生白术对慢传输型便秘大鼠c-kit mRNA表达的影响

目的观察生白术对慢传输型便秘(STC)大鼠酪氨酸激酶生长因子受体(c-kit mRNA)表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠30只,随机分为正常对照组、模型组、生白术治疗组,每组10只。正常对照组不造模,模型组及生白术治疗组采用大黄酸粉悬液灌胃制备STC大鼠模型。造模成功后正常对照组和模型组给予生理盐水灌胃,生白术治疗组给予生白术水提物溶液,各组连续灌胃给药2周。活性炭末灌胃测定肠道传输功能,并通过RT-PCR技术测定c-kit mRNA的表达情况。结果模型组与生白术治疗组大鼠大便性状较正常对照组明显变硬,且活性炭末长度及推进率明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。经生白术治疗后活性炭末长度及推进率较模型组增加(P0.05),模型组活性炭末长度及推进率明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。模型组大鼠小肠、结肠c-kit mRNA表达明显低于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05),而胃窦c-kit mRNA表达与正常对照组比较无明显差异(P0.05)。生白术治疗组与模型组比较,结肠c-kit mRNA表达明显增加(P0.05),而胃与小肠c-kit mRNA表达的变化则无明显差异(P0.05)。结论大剂量生白术治疗便秘的机制,可能是通过促进结肠组织c-kit mRNA表达,进而修复结肠Cajal间质细胞(ICC),恢复胃肠慢波节律的起搏,使结肠收缩活性增强,蠕动增加,加速结肠运动,最终治疗便秘,这可能是其治疗STC的机制之一。     

枳实与生白术配伍对慢传输型便秘大鼠肠道传输功能的影响

目的:观察大剂量生白术配伍枳实对慢传输型便秘模型大鼠促胃肠动力作用,以期筛选出最佳剂量和比例。方法:运用均匀设计法结合临床使用剂量范围设置枳术剂量组,分别为枳实5 g,生白术50 g;枳实10 g,生白术110 g;枳实15 g,生白术30 g;枳实20 g,生白术90 g;枳实25 g,生白术10 g;枳实30 g,生白术70 g共6组,将慢传输型便秘大鼠60只随机分为枳术煎剂6组,分别给药14 d,观察不同剂量组对大鼠肠道传输功能的影响。结果:对应6组大鼠炭末推进率分别为(36.95±1.74)%、(28.23±1.83)%、(50.12±1.77)%、(49.56±1.86)%、(60.98±1.82)%、(79.44±1.81)%。结论:从药物比例的角度看,枳术煎剂(比例)对肠道传输功能的影响为1∶111∶101.0∶4.51∶22.5∶1.03∶7;枳实30 g生白术70 g时,对肠道传输功能影响最大。     

白术对慢传输型便秘大鼠结肠黏膜NO及NOS的影响

目的：应用免疫组化方法检测白术对慢传输型便秘（STC）大鼠结肠黏膜NO及NOS的影响以从微观进一步阐释白术治疗STC的机制。方法：随机将成年健康SD大鼠60只分为随机分为空白对照组、模型对照组、白术低剂组（30 g生药/kg）、白术中剂组（60 g生药/kg）、白术高剂组（120 g生药/kg）,每组12只,应用大黄将除空白对照组以外的大鼠制造慢传输型便秘模型。成功造模后,空白及模型对照组给予生理盐水灌胃2 ml,白术低、中、高剂组分别给予3 g生药/ml、6 g生药/ml、12 g生药/ml的白术水煎液2 ml,早晚2次,连续15天。15天中连续观察大鼠皮毛光泽、活动范围、进食量、排便情况及体重变化。末次给药后硝酸还原法检测NO含量,NOS免疫组化法染色及半定量分析。结果：模型组大鼠结肠较其他各组粗大、迂曲,肠腔内有较大块较多粒粪便存留;各组差异均有统计学意义（P〈0.01）。各组大鼠在给药前体重差异均无统计学意义（P〉0.05）;而在处死前的各组大鼠体重差异均显出统计学意义（P〈0.01）;各组大鼠远端结肠黏膜NO含量差异均存在统计学意义（P〈0.01）。NOS免疫组化法染色半定量分析各组差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：白术单用能通过改变STC大鼠结肠黏膜NOS的表达而降低NO的合成,以达到治疗STC目的。其中剂量为60 g的生白术能最把上述效应发挥最好。     

麻枳化浊方对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞的影响

目的:观察自拟麻枳化浊方对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃窦Cajal间质细胞(ICC)分布数量的影响。方法:将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、西药组、联合组,模型组和正常组分别给予同等体积的生理盐水灌胃,中药组给予麻枳化浊方、西药组给予西沙必利、联合组给予西沙必利加麻枳化浊方进行干预治疗;在光镜下观察大鼠肠道组织的病理改变,应用免疫组化染色法检测各组大鼠胃窦组织中c-kit抗体阳性ICC细胞的表达及分布特点,并使用FR-980复日生物电泳图像分析系统测定大鼠胃窦c-kit抗体免疫反应阳性产物的平均光密度(A)值。结果:中药组、西药组及联合组大鼠小肠推进率较模型组均明显增加(P0.05);模型组大鼠胃窦部c-kit抗体平均光密度值减少,表达减弱(P0.05),中药组、西药组与联合组尚可见着色较深的c-kit阳性细胞,其平均光密度值较模型组升高(P0.05),且中药组及联合组平均光密度值均明显高于西药组(P0.05)。结论:麻枳化浊方能够降低DGP大鼠血糖水平,提高其小肠推进率,可能为其治疗DGP的作用机制之一;麻枳化浊方能够增加DGP大鼠胃窦部c-kit阳性细胞的平均光密度,可能通过调控其胃窦部Cajal ICC的数量,促进大鼠的胃排空。     

济川煎对老年慢传输型便秘大鼠TPH1、5-HT表达的影响

目的:探索济川煎对老年慢传输型便秘(STC)大鼠结肠色氨酸羟化酶1(TPH1)、五羟色胺(5-HT)表达的影响,阐述济川煎的通便机制.方法:30只老年SD大鼠,随机分为空白对照组、老年STC模型组、济川煎组,每组10只.复方苯乙哌啶饲养大鼠建立老年STC大鼠模型.济川煎组用济川煎汤剂灌胃,空白对照组和老年STC组经灌胃给予等量的生理盐水.10 d后记录各组大鼠一般情况,活性炭灌胃法检测肠道推进率,荧光免疫组织化学法检测结肠TPH1、5-HT表达.结果:与空白组比较,老年STC大鼠肠道推进率下降(48.86±5.98)％(P<0.05),济川煎实验组与模型组比较,肠道推进率上升(62.78±7.26)％(P<0.05).模型组大鼠结肠TPH1阳性细胞数(9.97±2.94)个,低于空白对照组(28.54±8.94)个,模型组5-HT阳性细胞数(5.6±1.37)个低于空白组(10.72±2.43)个;与模型组比较,济川煎组大鼠结肠TPH1阳性细胞数增多(22.48±7.82)个,5-HT阳性细胞数增多(8.91±2.75)个(P<0.05).结论:济川煎方可显著改善老年慢传输型便秘模型大鼠便秘症状,可能是通过升高TPH1,提高5-HT表达水平,从而调节肠道功能,发挥治疗慢传输型便秘的作用.     

化瘀通便汤对慢传输型便秘大鼠结肠水通道蛋白1和水通道蛋白3影响

目的:探讨化瘀通便汤对慢传输型便秘大鼠结肠水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白3(AQP3)蛋白表达的影响。方法:72只雄性大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,化瘀通便汤低、中、高剂量组,西药对照组,每组12只,采用大黄粉灌胃制造慢传输型便秘模型,计算各组大鼠碳末推进率,Western blot法检测大鼠近端结肠AQP1和AQP3蛋白(相对灰度值)的表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组碳末推进率明显降低,大鼠结肠AQP1和AQP3表达升高,均有显著统计学意义(P0.01);与模型对照组比较,化瘀通便汤中、高剂量组,西药对照组碳末推进率明显升高,各治疗组大鼠结肠AQP1和AQP3表达降低,均有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:慢传输型便秘大鼠便秘的发生可能与结肠组织中AQP1和AQP3的表达升高有关,化瘀通便汤治疗慢传输型便秘的机制可能通过降低结肠组织中AQP1和AQP3的表达来实现。     

益气健脾通便方对慢传输型便秘大鼠Cajal间质细胞及一氧化氮、一氧化氮合酶的影

目的 通过观察益气健脾通便方对慢传输型便秘（slow transit constipation,STC）大鼠Cajal间质细胞（Cajal interstitial cells,ICC）和一氧化氮（nitric oxide, NO）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的影响,探讨其作用机制。方法 将60只SPF级雄性8周龄Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,益气健脾通便方低、中、高剂量组和莫沙必利组,每组10只。采用“复方地芬诺酯灌胃法”复制STC大鼠模型。模型复制后,各组大鼠连续给药4周,观察每组大鼠的一般情况,测定粪便粒数、粪便含水率、肠道推进率和结肠组织ICC表达量及NO、NOS含量。结果 益气健脾通便方能改善大鼠的一般情况,提高大鼠的粪便粒数、粪便含水率和肠道推进率（P<0.05）,提高结肠组织ICC表达量（P<0.05）,减少神经递质NO、NOS的含量（P<0.05）。结论 STC的发病机制可能与ICC表达量降低及NO、NOS水平升高有关。     

化瘀通便汤对慢传输型便秘型大鼠结肠PI3K/AKT信号传导通路的影响

目的:观察化瘀通便汤对慢传输型便秘模型大鼠肠道动力及PI3K/AKT信号传导通路功能及表达的干预作用,探讨化瘀通便汤发挥通便效应的作用机制。方法:84只SD大鼠随机分为7组,分别是正常对照组两组、造模组5组,每组12只,采用大黄粉混悬液建立慢传输型便秘模型,从造模5组里,每组各取2只,共10只,与正常对照组中的其中一组一并处死,比较大鼠的一般情况、首次黑便时间、肠道传输功能以验证模型。适应性喂养2周后,造模组5组分模型对照组、化瘀通便汤低剂量组、化瘀通便汤中剂量组、化瘀通便汤高剂量组,西药对照组,每组10只,正常对照组和模型对照组用蒸馏水灌胃,化瘀通便汤组分别给予对应的低、中、高剂量的化瘀通便汤灌胃,西药对照组给予枸橼酸莫沙必利灌胃,共2周。所有大鼠处死前均用10%活性炭混悬液灌胃,测定碳墨推进率。采用梯度PCR法检测PI3K、AKT mRNA表达,应用Western Blot法检测慢传输型便秘大鼠结肠PI3K、AKT蛋白表达。结果:造模后大鼠的体质量均增加无统计学意义(P0.05),首次黑便时间延长,肠道传输时间延长(均P0.05)。化瘀通便汤干预慢传输型便秘大鼠,可加快肠道传输,下调PI3K mRNA及蛋白表达水平(均P0.05),且化瘀通便汤中剂量组优于化瘀通便汤低剂量组(P0.05),中剂量组与高剂量组、西药对照组无显著差异(P0.05)。化瘀通便汤干预慢传输型便秘大鼠,下调AKT mRNA及蛋白表达水平(均P0.05),且化瘀通便汤中剂量组优于化瘀通便汤低剂量组(P0.05),中剂量组与高剂量组、西药对照组无显著差异(P0.05)。结论:化瘀通便汤可下调慢传输型便秘大鼠结肠中PI3K、AKT mRNA及蛋白表达水平,提示化瘀通便汤对慢传输型便秘PI3K/AKT信号通路具有一定的调控作用。     

糖胃康对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦SCF-Kit信号途径影响的实验研究

目的探讨DGP大鼠胃窦SCF-Kit信号途径在ICC受损中的作用以及中药糖胃康的疗效机制。方法用链脲佐菌素及高糖高脂饲料不规则喂养诱导糖尿病胃轻瘫模型,对各组大鼠胃窦组织进行透射电镜观察ICC超微结构变化,采用Western blot检测胃窦平滑肌组织c-kit蛋白、SCF蛋白表达水平,RT-PCR测定胃窦平滑肌组织SCFmRNA的表达。结果糖胃康高、中剂量组大鼠胃窦ICC与平滑肌和神经末梢之间的缝隙连接较糖尿病胃轻瘫模型组明显增多,有较发达的滑面内质网、线粒体和高尔基体,低剂量组大鼠改善不明显,但细胞结构改变较西沙比利组略轻;糖尿病模型组、糖尿病胃轻瘫模型组、糖胃康低剂量组及西沙比利治疗组c-kit蛋白、SCF mRNA及蛋白质相对表达水平显著降低,与正常对照组相比,具有显著性差异(P0.05或P0.01),糖胃康高、中剂量组c-kit蛋白、SCFmRNA及蛋白质相对表达水平均较糖胃康低剂量组显著升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01),且与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论糖胃康高、中剂量组可能通过重建SCF-Kit信号通路实现ICC表型逆转,从而维持胃肠正常的运动功能。     

自拟化瘀润肠方对顽固性便秘模型小鼠结肠间质细胞的影响

目的探讨化瘀润肠方治疗便秘的机理。方法采用吗啡皮下注射方法复制顽固性便秘小鼠模型,观察便秘模型小鼠是否存在结肠间质细胞（ICC）的变化,通过药物治疗后是否会恢复ICC的功能和结构。结果便秘模型小鼠与空白组小鼠比较I,CC数量明显减少（P〈0.05）,各药物组与模型组比较,小鼠结肠ICC数量均有提高（P〈0.05）,但化瘀润肠方大剂量组作用程度明显优于中剂量组（P〈0.05）,中剂量组明显优于麻仁软胶囊组（P〈0.05）,麻仁软胶囊组优于莫沙比利组（P〈0.05）,莫沙比利组与化瘀润肠方小剂量组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。免疫荧光与激光共聚焦显微镜扫描观察小鼠结肠ICC变化,发现化瘀润肠方中、大剂量组能够恢复便秘小鼠ICC结构。结论便秘模型小鼠结肠ICC存在形态及数量异常,化瘀润肠方能够增加便秘模型小鼠结肠ICC的数量。     

老年结肠癌并肠梗阻限期手术与急诊手术疗效对比

目的：对比分析老年结肠癌并肠梗阻限期手术与急诊手术的临床疗效。方法选取我院收治的老年结肠癌并肠梗阻患者59例，按照患者意愿随机分为限期组和急诊组，限期组采取限期手术治疗，急诊组采取急诊手术治疗，比较两组临床疗效。结果限期组回结肠吻合术率、造口术率均低于急诊组，差异有统计学意义（ P ﹤0.05）。限期组结肠癌切除 I 期吻合术率高于急诊组，差异有统计学意义（P ﹤0.05）。限期组吻合口瘘发生率、肺部感染发生率、切口感染发生率、死亡率均低于急诊组，差异有统计学意义（P ﹤0.05）。结论保守治疗后的择期手术对患者的治疗效果具有有利影响，可提高手术成功率，降低并发症发生率。     

不同剂量生大黄粉在危重病患者肠胃并发症的临床研究

目的：分析和研究不同剂量生大黄粉在危重病患者肠胃并发症的临床治疗效果。方法选取我院2011年3月-2013年8月内科收治的危重患者58例,将其按双盲随机方法分为两组,观察组29例与对照组29例。两组患者均给予对症治疗,对照组患者在对症治疗基础上按每千克体重计算加用大黄粉0.05 g/次;观察组患者在对症治疗基础上按每千克体重计算加用大黄粉1.5 g/次,治疗5天后,将两组患者治疗效果进行对比。结果观察组患者胃肠功能衰竭率、上消化道出血发生率明显低于对照组（P ﹤0.05）,具有统计学意义。观察组患者肠内营养供给时间、住院天数、每日大便次数等项指标均低于对照组（P ﹤0.05）,具有统计学意义。观察组患者炎症指标、肾功能指标检测值均优于对照组（P ﹤0.05）,具有统计学意义。结论将大剂量生大黄粉应用于危重病患者肠胃并发症治疗中,能够有效改善患者肾功能,控制炎症反应,减少胃肠功能衰竭及上消化道出血等情况发生,对提高救治成功率有重要意义。     

AQP1在慢传输型便秘发病过程中的作用机制探讨

目的:通过建立大鼠慢传输型便秘模型,探讨AQP1在慢传输型便秘发病过程的作用机制。方法:SD大鼠48只,随机分为4组:空白组,模型组,莫沙必利治疗组,麻仁丸治疗组。空白组大鼠用生理盐水灌胃,便秘模型组和治疗组大鼠分别用复方地芬诺酯灌胃,建立大鼠慢传输型便秘模型。模型建立后,治疗组大鼠分别用莫沙必利、麻仁丸灌胃,观察各组大鼠大便粒数及大便湿重。治疗结束后将大鼠集体处死,取大鼠近端结肠标本,用免疫组织化学的方法检测各组大鼠近端结肠AQP1的表达情况。采用彩色病理图像分析系统对阳性表达的平均光密度值进行半定量分析。结果:便秘组结肠AQP1的平均光密度(MD)值大于空白对照组、莫沙必利治疗组、麻仁丸治疗组的MD值(P<0.05),差异有统计学意义;莫沙必利治疗组和麻仁丸治疗组的MD值均大于空白对照组(P<0.05),差异有统计学意义。结论:大鼠近端结肠AQP1的表达增高使结肠对水分的吸收增加,从而引起大便干结,排便困难,导致慢传输便秘的发生。     

补肾健脾解毒利咽法对 IgA 肾病模型大鼠血清TNF-a、IL-6的影响

目的：探讨补肾健脾、解毒利咽法治疗 IgA 肾病（IgAN）的作用机制。方法将72只 Wistar 大鼠随机分为空白组,模型组,洛丁新组,补肾健脾、解毒利咽法高、中、低剂量组。采用口服 BSA 和尾静脉注射 LPS方法建立 IgAN 大鼠模型。观察给药8周后大鼠各时相尿红细胞计数、24 h 尿蛋白定量（UTP）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的含量变化。结果与模型组相比,各组大鼠24 h UTP 均有所下降,其中中药中剂量组下降最为显著（P ﹤0.05）;中药各治疗组尿红细胞计数明显减少（P ﹤0.05）,以中药中剂量组减少显著（P ﹤0.01）;洛丁新组尿中红细胞计数无下降（P ﹥0.05）。与空白组比较,模型组大鼠血清中 TNF-α、IL-6均明显升高,P ﹤0.05）。与模型组比较,治疗组大鼠血清中 TNF-α、IL-6明显减少（P ﹤0.05）,以中药中剂量组疗效最显著（P ﹤0.01）。结论补肾健脾、解毒利咽法能降低 IgAN 模型大鼠血尿、蛋白尿,减少血清中TNF-α及 IL-6的含量。     

白术内酯Ⅰ对肿瘤恶病质患者细胞因子和肿瘤代谢因子的影响

目的观察白术内酯Ⅰ对64例经组织学确诊的晚期恶性肿瘤恶病质患者血清细胞因子IL-1、IL-6及TNF-α和肿瘤代谢因子蛋白水解诱导因子（PIF）的影响.方法应用免疫组化和Western-blot技术进行随机病例对照研究,观察白术内酯Ⅰ对肿瘤恶病质患者的食欲、上臂肌肉周径（MAMC）、消瘦及体力状况、细胞因子IL-1、TNF-α以及尿中蛋白水解诱导因子PIF水平的影响.结果白术内酯Ⅰ可以显著改善恶病质患者的食欲、上臂肌肉周径（MAMC）、消瘦及体力状况.同时可以显著降低细胞因子IL-1、TNF-α以及尿中蛋白水解诱导因子PIF的水平.但其对增加体质量以及降低IL-6水平效果不显著.结论白术内酯Ⅰ是有前景的抗肿瘤恶病质药物.     

祁白术对脾气虚模型大鼠的治疗作用*

目的研究祁白术对脾气虚模型大鼠的治疗作用。方法 采用劳倦伤脾加限制饮食的方法建立脾气虚模型大鼠，通过观察不同产地不同剂量的白术汤剂治疗模型大鼠1周后的血清D-木糖含量、胃泌素、胃动素、胃蛋白酶、胰蛋白酶、白细胞介素-6、生长抑制素、脾和胸腺指数的影响。结果 与对照组相比，模型组大鼠的体质量显著下降并且其血清D-木糖含量、胃泌素、胃蛋白酶、胰蛋白酶、脾和胸腺指数水平明显降低，但是白细胞介素-6和生长激素抑制素的水平显著升高。给予模型组大鼠白术汤剂和丹弗胃尔康颗粒后，给药组指标与模型组相反。结论 给予祁白术的模型组大鼠的检测指标变化更为明显。不同产地白术的治疗效果也不同，实验结果表明，祁白术对脾气虚大鼠有治疗作用。     

平白术多糖的分离纯化及IR、GC分析

目的:平白术多糖分离纯化及单糖组成的研究。方法:水提醇沉得平白术粗多糖(CAMP),三氯乙酸法脱蛋白,双氧水脱色,DEAE-纤维素柱色谱分离纯化得平白术精多糖(RAMP)。红外光谱(IR)、气相色谱(GC)分析RAMP的结构及其组成。结果:DEAE-纤维素柱洗脱分离得三个主要组分,IR显示RAMP具有典型的多糖吸收峰,GC检测得RAMP单糖组成为阿拉伯糖、半乳糖、葡萄糖、甘露糖。结论:GC具有高分离效能、高检测效能的特点,可用于单糖组分分析;IR可用于多糖的分析鉴别。     

白术化学成分和药理作用的研究进展

白术为菊科植物白术的干燥根茎,主要含挥发油、白术内酯、白术多糖、苷类、氨基酸等成分,具有健脾益气、燥湿利水、抗炎抗肿瘤等作用。本文综述了近30年来有关白术化学成分和药理作用的研究报道,为进一步开发利用提供参考。     

多效有机菌肥防治白术白绢病的研究

报道由合理配比的有机物中殖入有益微生物哈茨木霉制备而成的多效有机菌肥对白术白绢病菌的防治效果。试验结果表明，该菌肥对白术白绢病有较强的抑制作用。     

烫伤应激对大鼠结肠胆碱能和CO能神经的影响

目的：探讨烫伤后大鼠肠功能障碍时肌间神经丛有无形态学异常及可能机制。方法：20只大鼠随机分成对照组（n=10）和烫伤组（n=10）,建立30%TBSAIII度烫伤大鼠模型,测定肠传输速率,用酶组织化学方法观察结肠肌间神经丛内胆碱能和CO能神经的组织学改变,并对两组大鼠结肠肌间神经丛内乙酰胆碱酯酶（Actylcholinesterase,AE）和血红素氧合酶-2（Hemeoxygenase-2,HO-2）阳性神经元、神经节的密度进行了测定。结果：烫伤组大鼠肠传输速率明显降低。烫伤后大鼠结肠肌间神经丛内胆碱能神经元及神经节密度明显减小（P〈0.01）;HO-2阳性神经元在两组大鼠结肠组织中均有表达,烫伤组大鼠结肠肌间神经丛HO-2阳性神经元及神经节的密度,明显低于对照组（P〈0.05）。结论：烫伤后大鼠结肠肌间神经丛胆碱能和CO能神经受损,可能是烫伤引起肠功能障碍的原因。