总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用跳台法和断头法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠学习记忆功能障碍的作用和耐缺氧能力的影响。采用化学法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶的 (SOD)活性 ,丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH)的含量。结果　总丹酚酸改善缺血再灌注引起的学习记忆障碍 ,缩短被动回避反应时间 ,减少错误次数 ,延长潜伏期 ,延长断头后呼吸持续时间。总丹酚酸亦增强缺血再灌注小鼠脑组织SOD的活性 ,降低MDA含量 ,增加GSH的含量。结论　总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用 ,其机制与总丹酚酸抗氧化作用有关     

总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用跳台法和断头法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠学习记忆功能障碍的作用和耐缺氧能力的影响。采用化学法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶的 (SOD)活性 ,丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH)的含量。结果　总丹酚酸改善缺血再灌注引起的学习记忆障碍 ,缩短被动回避反应时间 ,减少错误次数 ,延长潜伏期 ,延长断头后呼吸持续时间。总丹酚酸亦增强缺血再灌注小鼠脑组织SOD的活性 ,降低MDA含量 ,增加GSH的含量。结论　总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,其机制与总丹酚酸抗氧化作用有关     

葛根素配伍丹酚酸B注射使用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究葛根素配伍丹酚酸B注射使用对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将62只大鼠随机分为假手术组、模型组、葛根素组(20 mg/kg)和葛根素(20 mg/kg)-丹酚酸B不同配比组(质量比分别为1∶0.5、1∶1、1∶2),每组10只。除假手术组外,其余各组大鼠复制MIRI模型。再灌注180 min后,检测大鼠血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及心肌梗死面积百分比。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清中CK、LDH、MDA水平明显升高(P<0.01),SOD水平明显降低(P<0.01);心肌梗死面积百分比明显升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠血清中CK、LDH、MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD水平明显升高(P<0.05或P<0.01),其中葛根素-丹酚酸B(1∶1)组指标变化最为明显;心肌梗死面积百分比明显降低(P<0.01),其中葛根素-丹酚酸B(1∶1)组和(1∶2)组小鼠的心肌梗死面积小于葛根素注射剂组(P<0.01)。结论:葛根素注射剂配伍丹酚酸B后较单用葛根素注射剂能更有效地抑制MIRI后心肌细胞损伤、减小心肌梗死面积,且以质量比为1∶1时效果最优。     

丹酚酸B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹酚酸B对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：大鼠离体心脏采用Langendorff装置,灌注含氧K．H液30min后,夹闭,停止灌流30min,然后再灌注40min。实验分为模型（空白K_H液）组、葛根素（0．24mmol／1）组与丹酚酸B高、中、低浓度（60、30、15gmol／1）组。灌注含氧K．H液20min后加入相应药物灌注10min。实时测定血流动力学指标、左室舒张末期压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室收缩压最大变化速率（＋dP/dtmax）、左室舒张压最大下降速率（-dP／dtmax）。收集灌流液,并测定肌酸激酶（CK）的活力;取部分心肌组织测定丙二醛（MDA）含量与超氧化物歧化酶（sou）活性。结果：与模型组比较,丹酚酸B高、中浓度组大鼠离体心脏在复灌10min后L、厂EDP显著降低,LVDP显著升高,＋dP/dtmax。显著升高,-dP／dtmax显著降低（P〈0．01或P〈0．05）;丹酚酸B高浓度组离体大鼠心脏组织CK活性显著减弱（尸〈O．01）,丹酚酸B高、中浓度组大鼠离体心脏MDA含量显著减少,SOD活性显著增强（P〈0．01）;丹酚酸B高、中、低浓度组大鼠离体心脏复灌5min后灌流液显著增加（P〈O．01或P〈0．05）。结论：丹酚酸B对大鼠离体心脏有保护作用,其机制可能是通过清除氧自由基,抵抗氧化应激发挥治疗作用。     

丹酚酸A对缺血/再灌注心肌的保护作用研究

目的研究丹酚酸A对缺血/再灌注性心肌的保护作用及机制探讨。方法采用Sprague Dawley大鼠冠状动脉左前降支结扎10 min,再灌注2 h,评价丹酚酸A(1.5、0.5mg.kg-1)静脉给药对在体状态下大鼠心律失常的影响。以利多卡因(5 mg.kg-1)为阳性对照,各给药组均为结扎前10 min给药。同时评价丹酚酸A对培养的心肌细胞缺氧-复氧损伤的影响。结果丹酚酸A 1.5 mg.kg-1剂量组静脉给药可降低由于心肌缺血/再灌注引起的心律失常发生率,减少肌酸激酶和肌酸激酶同工酶MB从胞体中的漏出。另外,丹酚酸A可防止心肌细胞缺氧-复氧损伤,提高细胞内ATP水平,降低细胞线粒体的膜电位和细胞内钙水平。结论丹酚酸A对缺血/再灌注性心肌具有保护作用,可能是通过抗氧化、抑制钙离子内流、保护线粒体功能、增加心肌细胞中ATP的含量实现的。     

牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 采用在体大鼠冠脉结扎后再通的方法,观察牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注后心肌梗塞的范围,血清和心肌中SOD活性、MDA和NO含量的影响。结果 牛磺酸可明显减少大鼠心肌缺血再灌注的心肌梗塞范围（P＜0．05,0．01）,提高大鼠心肌缺血再灌注后血清和心肌中的SOD活性（P＜0．01）,降低心肌和血清中MDA和NO含量（P＜0．05,0．01）。结论 牛磺酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与其提高血清和心肌组织中SOD活性、降低MDA和NO含量有关。     

双酚A对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响的研究进展

双酚A(BPA)能够氧化损伤心肌细胞,改变心肌细胞钙离子处理的方式。单独或者与17β雌二醇(E2)共同作用于大鼠心肌细胞,能够通过雌激素受体ERα和ERβ激活相关信号转导途径,增加心肌细胞缺血再灌注后室性心律失常的持续时间。BPA及其与E2结合能够加速心肌缺血再灌注后室性心律失常,加重再灌注后损伤。了解其作用机制对于缺血再灌注损伤的研究具有重要的临床意义。因此,本文结合国内外对于BPA在大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的研究进行综述。     

丹酚酸胶囊对急性心肌缺血犬的保护作用

目的：观察丹酚酸胶囊的抗心肌缺血作用。方法：56只体重为（12±2）kg的健康Beagle犬,雌雄兼用,随机分为假手术组,模型对照组、高（100mg／kg）、中（50mg／kg）、低（25mg／kg）剂量的丹酚酸胶囊组,丹参片组（275mg／kg）,地奥心血康胶囊组（100mg／kg）。采用结扎冠状动脉前降支法致Beagle犬急性心肌缺血,经十二指肠给药后,用心外膜电图标测法计算心肌缺血程度,硝基四氮唑蓝（NBT）组织化学染色法测定心肌梗死面积,检测血清中磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）,观察丹酚酸胶囊对心肌缺血损伤的保护作用。结果：丹酚酸胶囊可明显降低心肌缺血程度（∑-ST）,减少心肌缺血范围（N-ST）,缩小心肌梗死面积（MIS）,并能显著降低血清CK和LDH活力,明显减轻心肌细胞损伤程度。结论：丹酚酸胶裳对急性心肌缺血犬具有明显的保护作用。     

羟基红花黄色素A对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)是否具有缺血预适应样心肌保护作用及其作用机制。方法:建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型和缺血预适应模型,化学比色法测定血清CK水平,NBT染色测定心肌梗死面积,放免法测定血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、6-酮基-前列腺素F1α等指标的变化。结果:缺血预适应组和HSYA治疗组心肌梗死面积分别为:(15.4±2.2)%,(12.0±3.3)%,(16.6±2.4)%,(22.0±3.4)%,较缺血再灌注损伤组(41.7±9.8)%明显降低(P<0.05)。缺血预适应组和HSYA治疗组较缺血再灌注组CGRP、6-酮基-前列腺素F1α显著升高,CK-MB含量降低。结论:羟基红花黄色素A可对大鼠心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,其作用与心肌缺血预适应的保护作用相似。     

巯基化合物对离体大鼠心脏缺血再灌所致心律失常的保护作用

本文研究了半胱氨酸(Cys)及其结构类似物半胱胺(MEA),N-乙酰半胱氨酸(NAC)、胱胺(CSSC),γ-氨丙基甲基异硫脲(APMT),对离体大鼠Langendortff心脏缺血再灌所致心律失常的保护作用.给药(0.1,0.6,3,6μmol/min)10min,结扎LAD 10 min再灌5 min。结果表明含游离巯基的Cys,NAC,MEA在0.6和3.6 μmol/min时,与生理盐水对照组相比可显著降低室颤发生率(P<0.01～0.001),缩短室颤时程(P<0.01～0.001).CSSC和APMT未见明显保护作用。此外,Cys,NAC和MEA还可明显增加冠脉流量(P<0.01),CSSC和APMT则反而使冠脉流量降低。     

粉防己碱对离体大鼠心脏钙反常的保护作用

粉防己碱(Tet)能明显抑制离体大鼠心脏钙反常时心肌组织LDH和蛋白的释出,减少无钙灌流时心肌组织Ca²⁺丢失和Na⁺堆积以及复钙灌流时心肌组织Ca²⁺,Na⁺堆积和Mg²⁺,K⁺丢失,并呈浓度依赖性。此外,钙反常时心肌组织中微量元素Fe,Zn含量下降,Cu含量增加,而Tet可抑制Fe及Zn含量的下降。维拉帕米(Ver)也有类似作用,电镜下,Tet可部分减轻钙反常时心肌组织超微结构的破坏。     

粉防己碱对离体大鼠心脏钙反常的保护作用

粉防己碱(Tet)能明显抑制离体大鼠心脏钙反常时心肌组织LDH和蛋白的释出,减少无钙灌流时心肌组织Ca~(2+)丢失和Na~+堆积以及复钙灌流时心肌组织Ca~(2+),Na~+堆积和Mg~(2+),K~+丢失,并呈浓度依赖性。此外,钙反常时心肌组织中微量元素Fe,Zn含量下降,Cu含量增加,而Tet可抑制Fe及Zn含量的下降。维拉帕米(Ver)也有类似作用,电镜下,Tet可部分减轻钙反常时心肌组织超微结构的破坏。     

丹酚酸A对小鼠脑缺血再灌注致学习记忆功能障碍的改善作用及作用机制

本实验采用脑缺血再灌注损伤造成小鼠学习记忆功能障碍模型。通过跳台和避暗实验法研究了丹酚酸对记忆获得功能障碍的改善作用。结果表明丹酚酸A3,10mg·kg^-1iv可以减轻脑缺血再灌注导致的小鼠学习记忆功能障碍状态。并使小鼠脑缺血再灌注后脑组织中脂质过氧化产物MDA含量明显降低。体外实验表明丹酚酸A10-8～10-7’mol·L^-1可以抑制大鼠脑组织匀浆脂质过氧化反应和羟自由基(·OH)的生成,表现出较强的抗氧化作用,提示丹酚酸改善脑缺血再灌注损伤的主要机制可能与其抗氧化作用有关。     

丹酚酸A对小鼠脑缺血再灌注致学习记忆功能障碍的改善作用及作用机制

本实验采用脑缺血再灌注损伤造成小鼠学习记忆功能障碍模型。通过跳台和避暗实验法研究了丹酚酸对记忆获得功能障碍的改善作用。结果表明丹酚酸Ａ３，１０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ可以减轻脑缺血再灌注导致的小鼠学习记忆功能障碍状态。并使小鼠脑缺血再灌注后脑组织中脂质过氧化产物ＭＤＡ含量明显降低。体外实验表明丹酚酸Ａ１０－８～１０－７’ｍｏｌ·Ｌ－１可以抑制大鼠脑组织匀浆脂质过氧化反应和羟自由基（·ＯＨ）的生成，表现出较强的抗氧化作用，提示丹酚酸改善脑缺血再灌注损伤的主要机制可能与其抗氧化作用有关。     

峨眉唐松草碱对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

峨眉唐松草碱(methoxyadiantifoline 5μmol/L)显著降低大白鼠离体灌流心脏缺血再灌注损伤所致心室纤颤的发生率、延长窦性心律时间、减少心肌细胞中乳酸脱氢酶的释放及丙二醛的生成,显示其具有保护心肌及抑制脂质过氧化作用,效果与维拉帕米近似。     

丹酚酸A对大鼠半乳糖性白内障形成的抑制作用

业已证明,丹酚酸A有较强的抗氧化和清除自由基等多方面的作用。本实验用大鼠半乳糖性白内障模型,研究局部应用丹酚酸A对白内障形成的影响。结果表明,局部用0.05%的丹酚酸A(每日滴眼两次)对白内障的形成有一定的抑制作用,使白内障形成过程减缓。而且给药组动物晶体内过氧化氢和脂质过氧化产物(MDA)含量减少,蛋白巯基和总巯基增加。体外实验表明,丹酚酸A对醛糖还原酶有一定抑制作用。以上结果提示,丹酚酸A可通过不同途径抑制白内障的形成,对糖性白内障的防治有一定意义。     

赛庚啶对离体大鼠心脏缺钙/复钙损伤(钙反常)的保护作用

离体大鼠心脏经无钙灌流(灌流液为不含Ca²⁺的K-H液,通以95%O₂和5%CO₂的混合气体)5min后,用正常K-H液进行复钙灌流20min,可导致心肌细胞内酶(CPK,LDH)及蛋白的大量漏出,心脏变苍白,甚至出现心脏挛缩,心肌组织抗氧自由基酶(SOD,GSH-Px)活性明显降低,但MDA含量无明显改变。赛庚啶(2.5～5μmol/L)能明显减少心脏Ca²⁺反常时心肌组织内酶及蛋白的漏出,显著保护心肌组织抗氧自由基酶的活性。     

赛庚啶对离体大鼠心脏缺钙/复钙损伤(钙反常)的保护作用

离体大鼠心脏经无钙灌流(灌流液为不含Ca~(2+)的K-H液,通以95％O_2和5％CO_2的混合气体)5min后,用正常K-H液进行复钙灌流20min,可导致心肌细胞内酶(CPK,LDH)及蛋白的大量漏出,心脏变苍白,甚至出现心脏挛缩,心肌组织抗氧自由基酶(SOD,GSH-Px)活性明显降低,但MDA含量无明显改变。赛庚啶(2.5～5μmol/L)能明显减少心脏Ca~(2+)反常时心肌组织内酶及蛋白的漏出,显著保护心肌组织抗氧自由基酶的活性。     

蝙蝠葛酚性碱对离体大鼠心肌顿抑的保护作用

目的　探讨蝙蝠葛酚性碱(PAMD)对离体大鼠心肌顿抑的作用。方法　采用缺血10min后再灌注30min造成心肌顿抑模型(S) ,灌流液中加0.5mg·mL^-1 PAMD(P)组同样缺血再灌注。结果　灌注末S组LVSP ,+dp/dt_max和-dp/dt_max分别降至预灌末的49% ,53%和58% ,LVEDP则增至422% ;心肌钙含量为(514±142 ) μg·g^-1 (干重) ;出现可逆性心肌超微结构损伤。而P组再灌注末LVSP ,LVEDP ,+dp/dt_max和-dp/dt_max恢复为预灌末值的70% ,205% ,78%和79% ;心肌钙为(316±84) μg·g^-1 (干重) ;以上变化均有显著差异。结论　PAMD对离体大鼠顿抑心肌有保护作用