老年大鼠阴茎海绵体中P-Erk1/2和P-Akt1激酶的表达

目的:一氧化氮(NO)是阴茎勃起的关键因子,其生成主要由一氧化氮合酶(NOS)调节,而磷酸化Erk1/2(P-Erk1/2)和磷酸化Akt1(P-Akt1)均能调节一氧化氮合酶(NOS)的表达及活性从而影响阴茎勃起。本实验研究P-Erk1/2和P-Akt1激酶在老年大鼠阴茎海绵体中的表达,探讨其在老年大鼠勃起功能障碍(ED)发生中的可能作用。方法:A组(2月龄)和B组(18月龄)雄性SD大鼠各10只,测其血清睾酮(T),免疫组化和RT-PCR方法检测大鼠阴茎海绵体中P-Erk1/2和P-Akt1的表达水平。结果:血清T值在B组[(4.73±0.94)nmol/L]较A组[(9.57±1.57)nmol/L]显著下降(P<0.05)。P-Erk1、P-Erk2的mRNA和P-Erk1/2蛋白的相对表达量(积分光密度值IA)在B组(0.95±0.06、0.92±0.05、32.09±8.45)较A组(0.47±0.09、0.61±0.11、7.50±1.81)显著升高(P<0.05);P-Akt1的mRNA和P-Akt1蛋白的相对表达量在B组(0.94±0.05、10.93±3.06)与A组(0.97±0.04、11.67±5.61)无显著差异(P>0.05)。结论:P-Erk1/2的过表达可能是老年性ED发生的机制之一。     

胱硫醚-γ-裂解酶和胱硫醚-β-合成酶在高血压大鼠阴茎海绵体中的表达

目的:探讨高血压对大鼠阴茎海绵体组织胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)和胱硫醚-β-合成酶(CBS)表达的影响及与大鼠勃起功能的关系。方法:健康雄性SPF级自发性高血压大鼠(SHR)与对照组WKY(Wistar-Kyoto)大鼠各10只,于12周龄时测定大鼠血清睾酮、阴茎海绵体内压/平均动脉压(ICP/MAP)、血浆和阴茎海绵体内源性H2S的含量,采用免疫组化和Western印迹分析CSE和CBS在阴茎海绵体内的表达。结果:SHR与WKY大鼠的血清睾酮值没有显著差别,SHR的ICP/MAP在0、3和5 V电刺激盆腔神经节(MPG)时均显著低于WKY组(n=10,P0.05)。SHR血浆H2S含量显著低于WKY大鼠[(10.49±1.35)μmol/Lvs(21.92±2.75)μmol/L,P0.05],SHR阴茎海绵体组织内源性H2S含量显著低于WKY大鼠[(52.60±3.44)nmol/mg prot vs(87.67±2.12)nmol/mg prot,P0.05],SHR阴茎海绵体组织内源性H2S生成率也较WKY大鼠显著降低[(1.14±0.07)nmol/(mg·min)vs(4.35±0.32)nmol/(mg·min),P0.05]。CSE及CBS主要表达在SHR和WKY大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞和血管内皮细胞的胞质,SHR的CSE及CBS蛋白表达量均显著低于WKY大鼠(P0.05)。ICP/MAP与CSE和CBS表达呈高度正相关(r=0.955、0.977,P均0.05)。结论:高血压大鼠阴茎海绵体组织中CBS和CSE的表达下降,导致阴茎海绵体内H2S合成减少,可能是高血压引起勃起功能下降的机制之一。     

养精胶囊对老年大鼠阴茎海绵体P-Erk1和P-Akt1表达的影响

目的:通过观察养精胶囊对老年大鼠阴茎海绵体中P-Erk1和P-Akt1表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将40只24月龄老年雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组20只。用药前实验组和对照组各取10只用于eNOS表达测定。实验组(n=10)给予养精胶囊[0.5 g/(kg.d)]灌胃,对照组(n=10)给予等剂量的生理盐水灌胃。4周后,处死所有大鼠,留取大鼠阴茎海绵体组织,HE染色,采用RT-PCR和免疫组化方法检测eNOS、P-Erk1及P-Akt1在阴茎海绵体组织中的表达。结果:HE染色结果显示实验组老年大鼠阴茎海绵体组织血管较对照组明显充盈,管径明显增大。免疫组化结果显示,对照组大鼠阴茎海绵体组织中eNOS的表达干预前(19.35±1.50)和干预后(18.15±1.98)无显著性差异(P>0.05);实验组老年大鼠阴茎海绵体组织中eNOS的表达干预后(24.10±2.40)较干预前(18.80±2.04)显著增强(P<0.05);而干预后老年大鼠阴茎海绵体组织中eNOS的表达,实验组较对照组明显增强(P<0.05);大鼠阴茎海绵体组织中P-Erk1的表达,实验组明显低于对照组(实验组P-Erk1表达量为0.71±0.13,对照组P-Erk1的表达量为0.83±0.17,P<0.01)。而在同等内参GAPDH条件下,两组大鼠间P-Akt1的表达强度未见明显差异(实验组P-Akt1的表达量为0.58±0.17,对照组P-Akt1的表达量为0.48±0.13,P>0.05)。结论:P-Erk1和P-Akt1在老年大鼠阴茎海绵体组织中均有表达,养精胶囊能改善老年大鼠勃起功能,作用机制可能与阴茎海绵体中P-Erk1的低表达相关。     

自发性高血压大鼠阴茎组织结构和勃起功能的改变

目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)勃起功能的改变及其发病机制。方法:20周龄雄性SHR大鼠及同系WKY大鼠各15只,夹尾法测量大鼠收缩压(SBP),皮下注射阿朴吗啡(APO)检测阴茎勃起功能,免疫组化染色观察阴茎海绵体α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅲ型胶原(COLⅢ)的表达。结果:SHR组及WKY组收缩压分别为(205.7±11.9)、(114.3±10.2)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),阴茎勃起次数分别为(0.6±0.5)、(2.4±0.6)次,差异均有极显著性(P<0.01)。SHR大鼠阴茎海绵体组织平滑肌及COLⅢ的表达显著高于WKY大鼠(P<0.01)。结论:高血压严重影响大鼠阴茎勃起功能,海绵体组织结构的病理改变可能是自发性高血压大鼠勃起功能下降的机制之一。     

Rho激酶及血红素氧合酶在自发性高血压大鼠阴茎海绵体中的表达

目的:探讨NOS/NO、HO/CO、RhoA/Rho激酶等信号通路在自发性高血压大鼠(SHR)阴茎海绵体中的表达及相互关系。方法:健康成年雄性SPF级SHR与对照组WKY大鼠各7只,16周龄,体重250~300g。麻醉后颈动脉和海绵体内插管连续监测平均动脉压(MAP)和海绵体内压(ICP)。利用电刺激海绵体神经,记录ICP/MAP比值变化。利用免疫组化和Western印迹方法分析ROCK2、HO-2、eNOS在阴茎海绵体中的表达变化。结果:SHR组在利用电刺激海绵体神经后ICP/MAP比值升高不明显(P>0.05),海绵体组织中ROCK2蛋白表达水平升高显著(P=0.017),HO-2表达水平则降低显著(P=0.006)。HO-2主要位于阴茎海绵体的平滑肌细胞及神经细胞内,eNOS则主要位于阴茎海绵体血管内皮细胞,两者在SHR组表达明显降低。结论:NOS/NO、HO/CO、RhoA/Rho激酶与SHRED有关,并且可能互相影响。     

细胞外信号调节激酶和蛋白激酶B在去势大鼠阴茎海绵体的表达

目的:研究细胞外信号调节激酶(Erk1/2)和蛋白激酶B(PKB/Akt)在去势大鼠阴茎海绵体中的表达及活性,探讨其在去势大鼠勃起功能障碍(ED)发生中的作用机制。方法:20只8周龄雄性SD大鼠随机分成假手术组(A组)和去势组(B组),术后4周检测两组大鼠血清睾酮(T)水平,免疫组化及RT-PCR检测磷酸化Erk1/2和磷酸化PKB/Akt活性蛋白(累积光密度/面积,IA/Area)及Erk1/2、Akt mRNA(内参为GAPDH)在大鼠阴茎海绵体中的表达。结果:术后4周B组血清T水平[(1.339±0.642)nmol/L]较A组[(10.090±3.026)nmol/L]显著降低(P<0.05),Erk1/2和PKB/Akt在两组大鼠阴茎海绵体中均有表达,Erk1、Erk2的mRNA和磷酸化Erk1/2蛋白的相对表达量在B组(0.840±0.062、0.876±0.141、0.142±0.020)较A组(0.479±0.090、0.599±0.100、0.119±0.029)显著升高(P均<0.05);PKB/Akt mRNA和磷酸化PKB/Akt蛋白的相对表达量在B组(0.974±0.040、0.164±0.036)与A组(0.942±0.054、0.162±0.025)差异无显著性(P>0.05)。结论:Erk1/2及PKB/Akt在去势组及假手术组大鼠阴茎中均有表达。去势大鼠阴茎海绵体磷酸化Erk1/2表达增强与ED发生有关。     

携带S1P3 siRNA慢病毒载体改善自发性高血压大鼠勃起功能

目的:探讨携带S1P3 siRNA慢病毒载体对自发性高血压大鼠(SHR)勃起功能的改善作用。方法:5只12周龄健康雄性WKY大鼠为A组,随机将12周龄健康雄性SHR大鼠分组(每组5只):B1组:携带S1P3 siRNA慢病毒转染的SHR;B2组:空慢病毒载体(GFP)转染的SHR;C组:SHR大鼠对照组。B1组阴茎海绵体中部注射20μl携带S1P3 siRNA慢病毒(2×10~8TU/ml),B2组注射GFP 20μl (2×10~8TU/ml),每侧10μl。1周后测各组大鼠ICPmax/MAP值,免疫组化、Western印迹、RT-qPCR检测S1P3、ROCK1、ROCK2、eNOS mRNA及蛋白在各组大鼠阴茎海绵体中的表达。结果:各组大鼠体重、血清T水平无明显差异。A、B1、B2、C组大鼠在0、3、5 V电压刺激下ICPmax/MAP分别为:0V:0.16±0.01、0.15±0.01、0.10±0.00、0.11±0.01,3 V:0.55±0.03、0.55±0.01、0.22±0.01、0.22±0.01,5 V:0.82±0.02、0.79±0.03、0.43±0.01、0.42±0.02,C、B2组ICPmax/MAP较A、B1组显著降低(P0.05)。免疫组化结果显示,S1P3、ROCK1、ROCK2在A、B1组大鼠阴茎海绵体组织中表达水平与B2、C组相比明显减少(P0.05),eNOS则明显增加(P0.05);Western印迹结果显示,与B2、C组相比,A、B1组大鼠阴茎海绵体组织中S1P3、ROCK1、ROCK2蛋白表达显著减低(P0.05),eNOS显著升高(P0.05);A、B1、B2、C组S1P3基因相对表达量分别为:0.72±0.04、0.71±0.07、1.00±0.06、1.00±0.10,ROCK1:0.99±0.05、1.08±0.16、1.85±0.44、2.02±0.38,ROCK2:1.00±0.03、1.08±0.16、2.16±0.78、2.46±0.69,eNOS:1.04±0.15、0.81±0.23、0.32±0.08、0.32±0.04,S1P3、ROCK1、ROCK2在A组和B1组中的表达水平与C组、B2组相比明显减少(P0.05),eNOS明显增加(P0.05)。结论:携带靶向S1P3 siRNA慢病毒载体抑制阴茎海绵体组织内S1P3基因的表达,并下调RhoA/Rho激酶信号通路,从而改善SHR大鼠勃起功能。     

高血压大鼠海绵体平滑肌细胞间连接的变化

目的:比较自发性高血压大鼠(SHR)和正常血压大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞间连接改变及与阴茎勃起功能的关系。方法:注射阿朴吗啡(APO)观察14周龄SHR(SHR组,n=5)、W istar-Kyoto大鼠(WKY组,n=5)阴茎勃起情况,用透射电镜观察其阴茎海绵体平滑肌细胞间连接超微结构,RT-PCR测定海绵体平滑肌细胞Connexin 43的mRNA表达,免疫组化观察Connexin 43蛋白表达。结果:SHR组大鼠阴茎勃起次数明显低于WKY组(P<0.05),电镜发现SHR组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞间大量胶原纤维增生,Connexin 43蛋白及其mRNA表达较WKY组显著降低(P<0.05)。结论:高血压影响阴茎勃起功能,阴茎海绵体平滑肌细胞间连接的病理改变可能是高血压性勃起功能障碍的发病机制之一。     

雄激素调控ERK1/2通路改善去势大鼠勃起功能的机制研究

目的:研究细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)通路在雄激素缺乏引起的勃起功能障碍(ED)中的作用。方法:8周龄健康雄性SD大鼠30只,随机分成对照组(A组)、去势组(B组)、去势后补充雄激素组(C组)。B组和C组大鼠均手术去势,其中C组大鼠在去势1周后注射十一酸睾酮(TU)100 mg/kg,其余组则注射等量生理盐水。1个月后测各组大鼠血清睾酮浓度、平均颈动脉压(MAP)、阴茎海绵体内压(ICP),通过Western印迹检测大鼠阴茎海绵体ERK1/2、内皮型一氧化氮合酶(e NOS)的蛋白表达。结果:B组大鼠血清睾酮[(1.27±0.48)nmol/L]较A组[(17.14±1.07)nmol/L]和C组[(16.24±1.90)nmol/L]明显降低(P0.05),ICP/MAP比值B组较A组和C组明显下降(P0.05);Western印迹结果显示ERK1/2在各组中表达基本一致(P0.05),而磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(P-ERK1/2)在B组中表达高于A组和C组(P0.05),e NOS在B组中表达明显低于A组和C组(P0.05)。结论:雄激素可能通过调控ERK1/2通路改善去势大鼠的勃起功能。     

大鼠衰老过程中勃起功能改变与去乙酰化酶SIRT1的关系研究

目的:研究衰老过程中大鼠勃起功能变化、抗衰老蛋白SIRT1表达及其相关因子改变,探索SIRT1与老年性勃起功能障碍(ED)发生的关系。方法:SD大鼠按不同月龄分组,利用电刺激大鼠盆腔星状神经节法测定阴茎海绵体内压(ICP),颈动脉穿刺测定平均动脉压(MAP),ICP/MAP作为勃起功能的评价指标;马松染色观察胶原纤维变化;Western印迹测定不同月龄大鼠阴茎海绵体中SIRT1、P53及FOXO3a的表达变化;NO、c GMP检测试剂盒测定阴茎海绵体中NO、c GMP含量。结果:随月龄增长,大鼠勃起功能(ICP/MAP)在8月龄达到峰值,其后随月龄增长降低。c GMP含量变化与勃起功能一致。随月龄增加,大鼠阴茎海绵体中胶原纤维增多。SIRT1的表达随月龄增加不断降低;而凋亡因子P53、氧化应激因子FOXO3a的表达随月龄增加不断上升。结论:NO/c GMP通路活性降低、凋亡及氧化应激可能是衰老导致ED的原因。抗衰老蛋白SIRT1与其调控的凋亡、氧化应激因子改变与勃起功能一致,推测SIRT1与老年性ED的发病有关。     

L型钙离子通道Cav1.3和兰尼碱受体RyR1在老龄大鼠阴茎海绵体中的表达

目的:研究L型钙离子通道(Cav1.3)及兰尼碱受体(RyR1)在老龄大鼠阴茎海绵体中的表达,为探索老龄性ED发生机制提供依据。方法:A组(2月龄)和B组(18月龄)雄性健康清洁组SD大鼠各10只,测其血清睾酮,采用RT-PCR和免疫组化方法分析两组Cav1.3和RyR1在阴茎海绵体的表达。结果:血清睾酮值在B组较A组显著下降[(1 356±424)ng/Lvs(2 744±964)ng/L,P<0.05]。免疫组化结果积分吸光度(IA)值B组中Cav1.3蛋白表达较A组显著下降(18.65±8.47vs75.48±14.28,P<0.05),B组中RyR1蛋白表达较A组显著下降(21.37±9.64vs78.23±13.57,P<0.05)。Cav1.3 mRNA在B组阴茎海绵体表达较A组显著下降(0.382±0.046vs1.137±0.415,P<0.05),RyR1 mRNA在B组阴茎海绵体表达较A组显著下降(0.146±0.053vs1.215±0.261,P<0.05)。结论:Cav1.3和RyR1在老龄性大鼠阴茎海绵体中表达的降低可能是老龄性ED的发生机制之一。     

血红素氧合酶2在去势大鼠阴茎海绵体内的表达

目的:研究去势大鼠阴茎海绵体血红素氧合酶2(HO-2)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,探讨雄激素与HO-2、eNOS在ED中的作用及相关性。方法:10周龄雄性SD大鼠40只,分为4、8、12周组和正常对照组各10只,实验组采取手术切除双侧睾丸,对照组采取假手术。分别于术后4、8、12周测定大鼠血清睾酮(T)、阴茎海绵体内压(ICP)、平均颈动脉压(MAP),取阴茎标本,采用Western印迹分析阴茎海绵体HO-2含量,免疫组化分析HO-2和eNOS的表达。结果:去势各组血清T水平较正常对照组显著下降(P<0.05)。经3V、5V电压刺激后去势各组ICP/MAP值明显下降(P<0.05)。HO-2在正常和去势大鼠阴茎海绵体组织均有表达,去势4周组HO-2光密度分布曲线下面积(341.50±99.70)较正常组(876±443.36)和去势8周组(705.00±152.74)明显下降(P<0.05),去势8周与正常组之间无显著变化(P>0.05),去势12周没有检测到HO-2的表达。eNOS主要表达于阴茎海绵体血管内皮细胞,去势组eNOS(123.94±30.23)较正常组(421.21±125.12)差异有显著性(P<0.05)。T与eNOS和HO-2表达呈高度正相关(r=0.976、0.946,P均<0.05)。结论:雄激素可能通过影响大鼠阴茎海绵体HO-2、eNOS的表达参与阴茎勃起功能调控。     

转化生长因子β1、结蛋白及CD34在大鼠阴茎海绵体组织中的表达

目的:检测转化生长因子β1(TGF-β1)、结蛋白(Desmin)及CD34在不同月龄组SD大鼠阴茎海绵体组织中的表达情况。方法:随机选取2、5、20月龄不同窝别SD大鼠各10只分别作为幼龄组、壮龄组和老龄组,乙醚麻醉下取阴茎海绵体组织,分别用RT-PCR和免疫组化检测TGF-β1、Desmin及CD34mRNA及蛋白的表达。结果:RT-PCR结果显示,阴茎海绵体组织中有TGF-β1、Desmin及CD34mRNA的表达,且3者表达量于组间两两比较均有统计学差异(P<0.01)。TGF-β1蛋白主要表达于海绵体小梁及动脉血管周围,胞膜、胞质染色;Desmin蛋白为肌性组织染色,以胞膜、胞质为主;CD34蛋白表达以血管及海绵窦内皮为主。TGF-β1mRNA的表达与月龄呈明显正相关(r=0.944,P<0.01),Desmin及CD34mRNA的表达与月龄呈明显负相关(r=-0.947,P<0.01;r=-0.934,P<0.01),且Desmin、CD34mRNA的表达均与TGF-β1mRNA的表达有明显的相关性(r=-0.888,P<0.01;r=-0.887,P<0.01)。结论:随着月龄的增长,阴茎海绵体组织中TGF-β1的表达明显增加,Desmin、CD34的表达明显减少;TGF-β1的表达与Desmin、CD34的表达均呈显著负相关;TGF-β1是ED的重要影响因子。     

雄激素对大鼠阴茎海绵体平滑肌中兰尼碱受体1和电压门控钙离子通道1.3表达的影响研究

目的:研究兰尼碱受体1(RyR1)和电压门控钙离子通道1.3(CaV1.3)在去势大鼠阴茎海绵体平滑肌的表达,探讨其在去势后勃起功能障碍发生中的作用。方法:40只8周龄雄性SD大鼠随机均分成:假手术2周组(A组),假手术4周组(B组),去势2周组(C组),去势4周组(D组)。术后实验各组检测血清睾酮(T)水平,免疫组化及RT-PCR技术检测RyR1和CaV1.3在大鼠阴茎海绵体平滑肌中的表达。结果:血清T水平C组[(15.97±5.67)nmol/L]和D组[(2.03±1.57)nmol/L]分别较A组[(90.54±20.13)nmol/L]和B组[(120.35±30.32)nmol/L]显著下降(P<0.05)。RyR1、CaV1.3在各组大鼠阴茎海绵体平滑肌中均有表达,RyR1 mRNA相对表达量灰度比值C组(0.51±0.24)和D组(0.33±0.15)分别较A组(1.53±0.25)和B组(1.37±0.23)显著降低(P<0.05);CaV1.3 mRNA相对表达量灰度比值C组(0.50±0.12)和D组(0.32±0.07)分别较A组(1.33±0.05)和B组(1.25±0.03)显著降低(P<0.05)。RyR1蛋白积分光密度值(IA)C组(120.36±25.78)和D组(67.39±30.54)分别较A组(300.96±135.12)和B组(330.38±128.59)显著降低(P<0.05);CaV1.3蛋白IA C组(103.37±39.52)和D组(67.56±20.15)分别较A组(298.68±126.35)和B组(327.35±117.37)显著降低(P<0.05)。雄激素水平与RyR1、CaV1.3在阴茎海绵体平滑肌中的表达水平具有正相关性。结论:雄激素可能通过RyR1、CaV1.3的表达调控阴茎勃起功能。     

血红素氧合酶在去势大鼠阴茎海绵体的表达

目的:研究血红素氧合酶(HO)在去势大鼠阴茎海绵体的表达,探讨其在雄激素缺乏的勃起功能障碍发生中的机制。方法:40只10周龄雄性SD大鼠随机分成:假手术2周组(A组),假手术4周组(B组),去势2周组(C组),去势4周组(D组)。术后2、4周检测血清睾酮水平,免疫组化及RT-PCR技术检测HO及nNOS在大鼠阴茎海绵体的表达。结果:去势组大鼠较假手术组血清睾酮水平显著下降,[AvsC:(283.222±117.171)ng/dlvs(7.117±3.700)ng/dl;BvsD:(289.280±87.413)ng/dlvs(48.826±19.477)ng/dl](P<0.01)、HO-1、HO-2蛋白表达明显降低(P<0.01),去势组HO-1、HO-2及nNOSmRNA表达较假手术组显著降低(P<0.01)。结论:雄激素可能通过HO-CO系统部分调控阴茎勃起功能。     

Electrical activity of the corpus cavernosum in denervated rats

BACKGROUND: We evaluated the electrical activity of the corpus cavernosum after intracavernous papaverine injection in rats that had been denervated experimentally. METHODS: Twenty-four male adult Sprague Dawley rats were divided into three groups: (i) controls (n=8) (ii) unilateral cavernous nerve resection on the right side (n=8); and (iii) bilateral cavernous nerve resection (n=8). Through a suprapubic incision, the urinary bladder was retracted laterally to locate the major pelvic plexus on the lateral surface of the prostate. The major branch of the cavernous nerve, running caudally from the pelvic plexus, was isolated and excised using an operating microscope. Three weeks later, recording of the electrical activity of the corpus cavernosum (EACC) was performed by using a Neuropack-2 EMG unit (Nihon Kohden, Tokyo, Japan) and coencentric needle electrode. Changes in amplitude were evaluated before and after intracavernosal papaverine injection. The results in the flaccid state and after papaverine injection were compared by using the Mann Whitney U-test in all three groups and paired t-test between groups. RESULTS: In the flaccid penis, the mean (+/- SD) amplitude of electrical activity of the corpus cavernosum was 17.42+/-2.05, 12.42+/-1.88, 9.71+/-1.59 and 5.85+/-0.96 microV in control rats, in unilaterally denervated rats (in which the cavernous nerve was intact on the left side), in unilaterally denervated rats in which the cavernous nerve was resected on the right side and in bilaterally denervated rats, respectively. In the flaccid state, EACC is lower in the bilaterally denervated group than in the control and unilaterally nerve-resected groups (P < or = 0.05). The recording of electrical activity of the corpus cavernosum was continued for 20 min after papaverine injection. In the control group and in both groups of unilaterally denervated rats, we observed a significant decrease in the electrical activity of the corpus cavernosum in the first 5 min after papaverine injection (P < or = 0.05). However, no difference was observed in bilaterally denervated rats after injection (P > or = 0.05). CONCLUSIONS: We conclude that electrical activity of the corpus cavernosum continues after unilateral nerve injury in rats. Cross-innervation may play a role in penile innervation and corpus cavernosum electromyography shows electrical activity in denervated rats.