化瘀丸联合化疗对小鼠Lewis肺癌生长及血栓形成相关因子的影响

目的:观察临床有效的益气活血解毒代表方药——化瘀丸联合化疗对肿瘤生长及血栓形成相关因子的影响。方法:建立小鼠Lewis肺癌动物模型,实验分为模型组、环磷酰胺(CTX)组、CTX+低分子肝素组、CTX+化瘀丸高剂量组、CTX+化瘀丸低剂量组、空白对照组。定期观察各组小鼠体质量及肿瘤生长情况,接种后第13、20天处死小鼠,检测瘤重、肺转移数,ELISA法检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、P-选择素(P-selectin)、内皮素-1(ET-1)水平。结果:第20天,CTX+化瘀丸高剂量组小鼠体重显著高于模型组及CTX组(P0.01);各化疗组均有明显的肿瘤抑制作用和肺转移抑制作用,但组间无差异;CTX+化瘀丸高剂量组小鼠血清P-selectin水平显著低于CTX组(P0.01)。结论:高剂量化瘀丸联合CTX化疗能够显著改善Lewis肺癌小鼠体质量下降的趋势,并能显著下调化疗引起的P-selectin水平异常升高。     

肺积方联合化疗对Lewis肺癌移植小鼠免疫逃逸相关细胞因子及CD_4~+ CD_(25)~+ Treg细胞的影响

目的:通过观察肺积方联合化疗对Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长情况及脾脏CD4+ CD25+ Treg细胞、IL-2、IL-4、IL-10、TNF-β、IFN-r变化的影响,探讨肺积方联合化疗抗肺癌免疫逃逸的作用机制,为肺积方的临床应用提供客观依据。方法:采用随机对照研究方法,将64只Lewis肺癌移植小鼠经随机分为对照组、化疗组、肺积组、综合组(肺积方联合化疗),并分别以肺积方、肺积方联合DDP、DDP药物干预,观察小鼠瘤体变化,并以ELISA法检测小鼠外周血细胞因子IL-2、IL-4、IL-10、TNF-β、IFN-r变化,以流式细胞术检测小鼠脾脏CD4+ CD25+ Treg细胞含量。结果:化疗组、肺积组、综合组瘤体、瘤重均小于对照组(P0.05),肺积组瘤体、瘤重大于化疗组(P0.05),综合组瘤体、瘤重均小于化疗组和肺积组(P0.01);综合组IL-2、IL-4水平明显高于其他3组(P0.05),综合组IL-10、IFN-r、TNF-β水平低于其他3组(P0.05),肺积组IL-2、IL-4、TNF-β水平与化疗组比较无差异(P0.05),肺积组IL-10、IFN-r水平高于化疗组(P0.05);对照组、化疗组、肺积组、综合组第7天脾脏CD4+ CD25+ Treg细胞占CD4+T细胞比值无差异(P0.05);第14天对照组脾脏CD4+ CD25+ Treg细胞占CD4+T细胞比值仍明显高于其他3组(P0.05);综合组第14天脾脏CD4+ CD25+ Treg细胞占CD4+T细胞比值明显低于化疗组及肺积组(P0.01);化疗组脾脏CD4+ CD25+ Treg细胞占CD4+T细胞比值低于肺积组(P0.05)。结论:肺积方联合化疗具有抗Lewis肺癌移植小鼠肿瘤生长的作用,此种作用与其下调CD4+ CD25+ Treg细胞含量,上调IL-2、IL-4,下调IL-10、TNF-β相关。     

毒结清口服液对Lewis肺癌小鼠血小板活化机制的影响

目的:探讨毒结清口服液对Lewis肺癌小鼠血小板活化标志物表达的影响。方法:建立Lewis肺癌小鼠模型,按分组情况分别干预21 d,观察各组瘤质、抑瘤率及CD62P、CD63表达和v WF水平的变化。结果:毒结清组小鼠体质量显著性高于模型组(P0.05),毒结清组的抑瘤率为63.2%,化疗组的抑瘤率为38.1%;模型组的CD62P、CD63和v WF水平显著高于正常组(P0.05);毒结清组的CD62P、CD63表达和v WF水平明显低于模型组和化疗组(P0.05),显著高于正常组(P0.05)。结论:毒结清口服液可抑制Lewis肺癌小鼠的肿瘤增殖,保持体质量,可能与其抑制血小板活化机制相关的CD62P、CD63表达和降低v WF水平有关。     

扶正消癌方对Lewis肺癌模型小鼠的抑瘤作用

目的 观察扶正消癌方对Lewis肺癌模型小鼠肿瘤生长的抑制作用及其机制. 方法 选择60只C57BL/6J小鼠右前肢腋下接种Lewis肺癌细胞建立Lewis肺癌小鼠模型,随机分为荷瘤模型组、环磷酰胺(CTX)组、中药预防组、综合组,每组15只.CTX组接种72h后一次性腹腔注射CTX溶液0.2ml(4mg/ml),中药预防组接种前5天开始灌胃扶正消癌方0.4ml(2g/ml),综合组在CTX组基础上灌胃扶正消癌方药0.4ml(2g/ml),荷瘤模型组给予0.4ml生理盐水灌胃;每天灌胃1次,至造模后12天.观察各组小鼠生存状态及移植瘤生长情况,称量瘤重、胸腺重,计算抑瘤率、胸腺指数.免疫组化法检测瘤组织细胞黏附因子CD44的表达.结果 与荷瘤模型组比较,各组瘤重均显著降低(P＜0.01),综合组瘤重显著低于CTX组(P＜0.01),CTX组、中药预防组、综合组抑瘤率分别为83.97％、55.71％、87.23％.与荷瘤模型组比较,CTX组和综合组胸腺重均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),CTX组胸腺指数显著降低(P＜0.01);与CTX组比较,中药预防组胸腺重量显著增加(P＜0.01),综合组胸腺指数显著增加(P＜0.05).综合组CD44表达程度最低,与CTX组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 扶正消癌方可以协同化疗药物,提高肿瘤细胞对免疫系统及抗癌药物的敏感性,下调或逆转Lewis肺癌模型小鼠黏附因子CD44表达,发挥抑瘤和抗转移作用.     

化疗联合四逆汤对C57BL/6小鼠Lewis肺癌生长的影响

目的观察化疗联用不同剂量四逆汤对Lewis肺癌生长的影响。方法建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,随机分为6组,每组16只:空白对照组、环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)组、四逆汤组、化疗联合高剂量四逆汤组、化疗联合中剂量四逆汤组、化疗联合低剂量四逆汤组,连续灌胃给药21天。随机抽取各组10只于第21天处死小鼠,观察各组抑瘤作用,6只观察生存期。结果化疗联合应用四逆汤可抑制Lewis肺癌生长(P 0. 05),联用中、低剂量四逆汤时抑瘤率优于纯化疗组(P 0. 05),联用中剂量四逆汤时生存期最长(P 0. 05)。结论化疗联合应用中剂量四逆汤对治疗Lewis肺癌可能有较好的辅助作用。     

息贲胶囊对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及MVD、VEGF、bFGF表达影响的研究

目的：探讨息贲胶囊对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及瘤组织MVD、VEGF、bFGF表达的影响。方法：采用Lewis肺癌细胞株接种C57BL/6小鼠（H-2Kb）复制肺癌小鼠模型,随机分为模型组,息贲胶囊低、中、高剂量组及参莲胶囊组,治疗组分别以3剂量息贲胶囊及参莲胶囊连续灌胃20天,观察抑瘤率、肺表面转移灶数,免疫组化法检测瘤组织MVD、VEGF、bFGF表达。结果：各给药组瘤重及肺转移灶数显著低于模型组（P〈0.05,P〈0.01）,息贲胶囊高剂量组转移灶数低于参莲胶囊组（P〈0.05）;息贲胶囊高剂量组及参莲胶囊组MVD值低于模型组（P〈0.01,P〈0.05）,两组无明显差异;除息贲胶囊低剂量组外,其他组VEGF、bFGF表达明显低于模型组（P〈0.01）。结论：息贲胶囊能抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤生长,减少肺转移灶数目;其机制可能与息贲胶囊抑制VEGF、bFGF表达,减少肿瘤血管生成有关。     

六神丸对Lewis肺癌模型小鼠移植瘤bFGF、CD34表达的影响

目的:探讨六神丸通过降低碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、微血管密度(MVD)的CD34表达的机制来抑制肿瘤生长及转移。方法:采用动物实验以Lewis肺癌小鼠为模型,观察六神丸的抑瘤、抗肺转移等作用疗效,用免疫组化方法检测六神丸对移植瘤组织bFGF、CD34表达的影响。结果:六神丸对Lewis肺癌移植瘤均有明显抑制作用,且能明显抑制肺转移瘤的生长,对Lewis肺癌自发肺转移的转移率和转移程度方面均低于生理盐水对照组(P<0.05或P<0.01);并抑制肿瘤组织bFGF、CD34的表达,高剂量优于低剂量,有显著性差异(P<0.01或P<0.05);六神丸高剂量组抑瘤作用与顺铂组相比无统计学意义(P>0.05),六神丸低剂量+顺铂组明显增强抑瘤作用(P<0.05)。结论:六神丸可能通过降低bFGF和MVD的CD30表达的机制来抑制Lewis肺癌自发肺转移的发生及原发肿瘤、肺转移瘤的生长。     

益气除痰方对肺癌移植鼠内质网分子伴侣蛋白GRP94表达的影响

目的观察益气除痰方对脾虚Lewis肺癌移植鼠内质网分子伴侣蛋白GRP94表达的影响,探讨其抗癌的可能作用机制。方法采用苦寒泻下加饥饱失常方式建立脾虚小鼠模型,再将无血清培养基制备的癌细胞悬液接种至脾虚C57BL/6小鼠背侧,制作脾虚Lewis肺癌小鼠模型。将48只成模小鼠随机分为模型组、化疗组、联合用药组及益气除痰方低、中、高剂量组,每组8只。各给药组给予相应药物干预。给药14 d后处死小鼠,检测肿瘤体积和质量;HE染色观察各组移植瘤组织形态,免疫组化、Western blot和RT-PCR检测肿瘤组织GRP94蛋白和基因表达。结果与模型组比较,化疗组、联合用药组及益气除痰方中、高剂量组肿瘤体积、肿瘤质量明显降低(P0.05,P0.01),肿瘤细胞大量坏死,GRP94蛋白表达明显降低(P0.01);与化疗组比较,联合用药组GRP94蛋白表达明显降低(P0.01)。结论益气除痰方联合化疗可有效治疗Lewis肺癌小鼠,其机制可能与其下调内质网分子伴侣蛋白GRP94表达、逆转肿瘤细胞自身保护机制相关。     

苏木、苏木+黄芪对荷瘤小鼠CD4~+ CD25~+调节性T细胞及相关调控分子的干预作用

目的:观察苏木、苏木+黄芪对荷瘤小鼠脾CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)表达及相关调控分子的干预作用。方法:复制C57BL/6小鼠Lewis肺癌动物模型,动态观察苏木、苏木+黄芪抑瘤率、肺转移抑制率,流式细胞术检测小鼠脾CD4+CD25+Treg表达,免疫磁珠分选小鼠脾CD4+CD25+细胞,RT-PCR检测小鼠脾CD4+CD25+细胞和瘤组织Foxp3、CTLA-4mRNA表达。结果:苏木组6d、苏木+黄芪组10d瘤重低于荷瘤对照组(P0.05);苏木+黄芪组20d肺转移抑制率为77.75%;15d苏木+黄芪组小鼠脾CD4+CD25+细胞表达低于荷瘤对照组(P0.05);苏木+黄芪组荷瘤小鼠瘤组织CTLA-4、Foxp3mRNA表达及脾CD4+CD25+分选后细胞Foxp3 mRNA表达低于荷瘤对照组(P0.05)。结论:益气活血中药组方苏木+黄芪可调节荷瘤小鼠脾Treg及相关调控分子表达,并且在淋巴组织和肿瘤微环境中都表现出作用。     

金福安汤对小鼠Lewis肺癌生长的抑制作用及其分子机制的研究

目的 观察金福安汤对小鼠Lewis肺癌生长的抑制作用及其相关的分子机制。方法 将50只Lewis肺癌荷瘤小鼠分为金福安汤高、中、低剂量组,环磷酰胺(CTX)组,模型组;给药结束后计算各组小鼠平均瘤体质量、抑瘤率、肺表面转移灶及抗转移率;采用免疫组化法检测各组Lewis肺癌小鼠的p120ctn表达以及RhoA、Cdc42表达。结果 与模型组比较,金福安汤中剂量组及CTX组的瘤体质量明显减轻(P ＜ 0.05);金福安汤中、高剂量组及CTX组小鼠的肺转移灶数明显减少(P ＜ 0.01,P ＜ 0.05);金福安汤中剂量组及CTX组的p120ctn异常表达细胞数明显减少(P ＜ 0.01,P ＜ 0.05);金福安汤中剂量组和CTX组的RhoA、Cdc42的异常表达细胞数均明显减少(P ＜ 0.01)。结论 金福安汤具有抑制小鼠Lewis肺癌生长及转移的作用,其机理可能与抑制p120ctn的异常表达,进而抑制RhoA和Cdc42的异常表达相关。     

黄芪对慢性心力衰竭患者心功能与血清肿瘤坏死因子水平的影响

目的探索黄芪对慢性心力衰竭(心衰)患者心功能与血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的影响。方法心气(阳)虚证慢性心衰患者45例按照随机数字表法随机分为西药组和中药组,两组均给予口服地高辛、利尿剂等标准治疗,中药组加服黄芪颗粒剂2.25 g,每日2次,连续治疗2周。检测治疗前后NYHA心功能分级、血清TNF-α、左室射血分数(LVEF)、6 min步行距离等指标,并进行相关性分析。结果治疗后两组TNF-α水平下降(P0.05),且中药组[(54.77±9.34)μg/L]低于西药组[(62.10±9.94)μg/L](P0.05);治疗后两组LVEF升高(P0.05),且中药组(64.45±12.47)%高于西药组(56.03±13.33)%(P0.05);治疗后两组6 min步行距离提高(P0.05),且中药组(446.97±68.82)m长于西药组(345.40±63.62)m(P0.05);心功能分级改善中药组优于西药组(P0.05)。心功能改善与TNF-α水平呈负相关。结论黄芪可以减轻钙超载心肌损伤,改善心衰患者心脏的收缩和舒张功能。     

黑睛排斥汤防治大鼠高危角膜移植免疫排斥反应的机理研究

目的探讨黒睛排斥汤在大鼠高危角膜移植免疫排斥反应中作用的机理。方法角膜缝线法诱导角膜新生血管,建立大鼠高危角膜移植模型,随机分为A组(模型对照),B组(灌服黒睛排斥汤4 g/(kg.d)),C组(灌服黒睛排斥汤4 g/(kg.d)+CsA 10 mg/(kg.d))。行封闭群大鼠SD-Wistar组间同种异体全板层角膜移植,观察植片存活状况;应用流式细胞分析,免疫荧光组织化学等方法对受体局部和全身免疫状态机制进行检测。结果 1.角膜植片存活时间:A组(10.38±1.69)d,B组(13.00±2.03)d,C组(22.50±3.07)d,3组比较差异有统计学意义(P<0.01)。2.外周血淋巴细胞CD4+和CD8+亚群:术后7 d,CD4+,CD8+,CD4+/CD8+各组之间比较均无明显差别(P>0.05);术后14 d,C组CD4+、CD4+/CD8+与A组比较明显降低(P<0.05);术后21 d,B、C组CD4+、CD4+/CD8+与A组比较明显降低(P<0.05),但各组CD8+比较无明显差异(P>0.05)。3.ConA诱导的脾淋巴细胞的增殖:B组、C组脾T淋巴细胞的增殖被明显抑制,与A组比较差异有统计学意义(P<0.01),其中以C组更为明显。结论黒睛排斥汤对高危角膜移植排斥反应模型大鼠术后免疫排斥反应的抑制作用主要是通过抑制T淋巴细胞的增殖来实现的。     

益气清肺汤对老年晚期非小细胞肺癌患者免疫功能的影响

目的：观察益气清肺汤对老年晚期非小细胞肺癌患者免疫功能的影响。方法：将60例患者随机分为治疗组和对照组各30例,两组均采用相同化疗方案治疗,21d为1个周期,2个周期评价疗效。治疗组在化疗前2d加用益气清肺汤治疗。21d为1个疗程,2个疗程评价疗效。观察两组治疗后中医临床证候变化、免疫功能及不良反应变化。结果：两组中医临床证候变化比较,治疗组与对照组总改善率分别为83.3%和60.0%（P〈0.05）;两组治疗前后免疫功能比较,2个周期化疗后,对照组CD4^＋、CD4^＋/CD8^＋水平明显下降（P〈0.05）;而治疗组CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋/CD8^＋水平较化化疗前有所增加（P〈0.05）。两组组间比较,化疗后治疗组CD4^＋、CD4^＋/CD8^＋水平较对照组高（P〈0.05）。两组不良反应比较,治疗组低于对照组（P〈0.05）。结论：益气清肺汤联合化疗治疗老年晚期非小细胞肺癌具有改善中医临床证候、免疫功能、减轻不良反应,提高生活质量,延长生存期。     

异丙酚预处理对Ca^2＋诱导大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的探讨异丙酚预处理对Ca^2＋诱导大鼠心肌线粒体损伤的保护作用。方法健康Wistar大鼠35只，体重220g～235g，雌雄各半，断头处死迅速取出心脏制备线粒体悬液后，随机均分为5组，空白时照组（C组），CaCl2组加入CaCl2 100nmol／（mg·prot），不同浓度异丙酚组（P25组、P50组、P100组）分别加入不同终浓度异丙酚25μmol／L、50μmol／L、100μmol／L，5min后加入CaCl2 100nmol／（mg·prot）。分光光度法测540nm处吸光度的改变反映线粒体膜通透性转换（mitoehondrial permeability transition，MPT）的程度，以罗丹明123为荧光探针测定线粒体跨膜电位（mitochondrial transmembrane potential，△ψm）。结果与C组比较，其余各组线粒体膜MPT程度升高（P〈0．01），线粒体△ψm下降（P〈0．05或P〈0．01）。与CaCl2组比较，P25组、P50组和P100组线粒体膜MPT程度降低（P〈0．01），线粒体△ψm上升（P〈0．05或P〈0．01）。与P25组比较，P50组和P100组线粒体膜MPT程度降低（P〈0．01），线粒体△ψm上升（P〈0．05）。与P50组比较，P100组线粒体膜MPT程度降低（P〈0．01），而线粒体△ψm差异无统计学意义。结论异丙酚预处理可减轻Ca^2＋造成的线粒体膜MPT和△ψm的降低，对Ca^2＋诱导的大鼠心肌线粒体损伤产生保护作用。     

祛风通络方对阿霉素肾病大鼠足细胞Desmin及CD2AP蛋白的影响

目的探讨祛风通络方对阿霉素肾病大鼠足细胞结蛋白（Desmin）和CD2相关蛋白（CD2-asso—ciatedprotein,CD2AP）的作用。方法一次性尾静脉注射阿霉素制备肾病模型。3周后造模成功,随机分为空白对照组（A组,12只）,模型对照组（B组,8只）,祛风通络方小、中、大剂量组（C组、D、E每组8只）和阳性对照组（F组,8中）。从第4周起,A组和B组给生理盐水,C—E组分别给祛风通络方1．O、2．1、4．2g／mL,F组给泼尼松25mg／kg。各组均灌胃给药,10mL／kg,1次／天,连续28天。期间进行24h尿蛋白定量、血清生化指标检测。实验结束时电镜观察超微结构、Real-timePCR法及Westernblot法检测足细胞骨架蛋白DesminmRNA、裂孔隔膜蛋白CD2APmRNA及其蛋白表达。结果（1）与B组比较,C、D、E、F组24h尿蛋白定量明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）与B组比较,C、D、E组ALB均有所升高,差畀有统计学意义（P〈O．05）;TC含量明显降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）;F组TG反而有明显增加,差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）电镜观察发现,D、E、F组与B组比较,足细胞形态均有不同程度改善,特别是足突结构、足突数目改善明显,其D、E组改善更明显。（4）阿霉素肾病大鼠中DesminmRNA、CD2APmRNA及蛋白表达均升高,差异有统计学意义（尸〈0．05）。干预后,与B组比较,C、D、E、F组DesminmRNA和CD2APmRNA表达明显降低,差异有统计学意义（P〈O．05）。（5）与A组比较,B组Desmin、CD2AP蛋白表达显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。与B组比较,C、D、E、F组CD2AP蛋白表达明显降低,D、E、F组Desmin蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）;各剂量组间比较,C、D、E组Desmin及CD2AP蛋白表达逐渐降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;与F组比较,C、D组CD2AP蛋白表达明显高,E组CD2AP蛋白表达明显低,差异有统计学意义（P〈0．05）;C、D、E组Desmin蛋白表达较高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论祛风通络方对阿霉素肾病大鼠的治疗作用伴随着改变足细胞骨架蛋白Desmin及裂孔隔膜蛋白CD2AP基因表达的改变而实现。     

IBS-D肝郁脾虚型病证症结合大鼠模型的建立与评价的初步研究

目的建立一种疾病一证候一症状相结合的腹泻型肠易激综合征（diarrhea．predominantirri．tablebowelsyndrome,IBS—D）肝郁脾虚型大鼠模型。方法（1）模型建立方法：采用新生母子分离＋慢性束缚＋番泻叶灌胃法复制IBS—D肝郁脾虚型病证症结合大鼠模型。将48只实验动物分为正常组、母子分离组、束缚组、母子分离＋束缚组、母子分离＋番泻叶组、三因素组（母子分离十束缚＋番泻叶组）6组,每组8只。（2）模型评价方法：以结直肠扩张的疼痛阈值代表内脏敏感性,评价“疾病”模型的建立;以旷场实验和血清D一木糖水平评价肝郁脾虚“证型”的建立;以排便粒数和稀便率评价腹泻“症状”的建立。结果（1）与正常组比较,三因素组大鼠的体重增长量较少,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）三因素组大鼠疼痛闽值明显降低,与正常组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。（3）与正常组比较,三因素组大鼠总穿格数、站立次数、修饰次数均明显减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。（4）与正常组比较,三因素组大鼠血清D一木糖含量显著下降,差异有统计学意义（尸〈0．05）。（5）与正常组比较,三因素组大鼠排便粒数及稀便率差异有统计学意义（P〈0．05）。结论新生母子分离＋慢性束缚＋番泻叶灌胃的三因素复合SD模型大鼠符合IBS—D肝郁脾虚型疾病特点,可能是一种较好的研究中医药治疗IBS疗效机制的动物模型,但仍需要进一步的深入研究。     

参灵扶正胶囊和清毒胶囊治疗艾滋病的临床疗效分析

目的分析参灵扶正胶囊和清毒胶囊治疗艾滋病即获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunod．eficiencysyndrome,AIDS）的临床疗效。方法从数据库中选择资料完整、连续治疗6个月以上的AIDS病例共220例,按是否接受抗病毒治疗分为中医组（根据辨证结果给予参灵扶正胶囊或清毒胶囊,129例）和中西医结合组（参灵扶正胶囊或清毒胶囊联合高效抗逆转录病毒治疗,91例）,分析两组治疗前,治疗后3、6个月症状体征总积分和单项积分、卡洛夫斯基积分和体重的变化,比较治疗前和治疗后6个月的CD4＋细胞计数。结果两组治疗后3、6个月的症状体征总积分均低于治疗前（P〈0．01）,咳嗽、乏力、气短、呕吐、自汗、脱发、胸痛等单项症状体征积分下降（P〈0．05,P〈0．01）,卡洛夫斯基积分均有所上升（P〈0．05）。治疗后中医组体重有所增加（P〈0．05）,CD4＋细胞计数低于治疗前（P〈0．05）,而中西医结合组治疗前后体重和CD4＋细胞计数变化,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论参灵扶正胶囊和清毒胶囊可改善AIDS患者的症状和体征,但未能阻止CD4＋细胞计数的下降。     

生脉注射液对体外循环所致机体免疫功能改变的影响

目的 探讨围术期使用生脉注射液对体外循环所致机体免疫功能改变的影响及其作用机制。     

肾阳虚型不育症患者生殖激素水平和精液参数的变化及其相关性研究

目的:观察肾阳虚型男性不育症患者生殖激素水平和精液参数的变化并探讨其相关性。方法:对符合研究纳入标准的100例肾阳虚型不育症患者为研究组,另外选择40名正常生育男性为健康对照组,均在上午8:00~10:00留取精液和静脉血液标本,进行精液分析检测和性激素6项、抑制素B(INHB)检测分析。结果:研究组T、INH-B水平显著低于正常对照组,PRL水平显著高于正常对照组(均P0.01)。研究组在精子活力和精子活率、精液量上显著低于正常对照组(P0.01),液化时间显著延长(P0.05)。相关性研究表明:对照组LH与a级百分比、a+b+c级百分比呈正相关(P0.05);FSH与a+b级百分比、a+b+c级百分比呈负关(P0.05,P0.01);T与b级百分比、a+b+c级百分比呈负相关(P0.05);INH-B则呈正相关(P0.01)。研究组FSH与精子各级百分比呈显著负相关(均P0.01);E2和PRL均与a级百分比、a+b级百分比呈正相关(P0.01或P0.05);精子畸形率与FSH、INH-B负相关显著(P0.01,P0.05)。结论:肾阳虚型男性不育症患者多项精液参数和性激素与正常生育男性存在显著差异,其多种性激素与精液参数具有相关性,可能存在多种激素调控通道的协同作用。     

左归丸和右归丸对自身免疫性脑脊髓炎大鼠中枢神经系统淋巴细胞亚群免疫组化表达的影响

目的通过观察左归丸与右归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型大鼠脑、脊髓组织淋巴细胞亚群免疫组化表达的影响,探讨滋阴补肾法与温阳补肾法治疗EAE作用机制。方法应用髓鞘碱性蛋白与完全福氏佐剂,按体积比1：1制成抗原并于Lewis大鼠双后足垫下注射,建立EAE模型。120只Lewis大鼠随机分为正常组、模型组、激素组、左归丸组及右归丸组,每组24只,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,3mL／（只·d）;激素组免疫后给予生理盐水灌胃,3mL／（只·d）,发病后改为醋酸泼尼松混悬液灌胃,5mg／（kg·d）;左归丸组免疫后给予左归丸混悬液,2g／（kg·d）;右归丸组免疫后给予右归丸混悬液,3g／（kg·d）。直至处死。分别于急性期（免疫后15d）和缓解期（免疫后27d）随机选取各组大鼠,取脑和脊髓组织切片进行CD4^＋、CD8^＋、CD3^＋、CD19^＋免疫组化染色。结果造模后第15日及第27日,模型组脑和脊髓组织中CD4^＋免疫组化表达均较正常组升高（P〈0．01）,CD8^＋表达降低（P〈0．05）,CD4^＋／CD8^＋比值升高（P〈0．01）;同模型组比较,左归丸组、右归丸组、激素组CD4^＋免疫组化表达均降低（P〈0．01）,且在造模后第27日,左归丸组和右归丸组脊髓组织CD4^＋表达较激素组显著降低（P〈0．01）;造模后第15日,右归丸组和激素组CD8^＋表达较模型组升高（P〈0．01）,造模后第27日,左归丸组和激素组CD8^＋表达较模型组升高（P〈0．01）;不同时点激素组、左归丸组及右归丸组CD4^＋／CD8^＋比值均显著低于模型组（P〈0．05）;造模后第15日及第27日,模型组中枢神经系统CD19^＋免疫组化表达均较正常组升高（P〈0．01）,急性期左归丸组、右归丸组、激素组脊髓组织CD19^＋表达较模型组降低（P〈0．01）,缓解期则见左归丸组和右归丸组CD19^＋表达减少（P〈0．01）。结论EAE大鼠CD4^＋／CO8^＋比值升高,这在EAE发病中发挥重要作用。滋阴补肾法和温阳补肾法可下调CD4^＋表达,下调CD4^＋／CD8^＋比值来治疗EAE。