2型糖尿病胃轻瘫中医证型与胰岛素抵抗及胃肠激素的相关研究

糖尿病胃肠功能紊乱是糖尿病常见慢性并发症,可累及全消化道,其中以糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）最为常见。DGP是由于胃肠运动功能障碍所致胃排空功能受损,自主神经功能障碍、胃肠激素分泌异常、高血糖、平滑肌损害以及微血管病变等因素的综合影响结果。胃肠激素是调节胃肠运动的重要因素,在DGP发病中发挥重要作用。     

30例糖尿病胃轻瘫患者胃动力改变临床实验分析

糖尿病胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）是糖尿病患者常见的并发症之一,发病率有逐年升高的趋势,而DGP发病机制复杂,目前认为与神经病变、高血糖、幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,H.pylori）感染有关。近年来有研究表明,胃肠激素也参与了DGP的病理过程[1]。本文通过对30例DGP患者、30例单纯胃轻瘫患者和30例正常人血清胃泌素（gastrin,GAS）生长抑素（somatostatin,SS）的测定和超声波对胃排空时间测定,分析DGP患者胃排空     

糖尿病性胃轻瘫研究概况

综述近年来有关文献报道 ,认为 :糖尿病自主神经病变是引起糖尿病性胃轻瘫 (DGP)的重要因素 ;胃动素及其他胃肠激素的变化在DGP的发病机理中起一定的作用 ;中医认为DGP属“痞满”等范畴 ,其基本病机是中虚气滞 ,通降无力 ,属虚实夹杂证 ;治疗方面 ,发挥中医辨证论治的优势 ,开发有效、低副作用而又价廉的中药制剂治疗DGP ,具有广阔的前景。     

糖尿病胃轻瘫的临床诊治进展

糖尿病胃轻瘫(DGP)是糖尿病常见的消化道并发症,主要是因胃蠕动节律紊乱、胃动力下降、胃排空延迟引起。目前DGP的病因及发病机制未完全阐明,多数学者认为与神经病变、微血管病变、胃平滑肌形态学改变、胃肠激素分泌失调等因素有关。胃排空试验是DGP诊断的主要手段。DGP的治疗缺乏特效药物和方法,促胃动力药物仍然是治疗的最佳选择。本文就DGP的治疗进展作一综述。     

糖尿病性胃轻瘫的药物治疗研究进展

糖尿病性胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)是常见的糖尿病慢性并发症之一,其临床表现为胃动力障碍相关症状。DGP的发病机制目前尚未明了,大部分学者认为糖尿病患者在高血糖基础上可致内脏的自主神经病变、胃肠激素异常及微血管病变,使胃张力减弱和运动减慢。DGP治疗主要是在控制血糖的基础上促进胃肠运动,包括基础治疗、针对胃动力障碍的药物治疗、营养支持及非药物治疗等。促胃动力药是治疗DGP最常用的药物,多巴胺受体拮抗剂(如多潘立酮)、5-HT4受体激动剂(如西沙必利、莫沙必利)、红霉素等都获得良好的临床效果。DGP的中医中药治疗也取得较大进展,多种经方和自拟方的临床取效明确,但还缺少足够的临床证据,因此DGP的药物治疗还需要进行设计更严格的高质量随机对照研究。     

糖尿病胃轻瘫研究进展

1945年Rundles首先描写了胃排空延迟与糖尿病的关系,并提出自主神经病变是糖尿病患者胃运动功能障碍的原因。1958年Kassander报道糖尿病患者胃排空延迟常见于无症状患者,首次提出糖尿病胃轻瘫概念。糖尿病患者胃肠道各部分均可有运动功能障碍,但对胃运动障碍的研究报道最多。本文主要对近期有关糖尿病胃轻瘫的发病机制、检测手段及治疗方法作一综述。1正常胃动力胃的基本功能是接受、容纳、研磨食物,并将食物推入小肠以利吸收。固体食物在胃内被分解成小颗粒并与胃酸和胃蛋白酶混合后排出。胃的运动受到交感和副交感神经、胃肠神经系统的支配,中枢神经系统又与这些神经密切联系来调节胃肠运动。另外胃肠激素、神经递质在胃肠运动的调节上起重要作用。胃的运动模式包括消化间期移行性复合运动(MMC)和餐后胃运动。MMC包括4相:Ⅰ相静止期;Ⅱ相不规则收缩期;Ⅲ相强力收缩期;Ⅳ相收缩消退期。餐后胃的运动包括近端胃的紧张性活动和远端胃的复合蠕动性收缩[1]。胃的蠕动受起搏区Cajal细胞的调控。起搏区位于胃底、体交界区,在胃慢波的基础上以约3次/分发放冲动,使胃体、窦的环行肌收缩完成胃的排空,这一活动也受神经及激素调节[2]。2发病机制2....     

糖尿病胃轻瘫发病机制的研究进展

糖尿病胃轻瘫(DGP)是在糖尿病病程中出现的以非机械性梗阻所致的胃排空延迟为主要特点的症候群,为糖尿病常见的慢性并发症之一。其主要临床症状为上腹饱胀、腹痛、早饱、恶心、呕吐等,对糖尿病患者的生活质量及血糖控制产生负面影响。其发病机制尚不明确,目前认为可能与自主神经病变、Cajal间质细胞异常、平滑肌病变、胃肠激素、高血糖等有关。近年来对DGP发病机制的相关研究显示,Cajal间质细胞受损及炎性细胞浸润等组织学变化在DGP患者中十分普遍,探讨这些组织学变化及相关调控因素的研究进展对DGP的诊断及治疗具有重要意义。     

糖尿病胃轻瘫发病机制及治疗方法分析

糖尿病胃轻瘫(Diabetic Gastroparesis,DGP)是糖尿病的慢性并发症之一,临床特点是在排除机械性梗阻的条件下出现胃排空显著减慢。DGP的具体发病机制尚不完全清楚,主要是迷走神经的副交感神经功能紊乱、高血糖、胃肠激素的变化和其他因素的影响。临床上主要运用促动力药物来治疗,如甲氧氯普胺、多潘立酮、红霉素、莫沙必利等。中医药及综合康复疗法在治疗DGP发面也取得了较好的疗效。本文就糖尿病胃轻瘫发病机制和主要治疗方法做一综述。     

糖尿病性胃轻瘫发病机制研究概况

当今糖尿病及其并发症的死亡率，已在肿瘤和心脑血管病之后居第三位。糖尿病的胃肠并发症颇为多见，糖尿病病人出现胃肠道症状者高达75％，糖尿病性胃轻瘫(disbetic gastroparesis，DGP)不仅影响糖尿病患者的生活质量，而且影响糖尿病的有效控制，故对其进行有效治疗具有重要的意义。DGP的确切发病机制目前尚不十分清楚，多认为与神经病变、高血糖、胃肠激素异常、微血管病变、胃肠道平滑肌病变及代谢紊乱等有关，但近年研究显示，     

针灸调整胃功能的研究现状

近年的研究表明，针灸可双向调节胃运动，维持和增强胃运动的昼夜节律，影响胃酸的分泌，其作用机制与植物神经（迷走和交感）以及有关体液因素（如胃肠激素等）有关。针灸尚可增加胃粘膜血流量及前列腺素含量，从而对粘膜起保护作用。     

西沙比利对糖尿病胃轻瘫患者胃运动功能及血浆胃动素的影响

为探讨糖尿病胃轻瘫 (DGP)时空腹胃运动功能及胃动素的改变 ,观察西沙比利对DGP的治疗作用 ,对 1 2例健康志愿者和 3 2例糖尿病患者进行胃十二指肠压力测定 ,于消化间期移行性复合运动 (MMC)各期取血测血浆胃动素 (MTL) ;并将 3 2例糖尿病患者均分为 2组 ,一组口服西沙比利 ,另一组选择不影响胃动力的药物进行治疗 ,2周后复查。结果 :①糖尿病患者MMC异常 ,表现为 3期缺乏 ,2期持续时间延长 ,2期动力指数 (MI)及 3期波幅降低。②正常人MTL随MMC运动呈规律性变化 ,2期末达到高峰 ,糖尿病患者MMC各期MTL均明显高于对照组。③应用西沙比利治疗后 ,MMC 3期出现率升高 ,2期持续时间缩短 ,MI及 3期波幅升高 ,MTL下降。提示糖尿病患者MMC明显异常 ,胃窦运动减弱可能不是缘于胃动素缺乏 ;西沙比利在改善糖尿病患者MMC的同时 ,使MTL降低。     

西沙必利治疗糖尿病性胃轻瘫35例疗效评价

目的 :探讨全胃肠道促动力药物西沙必利对糖尿病性胃轻瘫 (DGP)的治疗作用。方法 :采用胃电图(EGG)体表描记法 ,分别描记DGP患者治疗前后及对照组EGG的数值 ,间接判断DGP患者治疗前后胃排空功能变化。结果 :治疗前DGP与对照组胃体、胃窦部的平均振幅 (AP)、峰值频率 (FP)均存在显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。治疗后 2组比较 ,除胃窦AP外 ,胃体AP、FP及胃窦FP均无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,胃轻瘫患者的临床症状也得到显著改善。结论 :西沙必利是治疗DGP的有效药物。     

大剂量旋覆代赭汤治疗脾胃虚弱型糖尿病胃轻瘫临床观察

目的:观察旋覆代赭汤对糖尿病胃轻瘫(Diabetic gastroparesis,DGP)患者促胃肠动力作用量效关系研究。方法:将108例脾胃虚弱型患者随机分为治疗组:大剂量54例(一两为15.625g)和对照组54例,对照组药物口服吗丁啉,10mg,每日3次,连用4周;治疗组药物口服旋覆代赭汤,每日1剂,连用4周。免疫组化法观察治疗前后血浆中胃动素(MOT)、血管活性肠肽(VIP)、胃泌素(GAS)的分布变化。结果:治疗组血浆中MOT的含量显著升高(P<0.01)、VIP的表达明显减少(P<0.01)、显著降低血浆GAS表达(P<0.05)。结论:旋覆代赭汤的促胃肠动力作用可能与血浆中MOT的含量显著升高和VIP与GAS的表达降低有密切关系。     

实验性糖尿病大鼠胃窦运动功能、胃电活动及NOS的改变

为观察链脲佐菌素 (STZ)所致糖尿病大鼠空腹胃运动、胃电活动及胃窦组织一氧化氮合酶 (NOS)的改变 ,同步记录STZ糖尿病模型组 ( 1 5只 )和正常对照组 ( 1 5只 )Wistar大鼠 (均喂养 6个月 )的胃窦运动和胃电活动 ,并对其胃窦组织进行NADPH 黄递酶组织化学染色及神经型一氧化氮合酶 (nNOS)免疫组织化学染色。发现 :糖尿病模型大鼠胃窦运动频率及收缩力明显下降 ,胃电慢波频率及振幅明显下降 ,胃窦组织NOS分布及表达明显增强。提示 :糖尿病可抑制大鼠空腹胃窦运动和胃电活动 ;胃窦组织NOS活性增强可能参与了糖尿病胃轻瘫的发生。     

糖尿病胃肠植物神经病变与胃动力学的相关性研究

目的：探讨糖尿病胃肠植物神经病变与胃动力学的相关性,从而为该疾病的早期防治提供科学理论依据。方法：以我院于2013年12月～2014年12月期间收治的100例2型糖尿病患者作为研究对象,通过半流质核素胃排空试验对其胃动力学特征进行研究,同时运用Ewing方法定量分析患者心血管植物神经功能。结果：胃动力学异常患者有57例（57.0%）,且其胃动力学特征与胃动力学正常患者差异明显;与胃动力学正常患者比较,异常患者心血管植物神经功能相关评价指标均出现异常,且相关性较强指标为卧立压差与乏氏指数。结论：胃动力学异常糖尿病患者,发生胃肠植物神经病变概率明显增加。因此,给予糖尿病患者及时进行胃排空试验,对于糖尿病胃肠植物神经病变的防治具有重要临床意义。     

电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦部INS及IR表达的影响

目的 观察电针“足三里”等穴对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)模型大鼠胰岛素及其受体表达的影响,探讨电针调整血糖、改善DGP胃肠动力的可能机制.方法 将50只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、DGP模型对照组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组10只.造模组按55 mg/kg单次右下腹腔注射2％链脲佐菌素(STZ)联合高脂高糖不规律饮食建立DGP模型,连续喂养8周,每周用强生稳豪倍易型血糖仪及试纸测量血糖,尿糖试纸测量尿糖.电针穴位取大鼠“足三里”、“梁门”、“三阴交”,电针非穴组取大鼠“足三里”、“梁门”、“三阴交”的穴位对照点,胃复安对照组予1.7％胃复安药液(1 ml/100 g)灌胃.治疗结束后,以酚红为标志物,观察各组大鼠胃排空率及小肠移行率,以ELISA法检测胃窦部胰岛素(INS)及胰岛素受体(IR)的表达.结果 与空白对照组比较,模型组血糖水平、症状积分明显升高,胃排空率、小肠移行率、胃窦部INS、IR含量明显降低(R0.01);与模型组比较,电针穴位组血糖水平及症状积分明显降低,胃排空率及小肠移行率、胃窦组织INS及IR表达升高(P＜0.05,P＜0.01),与电针穴位组比较,电针非穴组、胃复安对照组症状积分升高、胃窦部INS、IR含量明显减少(P＜0.05,P＜0.01).结论 电针能降低DGP大鼠血糖,促进DGP大鼠胃肠动力,其作用机制可能与增加胃窦部INS及IR含量有关.     

Cajal间质细胞与肠易激综合征脑肠轴的相互作用关系

Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal, ICC）是连接胃肠道神经系统与平滑肌细胞的重要间质细胞,广泛分布于胃肠组织中,是胃肠慢波电位的起搏者、传导者,在调控胃肠动力方面起重要作用。肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是一种胃肠功能紊乱性疾病,发病机制至今仍未阐明。目前,大量研究报道认为,IBS存在ICC数量、形态、结构及功能的异常,与胃肠动力紊乱、内脏高敏感性、神经递质分泌及胃肠激素分泌异常等密切相关。本文就ICC与IBS发病机制研究现状进行探讨。     

糖尿病大鼠胃肠运动障碍与胃肠神经元的关系

目的探讨链脲佐菌素（STZ）-糖尿病大鼠胃肠动力障碍和胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元的关系。方法45只sD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和胰岛素组。成模后16周测定大鼠胃肠动力,观察胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经元的形态变化。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠胃肠动力减弱（P〈0．01）,胃窦、小肠肌间神经丛胆碱能神经元（6．6±2．9VS15．7±3．815．6±10．3VS22．6±7．4,P均〈0．01）和胃窦部氮能神经元（5．3±1．2VS11．8±2．2,P〈0．01）计数显著降低。胰岛素组胃肠动力、胃窦部氮能神经元和小肠胆碱能神经元计数均显著高于糖尿病组（P均〈0．05）,但均低于对照组（P均〈0．05）。结论STZ-糖尿病大鼠胃肠动力障碍可能与胃肠肌间神经丛胆碱能和氮能神经损伤有关;胰岛素治疗能在一定程度上改善糖尿病胃肠动力障碍。     

SCF在糖尿病胃轻瘫大鼠胃壁中表达的研究

目的：制备糖尿病胃轻瘫大鼠模型,通过检测其胃壁组织SCF的表达水平,探讨SCF与糖尿病胃轻瘫的关系。方法：用链脲佐菌素（Streptozocin,STZ）建立糖尿病胃轻瘫大鼠模型,应用RT—PCR和Wester blotting方法分别检测各实验组胃壁SCF基因（cDNA）及蛋白质的表达水平,分析SCF表达水平与糖尿病胃轻瘫的关系。结果：糖尿病胃轻瘫大鼠胃排空明显延迟;SCF基因和蛋白的表达水平明显降低;用西沙必利处理后表达升高,且与病情轻重有相关性。结论：SCF与糖尿病胃轻瘫发病有关,SCF在糖尿病胃轻瘫中的表达水平可以反映其病情发展过程。