三种降压药单用及联用对肾性高血压大鼠左心室肥厚及离子泵活性的影响

目的探讨依那普利、厄贝沙坦和氨氯地平单用及联用改善肾性高血压大鼠(RHR)左心室肥厚(LVH)的疗效及对左心室肌离子泵活性的影响。方法 42只大鼠用两肾一夹制造RHR模型,随机分为模型组、依那普利组[10 mg/(kg·d)]、厄贝沙坦组[50 mg/(kg·d)]、氨氯地平组[5 mg/(kg·d)]和联合用药3组(依厄组、依氨组、厄氨组),每组6只;另6只为假手术组。测大鼠术前、术后血压,用药6周后,测大鼠左心室重量指数(LVMI),HE染色观察左心室病理变化,用生物酶学方法测左心室肌钠泵、钙泵活性。结果与假手术组比较,模型组收缩压和LVMI显著增高,左心室离子泵活性降低(P<0.01);与模型组比较,各用药组收缩压和LVMI明显降低(P<0.01),氨氯地平组收缩压和LVMI明显高于其他用药组(P<0.05)。结论 RHR单用依那普利、厄贝沙坦的降压及逆转LVH作用优于单用氨氯地平;3种降压药均能增加左心室肌离子泵活性,联合用药无明显协同作用。     

厄贝沙坦和依那普利对高血压患者血管紧张素及醛固酮的影响

目的:探讨厄贝沙坦和依那普利对原发性高血压(EH)的降压疗效及对血浆血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)的影响。方法:检测轻中、度EH患者55例、正常对照者20例的血浆ATⅡ、ALD水平。55例EH患者中27例接受厄贝沙坦治疗,28例接受依那普利治疗,疗程12周。治疗4、12周时复测ATⅡ、ALD。结果:厄贝沙坦组治疗4周时ATⅡ水平升高(P<0.01),12周时其水平无明显改变。依那普利组ATⅡ水平下降(P<0.01),12周时其水平较4周时增高(P<0.05),但亦显著低于治疗前(P<0.01)。ALD水平在两组中4周后均显著下降(P<0.01),12周后其水平较4周时增高(P<0.05),但仍比治疗前显著下降(P<0.05)。两组降压效果相似,厄贝沙坦组药物不良反应较少。结论:厄贝沙坦和依那普利降压效果相似,厄贝沙坦使血浆ATⅡ水平升高,依那普利使ATⅡ水平下降。两组均可能不能完全抑制醛固酮的生成。     

血管紧张素转化酶基因转染协同厄贝沙坦下调血管紧张素1型受体的表达

目的研究血管紧张素转化酶(ACE)2基因转染对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达的影响。方法用含有ACE2基因的质粒pm-ACE2转染VSMC,通过RT-PCR和Western印迹比较ACE2基因转染、血管紧张素Ⅱ(Ang)Ⅱ、厄贝沙坦不同干预因素对AT1R表达的影响。结果与对照组相比,AngⅡ使AT1R表达明显增加(P0.05),ACE2转染和厄贝沙坦干预则使AT1R表达明显减低(P0.05);ACE2转染和厄贝沙坦干预均能明显抑制由AngⅡ诱导的AT1R表达。不论有无AngⅡ干预,ACE2基因转染联合厄贝沙坦干预抑制AT1R表达作用较单用ACE2基因转染或厄贝沙坦干预明显增强(P0.05)。结论 ACE2基因转染具有下调VSMC AT1R表达的作用,并且能与厄贝沙坦协同下调AT1R的表达。     

肾性高血压大鼠脑ATP酶活性和血管紧张素Ⅱ水平及厄贝沙坦的干预

目的 探讨厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)脑Na+,K+-ATPase、Ca2+ -ArPase及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响.方法 采用两肾一夹制造肾血管性高血压模型,18只造模成功的RHR随机分为模型组(RHR)、厄贝沙坦组(50 mg· kg-1 ·d-1)、停药组,另设假手术组对照,每组6只,测量各组大鼠用药前后血压;用药8 w后,分别用生化酶学方法和放射免疫技术检测大鼠大脑皮质、海马Na+,K+-ATPase、Ca2+ -ATPase活性及AngⅡ水平.结果 RHR血压[(189±15) mmHg]明显高于对照组[(134±9) mmHg];厄贝沙坦治疗后,血压明显下降[(123±7)mmHg],停药后,血压明显上升[( 154±10) mmHg].与假手术组比较,RHR大脑皮质、海马Na+,K+-ATPase、Ca2+ -ATPae活性明显降低.厄贝沙坦对Na+,K+ -ATPase活性无明显影响,但能明显升高Ca2+ -ATPase活性,停药后Ca2+ -ATPase活性明显下降.厄贝沙坦能明显升高血浆、大脑皮质、海马的AngⅡ水平,停药后血浆AngⅡ水平无明显改变,大脑皮质、海马的AngⅡ水平明显下降.RHR脑Ca2+ -ATPase与局部AngⅡ水平呈显著负相关.结论 厄贝沙坦影响RHR脑Ca2 -ATPase活性及AngⅡ水平,Ca2+ -ATPase活性降低可能与局部AngⅡ升高有关.停药后循环和大脑局部AngⅡ及Ca2+ -ATPase活性变化,可能是高血压反跳的机制之一.     

局灶性缺血再灌注大鼠脑血管紧张素Ⅱ1型受体基因的表达

目的　研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1 R)基因的表达及氯沙坦对其的影响。方法　 32只Wistar大鼠随机分为氯沙坦用药组、缺血再灌注组、假手术组和正常对照组 ,氯沙坦用药组给予氯沙坦(10mg·kg- 1 ·d- 1 )灌胃 ,2周后制作大鼠大脑中动脉栓塞再通模型 ,运用逆转录 聚合酶链反应法检测大脑中动脉供血区皮质AT1 RmRNA的表达 ;用放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )的水平。结果　缺血再灌注组缺血区皮质AT1 RmRNA的表达和AngⅡ的水平均高于正常对照组 ,氯沙坦用药组缺血区皮质AT1 RmRNA的表达较缺血再灌注组降低。结论　局灶性脑缺血再灌注诱导AngⅡ水平和AT1 R基因的表达增加 ,氯沙坦可降低AT1 R基因的表达。     

降压药物对高血压大鼠血管平滑肌细胞离子泵活性及分泌血管紧张素Ⅱ的影响

目的观察不同类型的降压药物对自发性高血压大鼠(SHR)动脉血管平滑肌细胞钠泵、钙泵活性及分泌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法采用组织块种植法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞24 h后,分为WKY大鼠组、SHR组、赖诺普利组、氨氯地平组、伊贝沙坦组、氢氯噻嗪组和美托洛尔组。分别用不同药物对SHR动脉血管平滑肌细胞进行干预。采用生化酶学方法、放射免疫分析法分别测定细胞膜离子泵活性和AngⅡ浓度。结果与WKY大鼠组比较,SHR组大鼠钠泵和钙泵活性明显降低(P<0.01),AngⅡ浓度明显升高(P<0.05);与SHR组比较,赖诺普利组、伊贝沙坦组钠泵和钙泵活性明显增高(P<0.05,P<0.01);氨氯地平组钠泵活性明显增高(P<0.01);氢氯噻嗪组和美托洛尔组钠泵、钙泵活性及AngⅡ浓度差异无统计学意义。与SHR组比较,赖诺普利组、氨氯地平组AngⅡ浓度明显降低(P<0.05),伊贝沙坦组AngⅡ浓度明显升高(P<0.05)。结论赖诺普利、伊贝沙坦和氨氯地平能提高SHR动脉血管平滑肌细胞膜离子泵活性,并影响其分泌AngⅡ。     

联合应用缬沙坦和雷米普利对心脑血管组织血管紧张素Ⅱ受体的影响

目的探讨小剂量联合应用血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂(ARB)缬沙坦和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)雷米普利对自发性高血压大鼠(SHR)体内血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)基因表达的影响及该方法治疗高血压的可行性。方法7～8周龄雄性SHR大鼠24只,WKY大鼠8只。SHR大鼠分成4组,每组6只。其中3组分别用缬沙坦30mg/(kg.d),雷米普利1mg/(kg.d)和缬沙坦15mg/(kg.d)+雷米普利0.5mg/(kg.d)灌胃。3月后,分别测定血压、心质量与体质量比值、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)值,血清一氧化氮(NO)值及心肌组织NO值。应用心肌胶原纤维特殊染色法及图像分析评估大鼠心肌纤维化程度。用RT-PCR方法测定各组大鼠左室心肌,主动脉及脑组织ACEmRNA、AT1RmRNA和AT2RmRNA表达情况。结果联合应用半量的缬沙坦和雷米普利比单用组更全面抑制了SHR心肌、主动脉和脑组织中AT1RmRNA和ACEmRNA的表达(AT1RmRNA:P<0.01vs雷米普利组;ACEmRNA:P<0.01vs缬沙坦组)。联合组明显提升了AT2RmRNA与AT1RmRNA比值(约为SHR组、WKY组或雷米普利组3～4倍),增高了局部心肌组织NO的含量[联合组(7.2±1.2)vsSHR组(4.7±1.2),P<0.05]。结论小剂量联合应用缬沙坦和雷米普利比单用组在高血压治疗方面获益更大。     

厄贝沙坦对肾性高血压大鼠肾脏腺苷三磷酸酶活性和血管紧张素Ⅱ的影响

目的探讨厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)肾脏腺苷三磷酸酶活性及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法采用两肾一夹制造RHR模型18只随机分为模型组、厄贝沙坦组、停药组,每组6只,未造模的6只大鼠为假手术组,用药8周后,用酶学比色法检测大鼠左、右肾皮质Na~+-K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶活性,放射免疫技术测AngⅡ水平。结果与假手术组比较,模型组、厄贝沙坦组和停药组大鼠左右肾皮质Na~+-K~+-ATP酶活性显著降低,血浆AngⅡ显著升高,模型组和停药组Ca~(2+)-ATP酶活性显著降低;与模型组比较,厄贝沙坦组Ca~(2+)-ATP酶活性显著升高,厄贝沙坦组和停药组血浆AngⅡ显著升高;与厄贝沙坦组比较,停药组Ca~(2+)-ATP酶活性显著降低,右肾皮质AngⅡ显著升高。肾脏Ca~(2+)-ATP酶与局部AngⅡ呈显著负相关。结论厄贝沙坦影响RHR肾脏Ca~(2+)-ATP酶活性及AngⅡ水平,停药后AngⅡ及Ca~(2+)-ATP酶活性变化,可能是高血压反跳的机制之一。     

厄贝沙坦和咪达普利抑制自发性高血压大鼠左心室重塑的研究

目的:探讨咪达普利、厄贝沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)左心室重塑的抑制作用,并比较二者的作用效果。方法:选用13周龄的SHR30只、Wistar-Kyoto(WKY)大鼠10只,随机分为4组:SHR组,厄贝沙坦组,咪达普利组,WKY组。实验期15周。观察血压、左室重量/体重(LVW/BW)、左室厚度/BW,心肌的形态学(光镜、电镜),血浆、心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及心钠素(ANF)浓度。结果:与SHR组相比,咪达普利组、厄贝沙坦组血压控制良好,LVW/BW、左室厚度/BW均比SHR组小(均P<0.05),血浆、心肌的ANF水平均比SHR组低(均P<0.001),咪达普利组血浆AngⅡ水平低于SHR组,但差异无统计学意义,心肌AngⅡ水平低于SHR组(P<0.05),厄贝沙坦组血浆、心肌AngⅡ水平均明显高于SHR组(均P<0.001),两组心肌结构改变尤其是纤维化均比SHR组减轻,咪达普利组减轻更明显。结论:咪达普利、厄贝沙坦不仅能良好地控制血压,而且可以抑制SHR左心室重塑;在防止心肌和肠系膜动脉结构改变尤其是纤维化方面,咪达普利作用可能优于厄贝沙坦。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.