大鼠脊髓蛛网膜下腔注射氟安定对下丘脑防御反应的影响及其机制

对55只大鼠行脊髓蛛网膜下腔注射氟安定、Υ-氨基丁酸(GABA)、荷包牡丹碱和3-aminopropane sulfonic acid(3APS)进行血压观察.结果表明,氟安定和GABA都可抑制基础动脉血压(SBP)和抑制刺激下丘脑防御反应区诱发的升压反应(SBPmax).GABA-A受体拮抗剂荷包牡丹碱对SBP,SBPmax均无明显作用,而在荷包牡丹碱基础上,再给予氟安定,降低SBP,SBPmax的作用不再出现.GABA-B受体拮抗剂3APS可使SBP和SBPmax增加;在此基础上,再给予氟安定,则氟安定降低SBP和SBPmaX的作仍出现.提示在脊髓水平,氟安定有抑制动脉血压和抑制刺激下丘脑诱发的升压反应的作用.这种抑制作用可能与脊髓内GABA-A受体则激活有关,而GABA-B受体可能不参与此作用.     

头端延髓腹外侧区在躯体传入冲动抑制诱发压力感受性反射中的作用

电刺激家兔主动脉神经(AN)诱发的压力感受性反射能明显地被低频低强度刺激腓浅神经(SPN)所阻断。头端两侧延髓腹外侧区(γVLM)微量注射阿托品可完全消除刺激SPN对诱发压力感受性反射的阻断效应。在脊髓高位横断后,两侧rVLM微量注射胆碱拟似剂和神经元胞体兴奋剂,对刺激AN诱发的心动过缓和降压反应也产生阻断效应。这些结果表明:在rVLM存在胆碱能机制参与躯体传入冲动对诱发压力感受性反射的抑制作用。     

家兔颈交感干传出活动在躯体传入增强颈动脉体升压反射中的作用

在麻醉、制动和人工通气的38只家兔上观察到,在腓深神经(DPN)刺激期间,由NaCN引起的颈动脉化学感受性升压反射(简称颈动脉体升压反射)明显增强,P<0.01;同时颈交感节球支(GGN)活动也明显增多,P<0.01。切断颈交感干后,DPN刺激增强颈动脉体升压反射的效应消失;颈动脉化学感受性传入小柬(CCAF)的单位放电也明显减少,P<0.05。电刺激颈交感干外周段,CCAF放电增多,P<0.05。表明:DPN刺激增强颈动脉体升压反射效应,县与GGN传出活动的增强、CCAF传入冲动的增多有关。     

印防己毒素对安定抑制刺激下丘脑诱发的升压反应的影响

目的：研究印防己毒素对安定抑制刺激下丘脑诱发的升压反应的影响。方法：家兔用氨基甲酸乙酯和氯醛糖混合静脉麻醉，三碘季铵酚制动，人工呼吸，静脉注射安定，侧脑室注射氟安定和印防已毒素观察对刺激下丘脑诱发的升压反应的影响。结果：静脉注射安定和侧脑室注射氟安定均可抑制上述诱发的升压反应，侧脑室应用γ－氨基丁酸受体阻断剂印防已毒素可基本消除静脉注射安定对这种诱发升压反应的抑制作用。结论：安定对刺激下丘脑诱发的升压反应的抑制作用与γ－氨基丁酸受体激活有关     

刺激家兔坐骨神经对压力感受性反射的调整作用

本工作观察到在麻醉家兔夹闭颈总动脉15S引起颈动脉窦压力感受性升压反应。以此作对照,在夹闭颈总动脉15S的同时以低频电脉冲刺激坐骨神经,升压反应减弱(尸<0.01)利激减压神经15S引起明显降压反应。以此作对照,再同时剌激减压神经和坐骨神经15S降压反应减弱(P<0.01)。结果表明:剌激家兔坐骨神经,对压力感受性反射具有调整作用。     

孤束核注射γ-氨基丁酸和吗啡对刺激主动脉神经诱发的心动过缓的影响

电刺激家兔一侧主动脉神经（ＡＮ）引起心动过缓和降压反应。在同侧孤束核（ＮＴＳ） 内注射γ 氨基丁酸（ＧＡＢＡ） 或吗啡,能基本阻断这种诱发的心动过缓和降压反应,但不影响基础血压和基础心率。ＮＴＳ内注射ＧＡＢＡ受体拮抗剂荷苞牡丹碱可拮抗吗啡的上述作用,但吗啡受体拮抗剂纳络酮几乎不影响ＧＡＢＡ对诱发压力感受性反射的阻断效应。结果提示：孤束核内ＧＡＢＡ和阿片肽系统对诱发压力感受性反射有抑制作用,吗啡可能通过ＧＡ ＢＡ受体激活而发挥作用。     

家兔侧脑室注射纳洛酮对压力感受性反射的影响

本实验观察了侧脑室内注射纳洛酮(NLX)对家兔压力感受性反射的影响。结果表明NLX对刺激减压神经引起的降压反射及夹闭颈总动脉引起的升压反射均起加强作用,本实验还是观察到NLX对吗啡减弱降压反应的翻转作用,NLX是吗啡受体的特异性拮抗剂,故本实验证明了内源性吗啡样物质对压力感受性反射均起抑制性影响。     

γ-氨基丁酸在下丘脑室旁核的心血管效应及其机制分析

实验在66只乌拉坦麻醉、箭毒制动、人工呼吸的Wistar大鼠上进行。单侧室套核（PVN）内注入γ－氨基丁酸（GABA）引起平均动脉压（MAP）降低、心率（HR）减慢，该效应可为PVN内预注入GABA受体阻断剂荷包牡丹碱所阻断；单侧PVN内注入荷包牡丹减引起MAP升高，HR增快，该效应可为PVN内注入α1受体阻断剂哌唑嗪或α2受体阻断剂有亨宾所阻断或显著减弱。上述结果表明，GA－BA在PVN有降压和减慢心率的效应，此效应是通过激活PVN内的GABA受体而实现的；PVN的内源性GABA具有紧张性降压和减慢心率的作用，此作用可能是通过抑制PVN内去甲肾上腺素递质系统的紧张性升压和加快心率效应而实现的。     

清醒大鼠下丘脑室旁核内GABA对压力感受性反射的影响

目的 探讨下丘脑室旁核(PVN)内γ-氨基丁酸(GABA)对压力感受性反射的作用及其机制.方法 本实验在给清醒自由活动大鼠静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射的条件下,用脑部微量透析法和高效液相色谱法测定PVN区细胞外液中的GABA含量变化,并利用两种GABA受体阻断剂进一步探讨其具体的作用机制.结果 ①静脉注射苯肾上腺素诱发压力感受性反射时,PVN区域细胞外液中的GABA水平出现明显的增加,增加到注射前的(225.14±65.72)%(P<0.05);②PVN局部边灌流GABAA受体阻断剂Bicuculline,边用苯肾上腺素诱发压力感受性反射,血压的增加幅度显著高于对照组(P<0.05),而心率下降幅度与对照组比无明显差异(P>0.05),导致压力感受性反射敏感性(△HR/△MAP)明显低于对照组(P<0.05);③PVN局部灌流GABAB受体阻断荆Saclofen对压力感受性反射中的血压和心率的变化值以及压力感受性反射敏感性均未产生明显的影响.结论 静脉注射苯肾上腺素引起PVN局部GABA释放,可能通过GABAA受体对压力感受性反射起易化作用.     

孤束核微量注射GABA和吗啡对诱发压力感受性反射的影响

成年家兔41只，氨基甲酸乙酯(700mg／kg)和氯醛糖35mg／kg静脉注射麻醉、三碘季铵酚4mg／kg制动。人工呼吸、股动脉插管记录血压和心率，电刺激一侧主动脉神经(AN)引起心率减慢和降压反应，在同划孤束核(NTS)内微量注射γ-氨基丁酸(GABA)，盐酸吗啡及其受体拮抗剂荷苞牡丹碱和纳络酮，观察它们对诱发压力感受性反射的影响。     

3,162例健康人掌颏反射霍夫曼反射的调查

本文报告3,162例健康人的掌颏反射和Hoffmann反射的调查结果,两个反射的阳性率分别为14.8％和0.25％,同时阳性者极少,无一致性。前者阳性率高于国内资料。后者阳性率远低于国内资料。掌颏反射的阳性率男性高于女性,各年龄组间差异有非常显著意义,并随年龄增长,阳性率逐渐增高,与文献报道一致,未发现地理、城乡差异。     

跟腱反射时间测定评价甲状腺功能的探讨

对103名甲状腺功能正常者,89例甲状腺功能亢进症(甲亢)患者,10例甲状腺机能减退症(甲低)患者,分别测定了跟腱反射时间并与放免测定血清T_3、T_4相比较。结果:甲状腺功能正常者符合率为100％,甲亢符合率为83％,甲低符合率为90％。认为,跟腱反射时间测定对甲状腺功能的判断比较淮确,并且方法简便易行。     

瞳孔直接光应早于视力光感恢复的可能性：附急性视神经炎致无光感眼12例分析

众所周知，瞳孔直接对光反应与良好视力同时存在。一旦视力消失，瞳孔直接光反应亦随之消失。但本文报告急性视神经炎所致无光感眼，在视力恢复光感之前，瞳孔直接对光反应，有可能提早出现，表现二者分离的现象。现将本院由笔者观察到的病例12例21限报道如下。1．临床资料1．1性别与年龄：男女各6例，共12例。年龄5至49岁，平均26．9岁。1．2眼别与分类：仅限9例，单限3例，共21限。急性视乳头炎7例13阻，急性球后视神经炎3例5限，急性视神经视网膜炎2例3眼。1．3病因：发热2例，感染1例，肝炎1例，哺乳2例，视神经脊髓炎五例，原罔不明5例…     

掌颏反射的临床价值探讨

本文通过840名正常人和240名神经病患者掌颏反射调查。发现正常人组中2岁以前和50岁以上引出率高。在脑血管意外病人中引出率最高,其中意识障碍较意识清醒者高,脑电图异常者较正常者高,脑出血和脑血栓引出率相近。而掌颏反射又较巴彬斯基氏征引出率高。研究表明在大脑半球损害患者,掌颏反射可视为上肢较敏感的病理征。     

家兔延髓单位放电与颈动脉窦压力感受性反射

在22只家兔延髓共记录到220个自发放电单位。可分四型:同步血压相关型(37.3％)、非同步血压相关型(20.5％)、血压呼吸相关型(1.8％)、非血压相关型(40.5％)。同步血压相关型与非同步血压相关型在压力感受器加压反射与减压反射时均可见到单位放电与血压呈同相变化和反相变化两种反应类别。其放电频率的变动值均显示有显著意义(P<0.001)。同步血压相关型神经元单位较其他型更为靠近延髓腹外侧区。结果表明延髓中调控心血管活动的神经元单位的紧张性与压力感受器传入有关。延髓腹外侧区为心血管调节的紧张性冲动来源之一。     

跟腱反射时测定对克汀病人外周神经损伤的诊断价值

本文介绍应用二导联生理记录仪，对贵州省６０例神经型克汀病儿童进行跟腱反射时的检查同时测定了当地无甲肿的正常儿童７１人做为对照结果发现：神经型克汀病儿童跟腱反射时ＳＤ间期、ＳＰ间期和ＶＰ间期均显著缩短，与对照组比较，差值均在２０毫秒以上，有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。做为克汀病患者外周神经系统损伤的定量分折方法，跟腱反射时测定具有重要的诊断价值。     

电刺激兔中脑导水管周围灰质对内脏躯体反射和脑脊液中亮氨酸脑啡肽含量的影响

电刺激家兔中脑导水管周围灰质(PAG),观察对内脏躯体反射(VSR)腹肌肌电的影响,用放射免疫方法测定中脑导水管脑脊液中亮氨酸脑啡肽(LEK)样免疫活性物质含量变化。结果:电刺激PAG明显抑制VSR腹肌肌电,平均抑制率为52.3±4.1％,有1min后作用;电刺激中脑顶盖(TM)区对VSR腹肌肌电无抑制作用。电刺激PAG时中脑导水管脑脊液中LEK样免疫活性物质含量明显增加,其变化率与VSR腹肌肌电抑制率呈正相关。本文还讨论了两者可能的关系。     

川芎嗪对家兔动脉血压和颈动脉窦压力感受性反射的影响

观察川芎嗪(TMP)对家兔动脉血压、心率和颈动脉窦压力感受性反射敏感性的影响。结果表明:TMP 能使正常血压兔、硝普钠性急性低血压兔、去甲肾上腺素性急性高血压兔的血压降低,且降低幅度与用药前血压水平成正比;心率加快;降低正常血压兔及硝普钠性急性低血压兔的窦反射敏感性。其机制可能与舒张血管、增强心肌收缩力、加快心率、降低压力感受器敏感性或兴奋交感神经中枢等有关。     

阻断肝脏副交感神经反射而引起胰岛素抵抗但不影响胰岛素样生长因子(IGF-1)

目的：为了检验一个新的学说：是胰岛素而不是胰岛素样生长因子(IGF-1)激活肝脏副交感神经反射。方法：应用快速胰岛素敏感试验(RIST)方法，其RIST的指标是：在胰岛素(或IGF-1)输入后为了维持老鼠实验期间的正常血糖水平而灌注的葡萄糖量。我们比较了反应于胰岛素50mU／kg及IGF-1 200μg／kg输入实验的老鼠体内后的血糖贮存量。站果：IGF-1 200μg／kg与胰岛素50mU／kg有相似的低血糖作用。通过输入阿托品(1．0mg／kg)阻断肝脏副交感神经反射导致胰岛素抵抗．而对IGF-1无影响。站论：是胰岛素而不是IGF-1激活肝脏副交感神经反射释放出一种激素刺激血糖在骨骼肌的摄取。