因复杂，临床表现多样，它所造成的视功能损害是不可逆的，如不及时诊治町导致失明。因此，对老年人青光眼发病的早期发现及防治对减少视功能损害有重要的临床意义。我们对本地区600例老年人进行调查，以早期发现青光眼，并提出防治措施。     

青光眼滤过手术抗瘢痕化的药物治疗

青光眼是以一种具有青光眼性特征的视功能损害的致盲性眼病.尽管青光眼发病机制至今尚未完全明确,但大量研究表明眼压水平仍是影响青光眼性视神经损害的重要因素,眼压越高对视神经的损害越为严重.因此,在青光眼治疗中降低眼压尤为重要.目前手术是治疗青光眼的重要方法,抗青光眼手术仍以滤过性手术为主.但滤过术后易产生纤维组织增生、瘢痕粘连,最终导致滤过泡瘢痕化,手术失败.本文就抑制滤过泡瘢痕形成的药物研究做一综述.     

视网膜神经保护因子的研究进展

各种原因造成的视网膜完全或部分缺血，可导致视网膜节细胞（RGC）的死亡和神经纤维数量的减少，这是造成视功能不可逆损害的主要病理基础。近几年大量的研究表明，许多蛋白和因子对视网膜神经元的保护起重要的作用，如：热激蛋白（HSP）、脑源性神经营养因子（BDNF）、肝细胞生长因子（HGF）等能减轻急性高眼压或急性视网膜缺血对RGC和视神经纤维所造成的损害，对神经元的保护起重要作用。本文对视网膜神经保护因子的研究进展简要作一综述。     

青光眼视神经损伤发病机制的研究进展

青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病之一,总人群的发病率为1%。青光眼是由多原因导致的视神经永久性损伤和视野丢失的一类疾病,本质上是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的进行性死亡,但其发生的具体机制尚不明确。笔者对近年来青光眼视神经损伤发病机制的研究进行了综述,旨在为临床早期诊断和治疗方法的选择提供一定的参考。     

青光眼视网膜神经节细胞损伤机制及其保护

青光眼是目前严重危害人类健康的致盲性眼病之一。不同因素所致青光眼视功能障碍多表现在视网膜神经节细胞（RGC）的损伤及丢失。Müller细胞是视网膜组织中固有的神经胶质细胞,其形态特殊,生理功能复杂。在众多的针对不同的RGC损伤机制的保护作用中,探索Müller细胞的功能是非常有价值的。     

青光眼早期病变的观察与及时治疗的护理指导

我院在青光眼的治疗新进展中,围绕着青光眼的早期诊断、发病机制和青光眼的视神经保护开展了深入的研究与探讨,对我们的护理工作也提出了新的要求与标准。现将青光眼早期病变的观察与及时治疗的护理指导介绍如下。 1及早搜集青光眼的患病信息 青光眼发病隐匿,直至它导致严重的无法弥补的视功能损害前都可没有症状。     

视网膜神经节细胞体外培养研究进展

视网膜神经节细胞（RGC）是视网膜的第三级神经元，在视觉通路中起着重要的传导作用。许多眼科疾病（如视神经病、青光眼等）可导致RGC损伤、变性和凋亡，最终引起视功能丧失，因此保持或促进RGC存活及轴突生长对视功能的维持至关重要，目前国内外学者都在努力探寻体外培养RGC的最有效方法。笔者就RGC的培养、分离、鉴定、纯化等方法的研究进展作一综述。     

免疫抑制在青光眼视神经变性中的保护作用

青光眼是以视网膜神经节细胞(RGC)损失为特点,最终导致永久视觉丧失的主要原因.但是,其发病机制依然未知.     

应用HRT测量视盘参数评价青光眼

青光眼是主要致盲眼病之一,在世界范围内估计有青光眼患者近6 700万,其中有670万患者最终因青光眼而发生盲目.一般认为青光眼的视神经损害早于视功能的改变,即在视野发生改变之前已有视乳头和视网膜神经纤维层的改变[1].所以视神经的检查是青光眼早期诊断研究的重点.然而,我们还难以期望依靠某一种仪器完全解决青光眼诊断的问题.