牛蒡子苷对高糖诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用

目的 探讨牛蒡子苷对高糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用及其机制.方法 用高糖诱导HUVECs,建立内皮细胞损伤模型,经牛蒡子苷处理后,用MTT法、划痕试验及Matrigel法分别检测牛蒡子苷对内皮细胞增殖、迁移及血管腔形成能力的影响;用Western blotting法检测牛蒡子苷对低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子A(VEGF-A)及Akt蛋白表达的影响.结果 与模型组比较,牛蒡子苷组HUVECs的增殖、迁移及血管腔形成能力明显降低;HIF-1α、VEGF-A和Akt蛋白的表达亦显著下调.结论 牛蒡子苷可能通过阻断Akt-HIF-1α-VEGF-A信号通路来抑制高糖诱导的HUVECs的增殖、迁移及血管新生.     

硫酸多糖抗血管平滑肌细胞增殖作用机理的研究进展

血管平滑肌细胞 (vascular smooth mus-cle cell,VSMC)存在于血管壁中膜 ,是决定血管活性和血管构型的重要因素。根据结构与功能的不同 ,VSMC分为收缩型和合成型两种表型 (phenotype)。收缩型 VSMC呈分化状态 ,不能增殖 ;合成型的 VSMC是去分化的细胞 ,具有很强的增殖能力。近年来的研究表明 ,在各种刺激因素和生长因子的作用下 ,VSMC可由分化状态转变为去分化状态 ,并从中膜迁移内膜 ,在内膜中大量增殖 ,使血管壁增厚 ,顺应性下降 ,管腔狭窄 ,是高血压、动脉粥样硬化和血管再狭窄等疾病的主要原因 [1 ] 。硫酸多糖是含硫酸基、多聚…     

白花丹参对过氧化氢致人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究白花丹参对过氧化氢（H2O2）所致人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）损失的保护作用。方法应用酶消化灌注法培养人脐静脉血管内皮细胞,采用形态学观察和Ⅷ因子抗体免疫荧光检测法进行鉴定;取对数生长期的细胞分组进行干预,应用形态学观察法和MTT法检测各组血管内皮细胞的活性。结果H2O2损伤模型组细胞损伤明显,经白花丹参高、中、低各剂量组的干预,受损情况均有较明显地改善,使细胞活性（OD值）增高。结论白花丹参对H2O2所致的HUVEC损伤具有保护作用。     

海洋硫酸多糖911体外对HIV-1作用的研究

采用体外细胞培养技术,研究了海洋硫酸多糖９１１以体外对ＨＩＶ－１感染ＭＴ４、Ｈ９细胞的影响及其细胞毒性作用,结果表明：９１１可明显抑制ＨＩＶ－１对ＭＴ４细胞的急性感染和Ｈ９细胞的慢性感染,地数有效浓度分别为４．４４μｇ．ｍＬ＾－１和０．３２μｇ．ｍＬ＾－１;     

欧芹素乙对人脐静脉内皮细胞的保护作用及对血管内皮生长因子表达的影响

目的:研究欧芹素乙对内皮细胞的保护作用;溶血磷脂酰胆碱(LPC)对人脐静脉内皮细胞株HUVEC细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响以及欧芹素乙的影响.方法:应用四唑盐(MTT)法检测溶血磷脂酰胆碱对HUVEC细胞的毒性作用及欧芹素乙的保护作用;应用基础酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组条件培养基中VEGF蛋白含量;采用RT-PCR法及Reahime PCR方法检测溶血磷脂酰胆碱对VEGF mRNA的表达及欧芹素乙的影响.结果:MTT检测结果显示,溶血磷脂酰胆碱对HUVEC细胞具有较强的生长抑制作用,而欧芹素乙对溶血磷脂酰胆碱所致的细胞增殖抑制具有较好的保护作用.ELISA结果显示,HUVEC细胞暴露于溶血磷脂酰胆碱后,VEGF蛋白含量明显升高;加入欧芹素乙后剂量依赖性地降低VEGF蛋白的表达.RT-PCR结果显示,溶血磷脂酰胆碱可以增加3种VEGF异构体的转录水平,其中VEGF165的表达显著增加,欧芹素乙可剂量依赖性地抑制溶血磷脂酰胆碱引起的VEGF mRNA的高表达.结论:欧芹素乙对溶血磷脂酰胆碱引起的细胞损伤有明显的保护作用;欧芹素乙可抑制溶血磷脂酰胆碱所诱导的HUVEC细胞中VEGF蛋白及VEGF mRNA的高表达,对内皮细胞起到保护作用.     

三氧化二砷对人脐静脉内皮细胞作用的研究

目的以人脐静脉内皮细胞作为血管新生内皮细胞的模拟物,通过研究As2O3对人脐静脉内皮细胞的影响,探讨As2O3的抗血管新生作用机制。方法分离和培养人脐静脉内皮细胞,以不同浓度和时间的As2O3和VEGF作用于脐静脉内皮细胞,应用流式细胞技术测定As2O3和VEGF对脐静脉内皮细胞增殖、细胞凋亡和癌基因bcl-2表达的影响。结果As2O3以时间和剂量依赖的方式抑制内皮细胞增殖,促进细胞凋亡,抑制癌基因bcl-2表达,而VEGF可拮抗As2O3的部分作用。结论As2O3可以通过直接作用于内皮细胞而抑制血管新生。     

川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用

用 H2 O2 (75μmol· L-1,4h)诱导人胎儿脐静脉内皮细胞 (HUVECs)损伤 ,研究川芎嗪对血管内皮细胞损伤的保护作用 .噻唑蓝 (MTT)比色法检测细胞活性 ,放射免疫法测定细胞培养液中的内皮素样免疫反应物 (ir- ET)水平及前列环素代谢物6-酮前列腺素 1α(6- keto- PGF1α)含量 ,硫代巴比妥酸法测定细胞内脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,生化自动分析仪测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性 .结果显示川芎嗪 0 .3- 1 .2 mmol·L-1对正常 HUVECs具有促进增殖作用 ,并浓度依赖性拮抗 H2 O2 抑制增殖作用 .川芎嗪 0 .3和 0 .6mmol· L-1使细胞培养液中 6- keto- PGF1α含量升高 ,ir- ET含量降低 ,说明增加前列环素释放 ,减少内皮素基础释放量 ,并部分拮抗 H2 O2 损伤HUVECs所致 LDH,内皮素释放增加 ,前列环素释放减少和 MDA生成增加的作用 .提示川芎嗪具有保护 H2 O2 致血管内皮细胞损伤的作用 ,其机理可能与其抗脂质过氧化作用有关     

四甲基吡嗪对低密度脂蛋白损伤内皮细胞的保护作用

观察了四甲基吡嗪对ＬＤＬ损伤内皮细胞的保护作用。ＬＤＬ显著增高ＥＣ的ＭＤＡ含量，抑制ＳＯＤ活性，降低ｃＧＭＰ和ｅｐｏｐｒｏｓｔｅｎｏｌ含量。ＬＤＬ的毒性作用可被ＴＭＰｍｇ．Ｌ＾－１所消除。结果提示，ＴＭＰ可通过促进ｅｐｏｐｒｏｓｔｅｎｏｌ的生成和／或释放保护ＥＣ。     

丹参酮ⅡA对波动性高糖体外诱导人脐静脉内皮细胞损伤保护作用的机制研究

目的探讨丹参酮ⅡA对波动性高糖诱导人脐静脉内皮细胞株（HUVEC）损伤后丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、Rho/Rho激酶Ⅰ（ROCKⅠ）mRNA含量影响的机制。方法将HUVEC分为6组,正常对照组的培养基中加入5.50 mmol·L^-1葡萄糖200μL,培养48h;损伤组的培养基中先后加入5.50,20.00 mmol·L^-1葡萄糖200μL,培养48h;丹参酮ⅡA低、中、高浓度组在损伤组的基础上,加入10.00,30.00,50.00μg·mL^-1丹参酮ⅡA 200μL,培养48 h;阳性对照组在损伤组的基础上,加入100.00 mg·L^-1维生素C 200μL,培养48 h。比较6组细胞的MDA、SOD、NO、NOS、ROCKⅠmRNA等指标。结果正常对照组、丹参酮ⅡA低、中、高浓度组及阳性对照组的SOD、NO、NOS含量均较损伤组增高,MDA及ROCKⅠmRNA含量均较损伤组降低,但除丹参酮ⅡA低浓度组外,其余差异均有统计学意义（P<0.05）,其中上述指标以丹参酮ⅡA高浓度组最为明显（P<0.05）。结论丹参酮ⅡA对波动性高糖体外诱导的HUVEC损伤有保护作用,可增强其SOD、NO、NOS活性、降低MDA及ROCKⅠmRNA表达,并呈现一定的浓度依赖,其作用机制可能与清除活性氧、降低脂质过氧化、提高内皮细胞抗氧化酶体系的活力,通过Rho/Rho激酶系统抑制NOS表达,进而影响NO分泌等有关。     

甲壳质对氧自由基致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

在培养的人脐静脉内皮细胞中观察了不同剂量的甲壳质对氧自由基损伤的内皮细胞培养上清液中丙二醛和乳酸脱氢酶含量的影响。结果表明,与损伤对照组相比,甲壳质保护组培养上清液中丙二醛和乳酸脱氢酶的含量均显著下降。提示甲壳质对氧自由基损伤的内皮细胞有一定的保护作用。     

类肝素对血管平滑肌细胞增殖的影响

以细胞培养法并用肝素等作对照,观察类肝素对兔主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)增生的影响。结果表明,类肝素在1.6～0.05mg·ml^-1浓度下,对FCS,bFGF,IL-1刺激细胞增殖均有明显的抑制作用。将VSMCs在类肝素0.2～0.05mg·ml^-1中预孵24h后弃去药液,再在含FCS培养液中继续培养,也能明显抑制细胞增殖。类肝素对FCS及IL-1诱导VSMCs增殖的抑制作用比同浓度的肝素弱,但对bFGF诱导VSMCs增殖的抑制作用比肝素强。右旋糖酐对VSMCs增殖无抑制作用,提示抑制作用与分子中含硫酸基有关。     

脱氢表雄酮硫酸酯对体外大鼠脑皮层神经细胞拟老化反应的影响

用原代培养Wistar大鼠胎鼠脑皮层神经细胞,从形态学和生化学方面研究自由基、无血清培养对神经元的损伤以及脱氢表雄酮硫酸酯(DHEAS)的保护作用。结果显示,神经细胞与自由基作用及在无血清培养条件下,细胞生存率明显下降,培养液的上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性显著提高,丙二醛(MDA)含量明显增加,超氧物岐化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力显著下降。相差显微镜下观察,神经细胞突起回缩,颗粒增加,折光性下降。DHEAS剂量依赖地提高神经细胞损伤后细胞生存率,降低LDH的释放及MDA的生成,并显著提高抗氧化酶活性。结果提示,DHEAS可能通过抑制脂质过氧化物生成及提高抗氧化酶活性来保护拟衰老反应中的大脑皮层神经细胞。     

白木通多糖的研究

用碱液从白木通(Akebia trifoliate)茎中提取所得的粗多糖ATB经DEAE-Celulose及SephadexG-200柱层析后得到一多糖纯品ATBB 2,其分子量为2.3×10⁵。糖组分分析ATBB-2中各糖残基的摩尔比为Rha∶Ara∶Xyl∶Gal∶Glc∶GalA=1.22∶1.00∶1.10∶0.85∶0.24∶0.82。经甲基化,高碘酸氧化,Smith降解,部分酸水解,¹H和¹³CNMR谱的分析揭示ATBB-2是一个结构复杂的杂多糖。     

甘糖酯对家兔全脑缺血再灌损伤的保护作用

甘糖酯是一种新型的低分子量、低抗凝活性的多糖类海洋药物。本文报道甘糖酯对４动脉阻断家兔全脑缺血再灌损伤脑组织过氧化脂质（ＭＤＡ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）、一氧化氮（ＮＯ）和脑含水量的影响。结果显示，甘糖酯可降低全脑缺血再灌损伤的ＭＤＡ含量，提高ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性，降低脑含水量，对ＮＯ无明显影响，提示甘糖酯对全脑再灌损伤有明显的抗氧化作用。     

海洋硫酸多糖DPS对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制的探讨

目的　研究海洋硫酸多糖(DPS)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及其作用机制。方法　建立碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和白介素-1(IL-1)所诱导的VSMC增殖模型,以MTT法观察DPS对VSMC增殖的影响,分别用Griess重氮化反应法和放免法测定VSMC上清液中一氧化氮(NO)、血管紧张素II(AngII)和内皮素-1(ET-1)的含量。结果　DPS在0.01-10μg·mL^-1浓度下,对bFGF或IL-1所致的VSMC增殖均有明显抑制作用。DPS呈剂量依赖性增加NO合成及降低AngII和ET-1的生成或释放。结论　DPS对VSMC增殖有抑制作用,其机制可能与增加一氧化氮合成及降低血管紧张素II和内皮素-1的生成或释放有关。     

针裂蹄多糖的研究

由针裂蹄Phellinus linteus(Berk.et Curt)Aoshima提取水溶性多糖,经甲醇分级与DEAE-纤维素柱层析获针裂蹄葡聚糖,平均分子量约为13000。该葡聚糖经部分乙酰解、酶试验、高碘酸氧化、Smith降解、甲基化及气相色谱、红外光谱、色—质联用分析,证明为多分枝结构。主链由β(1→3)-D-葡萄糖基组成,侧链由β(1→6)键连结,在分枝或末端存在少量β(1→4)糖苷键。     

银杏叶提取物对溶血卵磷脂胆碱致血管内皮细胞损伤的保护作用

应用传代培养的小牛主动脉内皮细胞(BAEC)为实验模型,观察银杏叶提取物(EGb)对溶血卵磷脂胆碱(LPC)损伤BAEC及其分泌功能的影响。结果发现培养BAEC与LPC(2.5μg·mL^-1)孵育24h后,出现细胞皱缩成团,大多细胞脱落、甚至细胞解体。细胞内漏出LDH增加,脂质过氧化物(MDA)含量增高,SOD活性降低,而PAI活性增高。LPC与不同浓度EGb共孵育24h,大部分细胞排列规则,形态基本正常,LDH明显减少,MDA含量下降,SOD活性增高及PAI活性降低。结果表明LPC可致培养血管内皮细胞损伤,而EGb可对抗LPC所造成的血管内皮细胞损伤,可能通过清除氧自由基、抗脂质过氧化作用和提高EC产生抗氧化能力。     

消旋(15R)-15甲基PGE2甲酯(PG6E)对在体大鼠胃酸分泌的抑制作用

消旋（１５Ｒ）１５甲基ＰＧＥ２甲酯（ＰＧ６Ｅ）对在体大鼠胃酸分泌的抑制作用徐瑞明张守仁金碧燕韩超吴元鎏（中国医学科学院，中国协和医科大学药物研究所，北京１０００５０）ＰＧ６Ｅ是我所已合成的ＰＧＥ２类化合物，前文报道ＰＧ６Ｅ对动物实验性溃疡的保护作用...     

五味子酚对氧自由基损伤小鼠脾淋巴细胞的保护作用

研究了五味子酚(Sal)对氧自由基损伤小鼠脾淋巴细胞的影响。体外实验结果表明,Sal在5×10^-6mol·L^-1时对Fe²⁺-VitC引起的脾淋巴细胞GSH含量降低有明显的抑制作用,且能阻抑Fe²⁺-Cys引起的MDA生成增加,改善细胞膜的流动性。用扫描电镜观察到Sal在5×10^-4mol·L^-1时可逆转Fe²⁺-VitC引起的脾淋巴细胞表面微绒毛皱折减少、细胞变形等病理改变。体内高氧分压应激损伤小鼠实验表明,igSal20mg·kg^-1×8d可逆转脾淋巴细胞SOD活性代偿性增高,并提高脾淋巴细胞内GSH含量。以上结果提示Sal对氧自由基损伤脾淋巴细胞有保护作用。