肾缺血再灌流对活体大鼠肾内髓微循环的影响

对于大鼠进行肾缺血再灌注对肾乳头微循环影响的活体观察。结果显示:肾动脉阻断后,肾乳头直血管出现短暂性缺血苍白,继而节律性运动加强,进行性扩张,血液钟摆样倒流,肾乳头呈明显充血现象。再灌流后,部分直血管不能复流,呈持续淤滞状态;复流直血管痉挛性收缩,致乳头血流量明显减少。组织学检查见肾髓质血管内大量RBC聚集,肾浅皮层循环状态良好。提示:肾乳头缺血时的充血反应是对缺血性损害的保护性机制,也是导致缺血后再灌流时髓质血流淤滞的原因之一;前列腺素在这一机制中可能起重要作用。     

自由基在肾缺血再灌流损伤中作用的实验研究

本实验选用大鼠右肾切除、左侧肾蒂夹闭60min肾缺血模型,观察缺血、再灌流、再灌流加别嘌呤醇(AP)和再灌流加超氧化物歧化酶(SOD)对动物血清肌酐(Scr)、肾系数和肾形态学变化的影响。结果发现60min肾缺血后再灌流24hr,动物的Scr水平明显高于单纯缺血组动物的水平(P<0.01)和假手术组动物的水平(P<0.01);光镜下肾组织损伤较单纯缺血组动物明显加重,表明再灌流可以加重缺血肾损伤,动物发生缺血性急性肾衰(IARF)。给AP和SOD处理后,肾衰动物的Scr水平、肾系数分别较单纯再灌流组动物明显降低(P<0.01)。整个肾组织病变尤其是线粒体病变、刷状缘损伤大为减轻。说明AP和SOD可以减轻IARF,自由基可能参于肾缺血再灌流损伤,膜和线粒体损伤可能是IARF发病的重要因素。     

大鼠肾乳头微循环及观察方法

肾乳头系肾脏内髓区。肾乳头微循环是肾髓质微循环的重要组成部分。本文通过切除肾盂方法,制作出大鼠肾乳头暴露模型,用带摄录像装置的Leitz落射光显微镜对正常成年SD大鼠肾乳头微循环进行了活体观     

烫伤大鼠肾乳头微循环活体改变

烧伤休克时急性肾功能衰竭(ARF)的发病率及死亡率极高。肾髓质微循环改变是ARF发生发展的关健环节。为进一步探讨ARF与肾髓质微循环障碍的关系,本文活体观察了烫伤大鼠暴露肾乳头活体微循环变化。结     

血液浓、稀释对烫伤大鼠肾乳头活体微循环的影响

烫伤后肾乳头微循环发生了显著变化。为了探讨这一变化的机制,本文活体观察了不同红细胞压积(Hct)大鼠烫伤后肾乳头微循环改变。结果发现:不同HCT大鼠烫伤后均出现程度不同的直血管扩张、渗出、RBC     

血液浓、释对烫伤大鼠肾髓质活体微循环影响

本文活体观察了不同红细胞压积(HCT)大鼠烫伤后肾乳头直血管微循环改变。结果发现:不同HCT大鼠烫伤后均出现程度不同的直血管扩张、渗出、RBC聚集、血流速度减慢甚至部分停滞和流动直血管数(FVN)的减少。但其严重程度组间存在显著差异。其中血浓缩组(HCT55—60％)肾乳头微循环障碍明显重于正常(HCT46％)组;而血稀释组(HCT35—38％)较其它烫伤组微循环障碍明显改善。说明:血液浓、释对烫伤大鼠肾髓质微循环产生明显影响;血稀释治疗对改善烫伤引起的肾髓质微循环障碍,预防急性肾功能衰竭具有重要意义。     

PGI2对肾缺血再灌损伤兔肠系膜微循环和血液流变性的影响

目的：探讨前列腺素I2（PGI2）对兔肾缺血再灌注（IR）损伤时肠系膜微循环和血液流变性的影响。方法： 采用钳夹肾动脉的方法建立急性肾缺血再灌注损伤模型。日本大耳白兔36只，随机分为：假手术对照（sham）组、单纯缺血再灌注（IR）组和PGI2+IR（PGI2）组。运用微循环显微镜自动摄像分析系统，于肾缺血60 min和再灌注120 min时动态观察肠系膜微循环和测定血液流变学指标。结果： ①缺血期和再灌注期IR组的肠系膜微动、静脉管径减小，血流速度明显减慢，白细胞粘附聚集、白微栓及管周出血增多，全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、血沉、血沉方程K值、纤维蛋白原含量增高，红细胞变形指数降低，与假手术对照组比较有显著差异（P＜0.01或P＜0.05）。②5-40 ng·kg-1·min-1PGI2可不同程度地影响肠系膜微循环和血液流变性，其中在10 ng·kg-1·min-1PGI2组，微血管管径和流速、白细胞粘附、白微栓、管周出血及上述各血液流变学指标与IR组比较显著差异（P＜0.01或P＜0.05），与假手术对照组比较微血管管径明显增大（P＜0.01），而其余指标无显著差异（P＞0.05）。结论： 肾IR损伤时肠系膜微循环和血液流变性异常，PGI2对其具有明显的预防作用，以10 ng·kg-1·min-1PGI2为最佳有效预防剂量。     

肾血流减少在肾组织损伤和急性肾衰中的作用

肾血流(RBP)减少在肾缺血性疾病和急性肾衰(ARF)过程中是很常出现的一种血流动力学改变。肾血流减少与肾缺血是同义词。缺血引起的组织损伤,不仅仅是发生在缺氧(或低氧)期,而在缺血后血流恢复期(即再灌流期或再循环期)也可引起组织损伤,这称为再灌流损伤。在某些临床情况下,缺血缺氧的损伤主要不是发生在缺血期间,而是发生在再灌流时(即在输血输氧,分子氧重新进入组织时)。肾脏是对缺血和再灌流损伤非常敏感的器官,肾缺血时肾组织的损伤作用及其在ARF的发生中所占的重要地位日益受到人们的关注。本文介绍ARF时RBF减少的实验性研究以及肾缺血在肾组织和ARF中的重要作用。一、ARF时RBF的变化ARF时RBF变化的资料很多是来自动物ARF模型,在动物身上复制ARF模型有多种     

犬肾血管构筑及血管和肾小管相互关系——扫描电镜观察

使用同时显示肾血管和肾小管扫描电镜法及肾血管铸型扫描电镜法,观察研究了犬肾血管构筑及肾血管和肾小管相互关系。血管球内存在亚小叶微循环单位;血管球内存在直捷通路;迷路部血管和肾小管无明显的逆流配置;球后血管在肾皮质内有广泛吻合;肾髓质次级血管束内一些降直血管具有门静脉特点;直血管在乳头部肾盂上皮下形成致密血管丛,它是升、降直血管间的主要连接通道;内髓升、降直血管间还有毛细血管及少量血管襻连接。本文还讨论了上述结构特点的功能意义。     

蝮蛇抗栓酶对失血性休克动物肾微循环血液灌流量的影响

在40只失血性休克大鼠中静脉注射不同剂量的蝮蛇抗栓酶(0.05U,0.025U/100g B.W.)后用激光多普勒微循环血流量计测定肝、脾、肾、小肠及尾部微循环血流量,结果发现肾微循环血流量在用药后5～20分均有显著增加(P<0.05),在15只家兔的类似实验中同时测定肾表面微循环血流量与肾动脉血流量(电磁血流量计),结果发现静脉注射蝮蛇抗栓酶后(0.05U/ml/kg),肾动脉血流量并无明显增加,而肾皮质微循环血液灌流量显著增加,并与尿量增加一致。作者认为蝮蛇抗栓酶具有降低肾微循环血流阻力,加快流速,增加肾皮质微循环血液灌流量的作用。     

激光多普勒流量计观察单侧输尿管梗阻大鼠双侧肾皮质微循环血流变化

目的:用激光多普勒流量计观察单侧输尿管梗阻大鼠双侧肾皮质微循环血流的变化,探讨梗阻侧肾间质纤维化的发病机制及健侧肾的代偿机制。方法:成年雌性SD大鼠,随机分为假手术组和模型组。假手术组仅将输尿管游离但不结扎离断,模型组行单侧输尿管结扎术。术后第7、14和21天随机选取并处死各组中的6只大鼠,观察双肾病理学改变,并检测双侧肾皮质微循环血流。结果:H-E染色显示假手术组双侧肾各时间点肾单位结构正常,间质无增宽;模型组大鼠梗阻侧肾术后7 d出现早期间质纤维化的病理改变,并随梗阻时间延长逐渐加重;健侧肾小球系膜细胞增生并随代偿时间延长逐渐增多。肾皮质微循环血流,与假手术组比较,模型组大鼠健侧肾皮质微循环血流显著增加,梗阻侧肾皮质微循环灌注量先增加后进行性降低。结论:血液流变学改变、梗阻侧肾皮质微循环血流灌注量进行性减少是肾间质纤维化的发病机制之一;而健侧肾皮质微循环血流灌注量增高,在一定程度上有利于健侧肾的功能代偿。     

彩色多普勒超声评价肾缺血再灌注后模型兔肾动脉血流动力学变化及与肾功能的关系

背景：既往对肾缺血再灌注损伤诊断主要依靠实验室生化检查及病理检查,彩色多普勒超声仪能无创快速动态显示肾缺血再灌注后肾血流的变化。 目的：运用彩色多普勒超声评价兔肾缺血再灌注后肾动脉血流动力学变化,并探讨其与肾功能指标血尿素氮和血肌酐变化之间的相关性。 方法：随机数字表法将大白兔分为对照组、假手术组、缺血再灌注组。缺血再灌注组肾缺血再灌注模型;假手术组仅行右肾切除;对照组不作手术处理。前两组按照不同时间点再分为3个亚组进行观察。 结果与结论：随着兔肾缺血再灌注损伤加重,各级肾动脉收缩期峰值流速、搏动指数、阻力指数及血清尿素氮和血肌酐逐渐增大,24 h达高峰,叶间动脉最先出现改变血流动力学改变,其中阻力指数是反映肾缺血再灌注损伤程度最敏感指标。提示彩色多普勒超声是一种评价肾缺血再灌注损伤程度的有效方法。     

肾缺血再灌注损伤的研究进展

肾缺血再灌注损伤（Ischemiarepe rfusion injury,IRI）是指肾组织缺血时和其后恢复血液灌注时器官功能不能恢复正常,甚至发生更为严重的组织损伤或器官功能衰竭。肾脏由于其组织结构和功能的特殊性,是对缺血再灌注损伤敏感的器官之一。在临床上常见于失血或中毒性休克、弥散性血管内凝血、肾移植、肾部分切除、肾实质     

BALB/c小鼠肾缺血再灌注损伤模型的建立与评价

背景：对于一些药物研究,小鼠是理想的造模工具,但由于小鼠耐受性相对较差,肾脏及肾蒂小且难于寻找,容易增加实验误差,导致造模失败。 目的：探讨BALB/c小鼠肾缺血再灌注损伤模型的建立方法,评价肾脏缺血时间对肾缺血再灌注损伤的影响。 方法：采用微型动脉夹夹闭小鼠双侧肾蒂的方法建立雄性BALB/c小鼠肾缺血再灌注损伤模型,根据肾缺血时间不同分为    0 min组(对照组)、30 min组、35 min组、45 min组,肾再灌注后24 h观察肾功能和肾脏病理组织学的变化,比较不同的肾脏缺血时间对上述指标的影响;观察45 min组小鼠肾缺血再灌注损伤后的生存率。 结果与结论：模型成功率95.9%,与对照组相比,肾缺血30 min组、35 min组和45 min组再灌注后24 h血清肌酐、尿素氮和肾脏病理组织学评分均升高,肾缺血45 min组生存率明显下降,差异均有显著性意义(P < 0.05)。结果提示,应用微型动脉夹夹闭小鼠双侧肾蒂的方法可制备稳定肾缺血再灌注损伤模型,雄性小鼠肾缺血35~45 min是造模较为理想的肾缺血时间,所得模型效果满意。     

黄芪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究中药黄芪注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型 ,用药治疗 ,观察肾组织病理变化 ,测定血清和肾组织超氧化物歧化酶 (SOD )、丙二醛(MDA)含量。结果 :肾缺血 1h灌注 15min后 ,肾组织出现明显病理改变 ;血清和肾组织SOD活性下降 ,MDA含量升高。应用黄芪注射液治疗后 ,血清和肾组织SOD活性升高 ,MDA含量下降 ,肾组织病理变化有所改善。结论 :黄芪注射液具有减轻脂质过氧化反应、清除自由基的作用 ,这可能是黄芪注射液减轻肾缺血再灌注损伤的作用机制之一。     

肾微循环的无创监测技术

据Yamamoto T等[Kidney Int,2001,60(1):364-369]报道,一种新型无创监测技术可显示肾脏对血管紧张素Ⅱ和球管反馈的微循环反应. 肾微循环的无创监测技术可用于肾脏疾病的诊断和药物对肾脏的作用的了解.为此设计一种新的、无创的可对活体肾微循环显示的技术,即用灵活的、渐变细的(直径1mm)透镜可视探头(铅笔式透镜探头)可显示只需插入肾皮质浅部进行观察.为评价这一技术的有效性,检测了血管紧张素Ⅱ和肾内氯化钠负荷(球管反馈激活机理)的作用;进行了肾微循环的显像和监测.结果发现,应用血管紧张素Ⅱ[1、3、10和30ng/(kg@min)]对输出和输入肾小球动脉引起相似程度的剂量依赖性的收缩作用;在30ng/(kg@min)时,血管紧张素Ⅱ平均减少肾出、入球小动脉直径分别为52%±3%(n=9)和53±3%(n=9).血管紧张素Ⅱ引起肾小动脉收缩可完全被血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型拮抗剂Losartan阻断.肾内高渗盐水可引起短暂肾血流量增加(从98±8ml/min到122±7ml/min,n=6,P＜0.05),随后肾血流量明显减少(RBF,78±7ml/min,P＜0.05).这一反应伴有入球小动脉血管明显收缩(从15.0±1.1mm到8.5±1.1mm,n=6,P＜0.05),而出球小动脉变化不明显(从14.3±1.2mm到13.8±1.0mm,n=3).此外,这一反应可完全被球管反馈抑制剂速尿所阻断. 灵活的铅笔式透镜探头对观察体内肾微循环非常有用,反映了血管紧张素Ⅱ和球管反馈对肾脏微循环的重要稳定机理.     

“零缺血”技术在肾肿瘤保留肾单位手术中的研究进展

目的 总结“零缺血”技术在肾肿瘤保留肾单位手术中的研究进展。方法 以“肾肿瘤”“零缺血”“肾部分切除术”“保留肾单位手术”“栓塞”“激光”“水刀”“微波消融”“射频消融”和“renal cell carcinoma”“kidney neoplasms”“zero ischemia”“off-clamp partial nephrectomy”“ nephron sparing surgery”“embolization”“laser”“water jet”“microwave”“frequency ablation”为中、英文关键词,在中国知网、万方数据库、SinoMed、PubMed等中英文数据库中检索2002年1月—2018年8月间有关“零缺血”相关技术,以及其在肾肿瘤保留肾单位手术中应用的相关文献,检索到文献1 482篇,剔除内容不符合、无法获取全文、重复性研究或存在设计缺陷的文献,最终纳入42篇文献,对其进行总结、分析。结果 “零缺血”技术是基于对供应肾肿瘤的段动脉进行解剖分离并给予特异性阻断,或者在切除肿瘤时不阻断肾蒂血管的方法。在治疗肾肿瘤的同时,可最大限度地保护肾脏功能,在肾肿瘤的治疗中具有重要作用,可操作性强;但应关注该技术的相关并发症。结论 “零缺血”技术在肾肿瘤保留肾单位手术中具有重要作用,显示出了很好的应用前景;但其安全性、实用性仍需进一步研究探讨。     

肾神经在缺血再灌注性肾损伤室旁核电活动变化中的作用

目的:观察保留和去除大鼠肾神经后,肾缺血再灌注性肾损伤过程中室旁核电活动的变化,了解肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。方法:20只SD大鼠(250±30g)随机分为二组(n=10):①神经组:分离出左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。②去肾神经组:分离并剪断左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱(George Paxinos,Charles Watson),用微电极全程记录各组肾缺血30min,再灌注30min室旁核放电活动。结果:保留肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间室旁核电活动明显减少(P<0.05)。随着缺血和再灌注时间的延长,室旁核放电活动逐渐增强(P<0.05)。去肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间时室旁核放电未出现快速性变化。在缺血和再灌注过程中,室旁核放电进行性增加,与保留肾神经组比较,去神经组缺血和再灌注期间各观察时间点室旁核放电均显著性增强(P<0.05)。结论:急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强;肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关;肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用。     

肾缺血再灌注损伤的研究进展

肾缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injury,IRI)是指肾组织缺血时和其后恢复血液灌注时器官功能不能恢复正常,甚至发生更为严重的组织损伤或器官功能衰竭.肾脏由于其组织结构和功能的特殊性,是对缺血再灌注损伤敏感的器官之一.在临床上常见于失血或中毒性休克、弥散性血管内凝血、肾移植、肾部分切除、肾实质切开取石等手术过程中.     

微循环障碍型缺血性心脏病

观察冠状动脉造影正常，临床有明确心绞痛和电图缺血表现，符合ＷＨＯ缺血性心脏病诊断标准的２８例病人发生心肌缺血的原因。用Ｓｅｌｄｉｎｇｅｒ穿刺插管法行冠脉造影。造影前、后及治疗后查心电图、甲襞微循环并进行对照。２８例造影前、后均有明确的心电图缺血表现，甲襞微循环显著异常，但冠脉造影正常。微循环异常主要表现为管襻数减少、红细胞聚集、白色微血栓、微血流流速显著减慢、管襻周围渗出及乳头平坦。用血管扩张剂有