3，4－二羟基苯乙酮对老年大鼠血小板膜磷脂成分的影响

ＤＨＡＰ１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｐｏ，持续１０周，可使老龄大鼠血小板膜磷脂（ＰＬ）含量增加，膜磷脂与膜胆固醇比值（ＰＬ／Ｃ）相对增高；血小板磷脂成分——磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）和磷脂酰胆碱（ＰＣ）含量也有明显增加（ｐ＜０．０１），但血小板膜总脂及膜胆固醇含量无明显变化（Ｐ＞０．０５）。本实验结果提示：ＤＨＡＰ对血小板功能的影响可能与其抑制血小板膜磷脂降解、改变血小板膜组分有关。     

3,4-二羟基苯乙酮对家兔血小板释放血栓素A_2的影响

3,4-二羟基苯乙酮(DHAP)俸内体外给药,都明显抑制胶原或花生四烯酸诱导家兔血小板释放的血栓素B_2含量,剂量与效应相关,生物测定法与放射免疫分析所得结果相平行。实验结果还表明,AA较胶原诱导血小板释放TXB_2量强3～6倍。如不加诱导剂,血小板自发性释放TXB_2量甚微。此外,DHAP抑制AA诱导血小板释放TXB_2的作用也较胶原诱导时为强。DHAP是环加氧酶抑制剂,还是TXA_2合成酶抑制剂,有待进一步证实。     

高效液相色谱分析血小板膜磷脂各组分

用高效液相色谱法对人血小板膜磷脂各组分进行测定。选用Ｓｐｈｅｒｉｓｏｒｂ硅胶色谱柱，流动相为乙腈∶甲醇∶８５％磷酸＝１００∶１０∶１．８，波长２０３ｎｍ。４分钟内完全分离膜的四种磷脂组分磷脂酰丝氨酸、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰胆碱和神经鞘磷脂，最低检出限为１ｍｇ／Ｌ，至少在４～２０００ｍｇ／Ｌ范围内标准品浓度与峰面积积分值呈线性关系，磷脂酰丝氨酸、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰胆碱和神经鞘磷脂的回收率分别为９８．１±２．３％、９９．８±０．７％、９９．４±１．８％、９０．６±２．２％。     

3,4-二羟基苯乙酮对心肌保护作用的研究

目的研究心肌3,4-二羟基苯乙酮(青心酮)预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注后心肌功能的影响。方法以离体大白鼠工作心脏模型,比较经青心酮预处理和缺血预处理,心肌缺血再灌注前后左室压(LVP)、左室舒张末期压(LVDEP)、左心室内压上升及下降最大速率(±dt/dpmax)、主动脉压(AP)、冠脉流量(CF)、主动脉流量(AF)和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH),心肌三磷酸腺苷(ATP)含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间(AT)。结果青心酮预处理和缺血预处理产生相似的心肌保护作用,明显促进心肌缺血再灌注后心肌功能的恢复,增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量。结论青心酮预处理模拟体外循环的缺血再灌注损伤具有保护作用,该方法有临床应用价值。     

3,4-二羟基苯乙酮抑制培养兔主动脉平滑肌细胞的增殖

传代SMC生长d 6加入DHAP(10～80μg/ml)介质。结晶紫染色法和[~3H]TdR参入试验表明SMC的生长受到DHAP的显著抑制,这一作用随剂量增加而加强。在细胞增殖周期的G_1期加药比S期加药产生更为明显的抑制作用,G_1期末加药抑制作用最大。DHAP的这一作用可能和降低SMC膜流动性有关。     

3,4-二羟基苯乙酮对家兔血小板释放血栓素A2的影响

3,4-二羟基苯乙酮(DHAP)俸内体外给药,都明显抑制胶原或花生四烯酸诱导家兔血小板释放的血栓素B₂含量,剂量与效应相关,生物测定法与放射免疫分析所得结果相平行。实验结果还表明,AA较胶原诱导血小板释放TXB₂量强3～6倍。如不加诱导剂,血小板自发性释放TXB₂量甚微。此外,DHAP抑制AA诱导血小板释放TXB₂的作用也较胶原诱导时为强。DHAP是环加氧酶抑制剂,还是TXA₂合成酶抑制剂,有待进一步证实。     

3,4-二羟基苯乙酮通过抗炎抗氧化作用缓解脂多糖诱导的急性肺损伤

炎症反应和氧化应激的增强会导致急性肺损伤(ALI),控制炎症和氧化可改善ALI.本研究的目的 是确定3,4-二羟基苯乙酮(1)是否通过抑制炎症和氧化来改善脂多糖(LPS)诱导的ALI.在本研究中,化合物1降低了LPS诱导的RAW 264.7细胞炎性细胞因子和氧化应激.此外,化合物1抑制LPS诱导RAW 264.7细胞p...     

4-氯-2-羟基苯乙酮的合成

以3-氨基苯酚为原料,经酰化、甲基化反应和Fries重排反应制得N-(4-乙酰基-3-羟基苯基)乙酰胺,再经去乙酰化、重氮化和Sandmeyer反应得到4-氯-2-羟基苯乙酮,总收率约44%.     

3,5—二羟基苯乙酮的合成

３，５－二羟基苯乙酮（１）是合成平喘药如奥西那林、非诺特罗、特布他林等药物的关键中间体。Ｍａｕｔｈｅｒ［１］以３，５－二甲氧基苯甲酸甲酯与乙酸甲酯缩合，水解脱羧得３，５－二甲氧基苯乙酮（６）（亦可以丙二酸二乙酯或甲基镉制取［２］），再脱甲基得１，但这...     

3,4-二羟基苯乙酮(DHAP)对离体心肌电活动和机械活动的作用

3,4-二羟基苯乙酮(DHAP)是禿毛冬青叶中有效成分。临床用于冠心病患者,对心绞痛及部分患者的心律失常有一定缓解作用。整体动物实验表明,DHAP能扩张全身动脉,降低心脏后负荷,增加冠脉血流量。此作用可能为DHAP临床效应的作用机理之一。DHAP对心肌细胞直接作用的研究很少。范世藩报道DHAP 0.5～1mg/ml(相当于3.5～     

槲皮素在试管内对血小板功能和膜脂质流动性的影响

本文报道槲皮素对血小板聚集释放反应以及膜脂质流动性的影响。槲皮素浓度为300μmol时对PAF诱导和600μmol时对凝血酶诱导的大鼠血小板聚集几乎完全抑制;也明显地抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集及凝血酶诱导的兔血小板~3H-5 HT释放;在槲皮素浓度为30μmol时,即明显降低血小板膜脂质流动性。     

槲皮素在试管内对血小板功能和膜脂质流动性的影响

本文报道槲皮素对血小板聚集释放反应以及膜脂质流动性的影响。槲皮素浓度为300μmol时对PAF诱导和600μmol时对凝血酶诱导的大鼠血小板聚集几乎完全抑制;也明显地抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集及凝血酶诱导的兔血小板³H-5 HT释放;在槲皮素浓度为30μmol时,即明显降低血小板膜脂质流动性。     

用荧光探剂DPH研究原儿茶醛对血小板膜流动性的影响

原儿茶醛(Protocatechualdehyde)是冬青科植物四季青和鼠尾草属植物丹参等的活性成分,有抑制血小板聚集和增加冠脉流量作用。原儿茶醛的抑制血小板聚集作用与血小板内CAMP代谢无关,与抑制血小板内5-HT释放呈平行关系。本文报道原儿茶醛对血小板膜脂质流动性影响的结果。     

刺五加茎时对血小板聚集功能的影响

刺五加茎叶的乙醇提取液相当于生药量25～70mg/ml,体外实验能明显地抑制ADP、胶原所诱导的家兔血小板聚集。家兔iv 700mg/kg,10min后明显抑制ADP诱导的家兔血小板聚集,大白鼠iv 1000mg/kg,30min后明显抑制ADP诱导的血小板聚集。体外实验可使家兔血浆复钙时间明显延长。     

脑益嗪对实验性脑血栓形成及血小板聚集的抑制作用

本文报道脑益嗪对大鼠实验性脑血栓形成及兔血小板聚集的抑制作用。经大鼠颈动脉顺行注射复合血栓诱导剂造成脑血栓模型,测定伊文思兰通过血脑屏障渗入脑实质的量以反映脑血栓的严重程度。结果表明脑益嗪(67 mg/kg,灌胃)有抗脑血栓形成的作用。半体内实验表明脑益嗪(34 mg/kg,灌胃)可抑制兔血小板聚集。     

夏天无总碱对大鼠血小板功能的影响

夏天无总碱(COAMTA)体外实验和体内给药都明显抑制ADP诱导的大鼠血小板聚集,并明显抑制血栓的形成和血小板粘附。COAMTA iv 0.3mg/kg对大鼠实验性血栓形成有明显的抑制作用,抑制率为31.3%。提示上述作用可能是该药治疗脑血管栓塞等疾病有效的机理之一。     

三种蝮蛇抗栓酶注射剂对大鼠和家兔血小板聚集的影响

用比浊法研究三种蝮蛇抗栓酶注射剂对大鼠和家兔血小板聚集的影响,结果表明蝮蛇抗栓酶注射剂在试管内浓度0.045u/ml 时对大鼠和家兔血小板聚集无明显抑制作用。静脉注射蝮蛇抗栓酶注射剂1u/kg 对家兔血小板聚集有明显抑制作用。尤其是蛇岛蝮蛇抗栓酶注射剂抑制作用最为显著。