丹酚酸A对小鼠脑缺血再灌注致学习记忆功能障碍的改善作用及作用机制

本实验采用脑缺血再灌注损伤造成小鼠学习记忆功能障碍模型。通过跳台和避暗实验法研究了丹酚酸对记忆获得功能障碍的改善作用。结果表明丹酚酸Ａ３，１０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ可以减轻脑缺血再灌注导致的小鼠学习记忆功能障碍状态。并使小鼠脑缺血再灌注后脑组织中脂质过氧化产物ＭＤＡ含量明显降低。体外实验表明丹酚酸Ａ１０－８～１０－７’ｍｏｌ·Ｌ－１可以抑制大鼠脑组织匀浆脂质过氧化反应和羟自由基（·ＯＨ）的生成，表现出较强的抗氧化作用，提示丹酚酸改善脑缺血再灌注损伤的主要机制可能与其抗氧化作用有关。     

总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用跳台法和断头法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠学习记忆功能障碍的作用和耐缺氧能力的影响。采用化学法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶的 (SOD)活性 ,丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH)的含量。结果　总丹酚酸改善缺血再灌注引起的学习记忆障碍 ,缩短被动回避反应时间 ,减少错误次数 ,延长潜伏期 ,延长断头后呼吸持续时间。总丹酚酸亦增强缺血再灌注小鼠脑组织SOD的活性 ,降低MDA含量 ,增加GSH的含量。结论　总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用 ,其机制与总丹酚酸抗氧化作用有关     

总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　研究总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　采用跳台法和断头法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠学习记忆功能障碍的作用和耐缺氧能力的影响。采用化学法 ,观察总丹酚酸对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶的 (SOD)活性 ,丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH)的含量。结果　总丹酚酸改善缺血再灌注引起的学习记忆障碍 ,缩短被动回避反应时间 ,减少错误次数 ,延长潜伏期 ,延长断头后呼吸持续时间。总丹酚酸亦增强缺血再灌注小鼠脑组织SOD的活性 ,降低MDA含量 ,增加GSH的含量。结论　总丹酚酸对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用 ,其机制与总丹酚酸抗氧化作用有关     

金丝桃甙对脑缺血再灌损伤保护作用的实验研究

用脑缺血再灌模型和跳台试验,研究了金丝桃甙(Hyp)对脑缺血再灌损伤的保护作用。结果表明,在小鼠脑缺血再灌模型上,Hyp(50及100mg·kg^-1,ip)可显著抑制脑组织乳酸脱氢酶(LDH)活性的下降;表明,Hyp跳台试验对脑缺血再灌致小鼠学习记忆功能障碍有明显的改善作用;在大鼠四血管结扎模型上,Hyp可显著抑制脑组织中LDH、超氧物岐化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的降低,减少脑组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)的含量的增高,并促进EEG变化的恢复。上述结果提示Hyp对脑缺血再灌损伤有显著保护作用,其机制可能与其抗自由基、抑制NO的生成有关。     

丹酚酸B对脑缺血再灌注大鼠神经细胞损伤和神经发生的影响

本文旨在观察丹酚酸B对脑缺血再灌注大鼠神经发生和神经细胞损伤的影响，探讨丹酚酸B促进机体功能恢复的作用环节。研究采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，治疗给药，用BrdU法观察海马齿状回颗粒下层(sub-granular zone，SGZ)和侧脑室下层(sub-ventricular zone，SVZ)神经发生的变化；尼氏体染色观察神经细胞损伤；平衡杆法观察肢体功能恢复。结果显示，缺血后再灌注7 d，模型组SGZ和SVZ的BrdU细胞明显多于假手术组(P<0.05)，丹酚酸B(10 mg·kg^-1)显著增加SGZ和SVZ的BrdU细胞数目(P<0.01 vs模型组)；缺血再灌注14 d，模型动物缺血侧海马CA1区和皮层神经细胞明显减少，丹酚酸B(10 mg·kg^-1)明显改善神经细胞损伤(P<0.01 vs模型组)；同时，丹酚酸B(10 mg·kg^-1)明显促进缺血动物肢体功能恢复。以上结果表明，丹酚酸B能够增加脑缺血大鼠SVZ和SGZ的BrdU细胞数目，改善缺血区神经细胞损伤，促进肢体功能恢复，提示促进神经发生是丹酚酸B改善脑功能的重要环节。     

没食子酸丙酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用

目的:研究没食子酸丙酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法:采用结扎双侧颈总动脉及迷走神经方法,造成大鼠脑缺血90min ,随后再灌注4 5min。结果:没食子酸丙酯能不同程度地降低脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量和MDA含量,提高SOD、CAT和GSH-Px活性,保护Na⁺ ,K⁺-ATP酶活性。结论:没食子酸丙酯可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对脑组织的损害,对缺血再灌注脑组织产生保护作用。     

非促分裂型haFGF对小鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究非促分裂型人类aFGF(nm-haFGF)对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及初步机制。方法采用跳台法和Y型电迷宫法,观察nm-haFGF对脑缺血/再灌注损伤小鼠学习记忆的影响;测定进入脑组织的依文思蓝的多少,观察nm-haFGF对脑缺血/再灌注损伤小鼠血脑屏障损伤修复程度的影响;测定实验小鼠脑组织中NO含量,观察nm-haF-GF对脑缺血/再灌注损伤小鼠脑组织生化指标的影响。结果nm-haFGF能提高脑缺血/再灌注损伤小鼠的学习记忆功能,降低其脑组织依文思蓝和NO的含量。结论nm-haFGF可改善脑缺血/再灌注损伤小鼠的学习记忆功能,改善和减轻血脑屏障损伤程度,降低脑缺血/再灌注损伤引起的NO增高,对脑血管、脑神经组织具有保护效应。     

丹酚酸B拮抗大鼠缺血再灌注引起的脑损伤(英文)

目的:研究丹酚酸B对缺血再灌注脑损伤的拮抗作用。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。以行为学实验评价中枢神经系统的损伤。采用比色法检测脑匀浆液中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,以及还原型谷胱苷肽(GSH)、丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)和乳酸(LA)的含量。结果:局灶性脑缺血再灌注可造成行为学异常,丹酚酸B 10 mg·kg~(-1)可减轻此种异常。同时,丹酚酸B 10mg·kg~(-1)可以改善由于脑缺血再灌注所造成的SOD、GSH、和ATP含量降低以及MDA和LA含量增加。结论:丹酚酸B对脑缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其作用机制与减轻脂质过氧化、促进自由基的清除以及改善能量代谢有关。     

丹酚酸B对小鼠脑缺血不同时间脑能量代谢及脑水肿的作用

复制脑缺血小鼠模型， 测定缺血6， 12， 18， 24及30 min脑组织的能量负荷(EC)、 磷酸肌酸(PCr)、 乳酸(Lac)的含量、 Na⁺-K⁺-ATPase活性、 脑指数和脑含水量， 观察丹酚酸B (Sal B)对小鼠脑缺血不同时间的脑能量代谢的影响， 并探讨其对脑水肿的作用。结果发现， 脑缺血6 min后， EC值、 PCr含量、 Na⁺-K⁺-ATPase活性开始下降， 而Lac含量、脑指数和脑含水量逐渐升高。应用丹酚酸B (22.5 mg·kg^-1)可改善小鼠各缺血时间点的病理生理变化， 特别是在脑缺血30 min时段， 丹酚酸B可显著升高EC值和PCr含量(P<0.01)； 增强Na⁺-K⁺-ATPase活性(P<0.05)； 同时降低Lac含量(P<0.01)、 脑指数(P<0.01)和脑含水量(P<0.05)。结果提示， Sal B可能通过改善小鼠急性脑缺血能量代谢从而起到减轻脑水肿的作用， 该研究为临床应用丹酚酸B治疗脑缺血提供了科学的依据。     

乙酰丹酚酸A对大鼠大脑中动脉血栓所致局部脑缺血性损伤的保护作用

乙酰丹酚酸A(ASAA)是丹参有效成分的衍生物。用三氯化铁局部涂抹损伤血管形成大鼠大脑中动脉血栓模型。以脑梗塞范围、行为障碍、脑组织病理改变为观察指标,研究ASAA对大脑中动脉血栓所致局部脑缺血的预防作用。结果表明,ASAA50及100 mg·kg^-1iv可显著降低大鼠脑梗塞范围,改善行为障碍。脑组织检查中,ASAA100 mg·kg^-1组动物大脑中动脉内血栓形成极少或未形成,脑组织缺血病变较轻。以上结果提示,ASAA可能通过抑制脑血栓形成,从而减轻血栓形成所致的局部脑缺血性损伤。     

丝瓜叶成分对脑缺血大鼠学习记忆障碍及皮层体感诱发电位的影响

目的:研究丝瓜叶成分L-6a 和L-10 对脑缺血大鼠学习记忆障碍及皮层体感诱发电位(SEP) 的影响。方法:用脑缺血大鼠模型,侧脑室注射(icv)给药,以穿梭箱主动回避反应(AAR) 测定学习记忆行为;用SYD₄₂₂₈ 型生理实验系统测定皮层体感诱发电位。结果:L-6a 0-5 mg·kg^-1 显著促进脑缺血大鼠AAR的获得;0-25 mg·kg^-1 时,无明显影响;L-6a 0-5 及0-25 mg·kg^-1 均显著延缓AAR的消退;脑缺血后,L-6a(0-5 mg·kg^-1) 也减缓SEP波幅下降及其潜伏期延长;脑缺血再通后,L-6a 和L-10(0-5 mg·kg^-1)均加大SEP振幅增高,缩短其潜伏期。结论:L-6a 有显著促进脑障碍大鼠脑功能恢复的作用。     

关附甲素对实验性心律失常和心肌收缩性的影响

关附甲素(GFA)浓度为20～3oμg·ml^-1时,可以降低无K⁺高Ca²⁺液灌流离体大鼠心脏诱发VT和VF的发生率。清醒大鼠ivGFA2.5～10mg·kg^-1,可依剂量性显著增加北草乌头碱引起室性早搏的用量。清醒犬ivGFA10mg·kg^-1,可逆转哇巴因引起VT,并对麻醉犬(10～20mg·kg^-1),由ACh诱发房颤有明显的抑制作用。GFA10mg·kg^-1iv可明显减慢麻醉犬或清醒犬心率,对心肌收缩性(V_max和V_pm)只有轻度而短暂的抑制,但对左室收缩压,心搏量和心输出量无明显影响。     

谷氨酸脱羧酶抑制剂L-苹果酸对小鼠学习记忆的影响

跳台法和Y迷宫法试验表明,小鼠po L-苹果酸600mg·kg^-1连续5d后对记忆的获得、巩固和再现均有明显的改善作用,并能促进空间辨别学习能力;L-苹果酸改善记忆的作用能被NMDA受体拮抗剂氯胺酮所拮抗。脑内游离氨基酸测定显示,L-苹果酸可明显降低小鼠脑内GABA水平,提高Glu/GABA比值。实验结果表明,脑内GABA水平下降,Glu/GABA比值升高对学习记忆有正性调节作用。     

小鼠暂时性脑缺血引起学习记忆障碍模型的制备及人参皂甙的保护作用

人参皂甙是人参的主要有效成分。本文在建立小鼠脑缺血再灌注导致学习记忆障碍模型的基础上，用跳台、避暗两种实验方法观察了人参皂甙对小鼠脑缺血再灌注后学习记忆功能的保护作用。结果显示小鼠脑缺血再灌注可以导致学习记忆障碍，而人参皂甙（１０，１００ｍｇ·ｋｇ－１，ｐｏ）可以对这种记忆障碍起到保护作用。     

Salvianolic acid B protects the memory functions against transient cerebral ischemia in mice

The objective of this work was to study the protective effects of salvianolic acid B (Sal B) on the dysfunctions of learning and memory induced by transient cerebral ischemia in mice. The mechanisms of its actions also were researched both in vivo and in vitro. The model of dysfunction of learning and memory induced by transient cerebral ischemia in mice was used. One trail passive avoidance tests were used to evaluate the learning and memory functions and experiments in vitro were employed to observe the antioxidative effects of Sal B. Cerebral transient ischemia would impair the function of memory in mice. In step down test. the error number and latency were 2.63 and 120.5 in control group and were 1.35 and 234.4 respectively in sham operated group (p < 0.05). In Sal B treated groups, the error number was less and latency was longer significantly than those of control group. Meanwhile. 3 and 10 mgkg(-1) of Sal B iv. reduced the malondialdehyde contents in cortex, hippocampus and striatum of cerebral transient ischemia rat ion vivo. Sal B 10--100 nmol L(-1) also inhibited lipid-peroxidation and scavenged free hydroxyl radicals in vitro. As conclusion. Sal B ameliorated learning and memory dysfunctions induced by cerebral transient ischemia. Its actions might be related to its antioxidant activity.     

姜黄素拮抗亚砷酸钠所致的DNA链断裂损伤

目的观察姜黄素对亚砷酸钠诱发小鼠体内免疫器官细胞DNA链断裂损伤的拮抗作用。方法用单细胞凝胶电泳法。结果亚砷酸钠单独染毒后的DNA链断裂损伤的高峰期各器官不同,脾脏为染毒后1 h,胸腺和骨髓在染毒后3 h。姜黄素拮抗亚砷酸钠引起的各器官DNA链断裂损伤的作用在高峰期明显,表现为彗星细胞百分比降低,并有量效关系。结论姜黄素可以预防亚砷酸钠诱发的小鼠脾脏、胸腺和骨髓细胞的DNA链断裂损伤。     

葛根素对D-半乳糖致衰老小鼠记忆行为和海马突触结构的影响

目的探讨葛根素对D-半乳糖致衰老小鼠记忆行为的影响及其脑内突触机制。方法用开场行为和Y-迷宫分辨学习记忆行为分别检测ip不同剂量葛根素后衰老模型小鼠自发活动和学习记忆行为的变化,然后用电镜和计算机图象分析仪观测小鼠海马CA₃区Gray I型突触界面结构参数的变化。结果葛根素60 mg·kg^-1可显著增加D-半乳糖致衰老小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,显著提高其学习记忆能力；同时使衰老小鼠海马突触后致密物质(PSD)厚度显著增加,突触间隙宽度显著减小。结论葛根素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的改善作用可能与其改变海马突触界面结构有关。     

人参皂甙Rb1和Rg1促智作用机制的探讨──对小鼠脑神经发育的影响

以0.125,0.25mg·ml^-1的人参皂甙Rb1和Rg1水溶液作为刚断乳小鼠唯一的饮用水,喂养4周至新成年。对照组动物给自来水,人参皂甙摄入量为Rb128.6及56.1mg·kg^-1;Rg127.4及53.9mg·kg^-1。结果发现Rb1和Rg1均可促进幼鼠身体发育和脑神经发育,并易化小鼠成年后跳台法和避暗法记忆获得过程。用突触定量技术,首次发现较长期给予Rb1和Rg1可明显增加小鼠海马CA3区椎体细胞上层的突触数目(P<0.01),从而揭示了人参皂甙促进动物学习记忆的组织形态学基础。     

可乐定对小鼠和猫实验性脑缺血的保护作用

可乐定0.03～1.0 mg·kg~1可显著延长双侧颈总动脉结扎致脑缺血小鼠的存活时间,生理盐水(NS)组平均存活6.1 min,而可乐定0.03 mg·kg使存活时间延长3倍,1.0 mg·kg~1时则延长15倍可乐定也显著提高脑缺血后再灌流小鼠生存数,延长双侧颈总动脉和双侧推动脉结扎致急性脑缺血猫的存活时间及脑电图(EEG)变平坦的时间,减少猫脑缺血时心律失常的发生。