人参皂苷Rb1对术后疲劳综合征大鼠中枢氧化应激的影响

目的 观察人参皂苷Rb₁对术后疲劳综合征大鼠中枢氧化应激的影响,探讨其抗疲劳机制。方法 采用70%中段小肠切除端吻合术法建立术后疲劳综合征大鼠模型。术前将大鼠按体质量随机分为对照组、模型组和人参皂苷Rb₁（10 mg/kg）组,每组再按术后第1、3、7、10天各时间点分为4小组,术前1 h给药,连续给药至各小组相应时间点。术后第2～7天大鼠进行水迷宫实验,第1、3、7、10天检测大鼠最大抓力及脑内丙二醛（MDA）的量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,电镜观察海马CA1区超微结构变化。结果 与对照组相比,模型组大鼠最大抓力在第3、7、10天明显下降（P＜0.05）,在水迷宫实验中总平均逃避潜伏期明显延长（P＜0.05）,穿越平台次数明显减少（P＜0.05）;与模型组相比,人参皂苷Rb₁组大鼠上述行为学指标得到明显改善（P＜0.05）。与对照组相比,模型组大鼠脑内MDA的量、SOD活性在术后第1、3天明显上升（P＜0.05）,GSH-Px活性在术后第7天明显上升（P＜0.05）;与模型组相比,人参皂苷Rb₁组大鼠MDA的量明显下降（P＜0.05）,SOD、GSH-Px活性明显上升（P＜0.05）。电镜观察可见人参皂苷Rb₁组大鼠海马CA1区神经元超微结构得到改善。结论 手术导致中枢氧化应激状态改变,人参皂苷Rb₁可通过增强中枢抗氧化酶活性减弱氧化应激损伤,保护中枢神经元,这可能是其抗术后疲劳的机制之一。     

当归补血汤对辐射损伤小鼠的防护作用及机制

目的 观察当归补血汤对⁶⁰C₀-γ射线辐照小鼠的防护作用。方法 将实验小鼠随机分为5组(正常对照组、模型组、当归补血汤低、中、高剂量组),采用⁶⁰C₀-γ放射源照射除正常对照组外的各组小鼠,建立辐射损伤模型,测定各组小鼠外周血中性粒细胞数(NEUT)、骨髓有核细胞数(BMC)、血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及血清丙二醛(MDA)含量。结果 辐射损伤小鼠的NEUT、BMC及SOD活性均明显降低(P<0.01),MDA含量增高(P<0.01)。当归补血汤可升高辐射损伤后小鼠NEUT、BMC及SOD活性,降低MDA含量,且当归补血汤高剂量组对辐射损伤小鼠的保护作用更好(P<0.01)。结论 当归补血汤对辐射小鼠的电离损伤有保护作用,且与剂量相关。     

砖茶型氟铝联合中毒大鼠脑氧化应激水平变化

目的 通过对长期大量饮用砖茶大鼠脑组织丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽S转移酶和总超氧化物歧化酶含量的检测,探讨砖茶型氟铝联合中毒发生的病理生理学机制,并为长期饮用砖茶地区氟铝联合中毒的预防提供参考。方法 5周龄SPF级Wistar大鼠70只,雌雄各半,随机分为7组,分别为正常对照组、氟组、铝组、氟铝组、高剂量高氟高铝砖茶组、低剂量高氟高铝砖茶组、低氟低铝砖茶组。12个月时处死大鼠,通过检测大鼠脑组织MDA含量及T-SOD、GSH-PX、GST的活力,来评价其氧化应激水平。结果 各化学剂量组大鼠脑组织T-SOD、GSH-PX、GST均显著低于对照组（P<0.01）,氟组和铝组MDA均显著高与对照组（P<0.01）,高剂量高氟高铝砖茶组GSH-PX（P<0.01）,GST（P<0.01）均显著高于对照组,低氟低铝砖茶组T-SOD（P<0.01）、GSH-PX（P<0.01）均显著高于对照组。结论 氟和铝之间可能存在拮抗作用,低氟低铝砖茶组具有很好的抗氧化作用,可提倡饮用低氟低铝砖茶。     

龙葵碱对小鼠睾丸生殖细胞线粒体损伤的研究

目的：研究龙葵碱对小鼠睾丸的毒性作用。方法：30只雄性小鼠,体质量20～24 g。随机分成5组,每组6只。采用ip龙葵碱对小鼠进行染毒,染毒剂量分别是1/8 LD₅₀（5.25 mg/kg）、1/4 LD₅₀（10.5 mg/kg）、1/2LD₅₀（21 mg/kg）。另设阴性对照组（生理盐水组）,阳性对照组（环磷酰胺,CP,给药剂量40 mg/kg）,龙葵碱不同浓度组连续染毒14 d。应用紫外分光光度法测定睾丸中SDH、MDA、SOD、GSH的活力。结果：龙葵碱染毒两周后,GSH的量仅1/2LD₅₀染毒剂量组与空白组相比较呈非常显著性差异（P＜0.01）;随着染毒剂量的增加, MDA含量增加,1/2 LD₅₀、1/4 LD₅₀、1/8 LD₅₀染毒剂量组与空白组比较呈非常显著性差异（P＜0.01）;随着染毒剂量的增加SOD的活性降低明显,1/2 LD₅₀、1/4LD₅₀染毒剂量时,SOD活性的降低与空白组比较呈非常显著性差异（P＜0.01）;随着染毒剂量的增加SDH的活性降低明显,1/2LD₅₀、1/4LD₅₀染毒剂量时,SDH活性的降低与空白组比较呈非常显著性差异（P＜0.01）。结论：龙葵碱能够使SDH、MDA、SOD、GSH活力降低,从而导致自由基增多,呼吸链和氧化磷酸化脱偶联,三羧酸循环被阻断,线粒体基质渗透压升高,内膜肿胀,使线粒体的功能发生障碍,线粒体氧化损伤。     

去卵巢对骨质疏松大鼠皮肤衰老的影响

目的 用去卵巢大鼠构建的骨质疏松症模型是研究绝经后骨质疏松疾病的最适模型，然而大鼠卵巢去除后对皮肤的影响如何，这方面的研究甚少。本研究旨在观察去卵巢对大鼠皮肤衰老指标的影响。方法 3月龄健康SD雌性大鼠20只，随机分为假手术组（Sham组）和去卵巢组（OVX组），卵巢去除后3个月，测定血清雌二醇，以及皮肤组织中与衰老相关的生化指标如过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（HYP）、脂褐质（LF）含量，并观察皮肤组织病理学变化，用计算机图像分析系统定量分析。结果 OVX组大鼠血清雌二醇水平显著降低；组织病理学观察显示OVX组表皮、真皮厚度较Sham组显著变薄（P<0.01），皮肤胶原纤维减少，排列疏松；与Sham组相比，OVX组大鼠皮肤CAT、GSH-Px和SOD活性显著降低（P<0.01），MDA含量较Sham组明显增加（P<0.01），皮肤组织中HYP含量明显减少，LF含量显著增多（P<0.01）。结论 3月龄大鼠卵巢去除后3个月可导致皮肤衰老，可能是研究绝经后皮肤衰老的适宜模型。     

还原型谷胱甘肽对高糖诱导的小鼠系膜细胞氧化应激及细胞外基质表达的影响

目的 观察还原型谷胱甘肽（GSH）对高糖诱导的小鼠肾小球系膜细胞氧化应激及细胞外基质表达的影响。方法 体外培养小鼠肾小球系膜细胞株分别予正常糖（NG组）、高糖（HG组）、高糖+GSH（1、5、10mmol/L,高糖+GSH 1～3组）组干预72h;ELISA法测定各组细胞培养上清液中的丙二醛（MDA）、过氧化氢（H₂O₂）、一氧化氮（NO）、总超氧化物歧化酶（tSOD）和转化生长因子β₁（TGF-β₁）、纤连蛋白（FN）及层粘连蛋白（LN）的表达情况。结果 HG组小鼠肾小球系膜细胞MDA、H₂O₂、NO、TGF-β₁、FN、LN的表达水平均较NG组增加,tSOD表达降低（P<0.05）;高糖+GSH 1～3组MDA、H₂O₂、FN、LN表达较HG组减少（P<0.05）,高糖+GSH2、3组NO、TGF-β₁表达较HG组降低（P<0.05）,高糖+GSH 3组tSOD表达较HG组增加（P<0.05）。结论 GSH可改善高糖诱导的系膜细胞氧化应激反应及减少细胞外基质积聚,对糖尿病肾病可能有一定防治作用。     

天然山泉水对老龄小鼠SOD和MDA含量的影响

目的 探讨天然山泉水对老龄小鼠脂质过氧化水平的影响。方法 8月龄SPF级雄性ICR小鼠适应性饲养5 d后,禁食16 h,取血,测血清丙二醛(MDA)含量。根据MDA含量,将ICR小鼠随机分为两组:天然山泉水组和自来水对照组。天然山泉水组自由饮用天然山泉水,自来水对照组自由饮用自来水,连续饮用两个月,饮用1个月和两个月时禁食16 h,取血,测血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 给予天然山泉水两个月后,与自来水对照组相比,天然山泉水组丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活力无显著性差异。结论 饮用天然山泉水对缓解老龄小鼠脂质过氧化水平有一定的作用。     

元胡止痛口服液对原发性痛经的镇痛作用及机制研究

[目的]观察元胡止痛口服液对原发性痛经的治疗作用并探讨其作用机制,为其在临床治疗原发性痛经提供实验依据。[方法]采用缩宫素诱导原发性痛经大鼠模型,考察不同剂量元胡止痛口服液对动物模型扭体反应的影响,并检测大鼠血浆雌二醇（E₂）、孕酮（Prog）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,以及子宫组织前列腺素F_2α（PGF_2α）、前列腺素E₂（PGE₂）、血栓素B₂（TXB₂）、6-酮-前列腺素F_1α（6-keto-PGF_1α）、钙离子（Ca²⁺）与一氧化氮（NO）含量。[结果]元胡止痛口服液可显著减少痛经大鼠模型的扭体次数（P<0.05）,降低扭体发生率。与模型组大鼠相比,元胡止痛口服液治疗组大鼠血浆MDA水平显著降低（P<0.05）,子宫组织PGF_2α水平与Ca²⁺含量显著下调（P<0.05）,且子宫6-keto-PGF_1α水平显著升高（P<0.05）。[结论]元胡止痛口服液对原发性痛经大鼠模型具有显著的镇痛作用,其作用机制可能与调节血浆MDA水平及子宫组织内PGF_2α、6-keto-PGF_1α、Ca²⁺含量相关。     

裂蹄木层孔菌抗肿瘤作用及其机制研究

目的 研究裂蹄木层孔菌的抗肿瘤作用及其机制。方法 制备S₁₈₀、H₂₂、MFC实体瘤小鼠模型和S₁₈₀腹水瘤小鼠模型。将3种实体瘤模型小鼠均分为模型组,裂蹄木层孔菌低、中、高剂量（0.5、1.0、2.0 g/kg）组和环磷酰胺（CTX）阳性对照组,S₁₈₀腹水瘤小鼠模型加设对照组。观察裂蹄木层孔菌对腹水瘤小鼠生存时间以及实体瘤小鼠瘤质量、胸腺和脾脏指数、血清中白细胞介素-2（IL-2）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的影响。结果 与模型组比较,裂蹄木层孔菌低、中、高剂量均能延长S₁₈₀腹水瘤小鼠的生存时间（P＜0.05）,抑制肿瘤生长（P＜0.05）,提高胸腺和脾脏指数（P＜0.05）及血清IL-2（P＜0.05）和TNF-α水平（P＜0.01）。结论 裂蹄木层孔菌对小鼠肉瘤S₁₈₀、肝癌H₂₂细胞、前胃癌MFC肿瘤的生长有明显抑制作用,显示一定的抗肿瘤效应,其可能通过提高免疫器官指数及血清中IL-2、TNF-α的水平达到抗肿瘤目的。     

分子氢对雄性小鼠生殖系统高水平小剂量电离辐射损伤的防护作用

目的 探讨分子氢对雄性小鼠生殖系统高水平小剂量电离辐射损伤的防护作用及机制。方法 将小鼠精原细胞系GC-1 spg细胞分为对照组、加氢组、4 Gy照射组、4 Gy照射加氢组,在各组细胞处理后24 h时采用流式细胞术检测细胞凋亡率。将72只雄性BALB/c小鼠分为对照组、加氢组、0.25 Gy照射组、0.25 Gy照射加氢组、0.5 Gy照射组、0.5 Gy照射加氢组,每组12只。小鼠加氢处理采用饮用富氢水联合呼吸高浓度氢气法。各组小鼠经相应处理后24 h分离睾丸组织进行H-E染色,并于内眦静脉取血,采用ELISA试剂盒检测促性腺激素释放激素（GnRH）、血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、睾酮含量。照射后4周分离小鼠双侧附睾制备精子悬液,以精子彗星电泳实验检测精子DNA损伤情况。结果 4 Gy照射加氢组GC-1 spg细胞的24 h凋亡率低于4 Gy照射组,差异有统计学意义（t=7.186,P<0.01）。加氢处理缓解了0.5 Gy照射导致的小鼠睾丸组织损伤,纠正了0.25 Gy、0.5 Gy照射诱发的FSH水平升高（t_{0.25 Gy}=3.195 8,P_{0.25 Gy}=0.019;t_{0.5 Gy}=10.723 4,P_{0.5 Gy}<0.05）,并减轻了0.25 Gy、0.5 Gy照射后4周小鼠精子DNA彗星拖尾程度和DNA损伤情况（尾部面积：t_{0.25 Gy}=16.592 3,t_{0.5 Gy}=15.891 5;尾部DNA含量：t_{0.25 Gy}=11.296 5,t_{0.5 Gy}=13.785 0;尾部DNA百分含量：t_{0.25 Gy}=26.834 0,t_{0.5 Gy}=10.325 7;尾长：t_{0.25 Gy}=16.865 4,t_{0.5 Gy}=15.441 2;尾矩：t_{0.25 Gy}=26.979 4,t_{0.5 Gy}=13.174 2;Olive尾矩：t_{0.25 Gy}=24.752 4,t_{0.5 Gy}=6.896 1;P均<0.05）。结论 分子氢通过降低精原细胞凋亡、调节激素紊乱、减轻精子DNA损伤等方式对雄性小鼠生殖系统高水平小剂量辐射损伤发挥防护作用。     

穴位与非穴位皮肤生物物理学性质影响芥子碱渗透特性研究

目的 比较穴位与非穴位皮肤的电阻、角质层厚度、生物化学组成,并研究白芥子涂方经穴位和非穴位给药芥子碱的渗透特性,探讨皮肤生物物理学性质对芥子碱经皮给药的影响,为白芥子涂方临床穴位贴敷预防和治疗哮喘提供实验支持。方法 以自制装置测定穴位与非穴位皮肤电阻;皮肤组织切片经HE染色后,在光学显微镜下测量皮肤和角质层厚度;以激光显微拉曼光谱法比较皮肤的生物化学组成;以芥子碱为评价指标,采用HPLC法定量,用Franz扩散池法研究白芥子涂方离体经穴位和非穴位皮肤的渗透特性;在体渗透实验采用胶带粘贴法剥离角质层,比较穴位与非穴位皮肤各层中药物的分布。结果 穴位皮肤电阻在给药前后各时间点均显著低于非穴位皮肤（P＜0.05）;穴位皮肤角质层厚度显著低于非穴位（P＜0.05）;激光显微拉曼光谱显示穴位与非穴位皮肤的生物化学组成基本一致。给药24 h后,离体实验中芥子碱经穴位皮肤的单位面积累积透过量是经非穴位皮肤的6.8倍（P＜0.05）;穴位皮肤稳态透皮速率是非穴位的6.1倍;离体透皮实验和在体渗透实验中,24 h皮肤中药物滞留量均为穴位＞非穴位（P＜0.05）,各时间点角质层中药物滞留量均为穴位＞非穴位（P＜0.05）。结论 芥子碱经穴位皮肤的透过量和皮肤滞留量均显著高于经非穴位皮肤。穴位皮肤的低电阻、角质层薄有利于药物的经皮吸收和贮存,验证了涂方临床使用以穴位经皮给药的科学性。     

肝爽颗粒通过Nrf2/HO-1信号通路缓解慢性肝损伤作用及机制研究

[目的]探讨肝爽颗粒(GSG)对四氯化碳(CCL4)所导致的慢性肝损伤(CLI)模型小鼠的保护作用及机制.[方法]将50只雄性BALB/c小鼠平均分为正常组、模型组以及肝爽颗粒低、中、高剂量组.除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射20％CCL4橄榄油溶液(2 mL/kg),每周2次,持续6周,成功建立CLI模型小鼠后,正常...     

外用糖皮质激素对老年性干皮症患者皮肤屏障功能的影响

目的 评价外用糖皮质激素对老年性干皮症患者皮肤屏障的影响.方法 32例老年性干皮症患者一侧前臂外用0.1％氢化可的松乳膏(实验组),每日1次,持续8周,于第O、2、4、8周进行随访评价,并以用药前后另一侧手臂作为对照(对照组).皮肤屏障功能评价内容包括检测角质层含水量及经表皮水分丢失(TEWL)值.结果 实验后2周,实验组角质层含水量最高,而TEWL值最低.实验后8周,实验组角质层含水量高于对照组(P＜0.01),且TEWL值低于对照组(P＜0.01).结论 外用糖皮质激素对于老年性干皮症患者用药8周时,未观察到皮肤屏障功能破坏;用药2周时对皮肤屏障功能有暂时改善作用.     

保肝汤对小鼠四氯化碳致慢性化学性肝损伤的保护作用

[目的] 研究保肝汤对四氯化碳（CCl₄）致慢性化学性肝损伤的保护作用。[方法] 将84只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、护肝片组、保肝汤高、中、低剂量组共6组,每组14只。除正常组外,其余各组分别在实验第1、3、10、16、22、25、28天腹腔注射0.5% CCl₄;于造模后第10天开始灌胃,其中正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,护肝片及保肝汤高、中、低剂量组给予灌胃药液。第30天灌胃2 h后称质量、处死,并收集各组肝组织及血清标本,检测指标含量,计算肝脏指数并进行肝组织病理学检查。[结果] 与正常组比较,模型组丙氨酶转氨酶（ALT）、天门冬氨酶氨基转移酶（AST）、丙二醛（MDA）明显升高（P<0.05）。模型组肝组织病理学,可见多处大片肝细胞脂肪变性,并见多处灶状坏死;与模型组比较,保肝汤高、中、低剂量组ALT、AST降低,AST/ALT升高（P<0.05）,保肝汤中、低剂量组MDA降低（P<0.05）;保肝汤各剂量组明显改善肝组织及形态结构。[结论] 保肝汤能够减轻CCl₄对肝细胞的损伤程度,以保肝汤中剂量组作用最优;作用机制与抑制肝损伤后脂质过氧化反应有关。     

PM2.5对大鼠子宫组织形态及氧化应激效应的影响

目的 探究PM_2.5对大鼠子宫组织生理及相关生化应激效应的影响。方法 将30只SD雌鼠随机分为3个不同PM_2.5暴露组（生理盐水对照组、1.5 mg/kg PM_2.5低剂量组和37.5 mg/kg PM_2.5高剂量组）。PM_2.5暴露10 d后,将雌鼠处死,HE染色观察子宫组织病理变化,并检测子宫组织中SOD、GSH、MDA和LDH含量。结果 与对照组相比,PM_2.5暴露组雌鼠子宫组织结构异常,内膜上皮细胞变薄,排列混乱;固有层基质细胞和血管减少。氧化应激指标检测结果显示,高剂量组MDA和LDH含量分别为（6.53±1.24） nmol/mg prot和（265.62±24.65） U/g prot,明显高于对照组（P<0.05）;高剂量组和低剂量组SOD和GSH含量均明显低于对照组（P<0.05）。结论 PM_2.5可对大鼠子宫组织形态造成破坏,并诱发子宫相关的氧化应激反应。     

别隐品碱抗肝纤维化作用

目的 探讨别隐品碱（allocryptopine）对实验性肝纤维化的防治作用。方法 采用CCl₄复合因素诱导大鼠肝纤维化与血吸虫致小鼠肝纤维化模型,观察别隐品碱在造模同时（预防给药）和造模后（治疗给药）给药对脏器指数、肝功能、纤维化血清指标、脂质过氧化指标、肝组织胶原（CoI、CoIII）及羟脯氨酸（Hyp）表达的影响,并进行肝脏病理学检查。结果 对CCl₄所致肝纤维化大鼠模型,各剂量别隐品碱预防给药均能不同程度地降低肝指数及CoI表达（P＜0.05、0.01）,其中高剂量明显降低CoIII表达（P＜0.01）,中剂量明显降低脾指数、丙氨酸氨基转移酶（AST）的量（P＜0.05）;别隐品碱治疗组大鼠的肝指数、天冬氨酸氨基转移酶（ALT）的量、CoIII表达明显降低（P＜0.05、0.01）;预防给药与造模后给药均不同程度地减轻模型大鼠肝纤维化程度。对血吸虫致肝纤维化小鼠模型,别隐品碱预防给药显著降低小鼠ALT的量与Hyp水平（P＜0.05）,高剂量别隐品碱治疗给药能明显降低肝指数,降低血清PCIII、碘透明质酸（HA）、ALT的量（P＜0.05、0.01）,中剂量组肝指数、PCIII、HA的量明显降低（P＜0.05）;治疗给药组大鼠肝脏病变明显减轻。结论 别隐品碱对实验性肝纤维化大鼠有较好的保护肝细胞、改善肝功能、抗肝纤维化作用。     

PM2.5对雌鼠生殖内分泌水平和妊娠结局的影响

目的 研究PM_2.5对雌性大鼠生殖内分泌激素水平和妊娠结局的影响。方法 30只雌鼠随机分为对照组（生理盐水）、低剂量PM_2.5组（1.5 mg/kg）和高剂量PM_2.5组（37.5 mg/kg）。PM_2.5暴露10 d,采集孕前血液后合笼,妊娠第19天时,处死大鼠,采集并分离血清,用ELISA试剂盒测定妊娠前后血清中雌二醇（estradiol,E2）、孕酮（progesterone,PROG）、绒毛膜促性腺激素（chorionic gonadotropin,CG）、黄体生成素（luteinizing hormone,LH）和促卵泡生成素（follicle-stimulating hormone,FSH）激素水平;剖宫观察胎鼠情况。结果 对照组、低剂量组和高剂量组的活胎率分别为90.77%、59.49%和60.27%。与对照组相比,低剂量组和高剂量组胎鼠的活胎率均明显降低（P<0.05）。与对照组相比,PM_2.5能够明显降低各暴露组雌鼠妊娠前后血中E2、PROG、CG和LH水平（P<0.05）。与对照组相比,低剂量PM_2.5暴露组雌鼠妊娠前血中FSH变化不明显（P>0.05）,但高剂量组血中FSH明显降低（P<0.05）。结论 PM_2.5可能通过影响内分泌激素分泌水平而影响妊娠结局。     

肝脏脂肪变对胰高血糖素受体的表达影响

目的 观察胰高血糖素受体（GCGR）在ob/ob小鼠肝组织以及肝癌细胞株HepG₂细胞脂肪变后表达变化。方法 分别检测10周龄的雄性ob/ob小鼠和同窝野生对照小鼠的体重、肝功、血糖、血脂以及胰岛素等指标,用荧光定量PCR方法、Western blot法和免疫组化分别检测两组鼠肝脏中gcgr基因、蛋白表达的差异以及定位情况。不同浓度油酸处理HepG₂细胞,油红O染色观察HepG₂细胞脂肪病变程度,QPCR法和Western blot法检测细胞gcgr mRNA和蛋白的表达变化。结果 GCGR广泛表达于多种组织,以肝脏表达较多,ob/ob小鼠呈现明显的脂肪肝性病变,且免疫组化结果发现,ob/ob小鼠与正常对照小鼠相比,肝脏中GCGR表达减少;mRNA表达水平分别为0.709±0.174 vs 1.000±0.000,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;蛋白表达水平分别为0.761±0.211 vs 1.200±0.346,与对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。不同浓度梯度油酸处理HepG₂细胞,其GCGR mRNA和蛋白水平表达随油酸浓度增加而逐渐降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 肝脏脂肪性病变降低了肝脏GCGR表达水平,从而可能影响肝脏的糖脂代谢。     

藏红花素对失血性休克所致器官损伤保护作用

目的 研究天然抗氧化剂藏红花素（crocin）对失血性休克（hemorrhagic shock,HS）大鼠氧化应激损伤和器官组织损伤的保护作用。方法 80只实验用Wistar大鼠采用数字表法随机分为假手术组（空白组）、失血性休克组（模型组）、失血性休克+生理盐水（对照组）、失血性休克+藏红花素（实验组）,每组20只,采用颈动脉放血的方法制备失血性休克大鼠模型;开始复苏时静脉注射给药。记录给药前和给药24h后平均动脉压（MAP）、心率（HR）并测定血液pH值、pO₂和pCO₂;记录给药24h后的存活率;称量并计算肺组织湿/干比重（W/D）,HE染色后测定肺组织定量评估指数（IQA）;测定血清中血尿素氮（BUN）、肌酐（creatinine）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量,测定肺组织中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量,测定肝脏、肾脏、肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性。结果 给药24h后,实验组HR、pH值、pO₂显著升高而pCO₂显著降低（P<0.05）,MAP比较差异无统计学意义（P>0.05）;存活率显著升高（P<0.01）;肺组织W/D显著降低（P<0.05）、IQA显著降低（P<0.01）;血清中BUN、Creatinine、ALT、AST、MDA含量显著降低且GSH含量显著升高（P<0.05）;肺组织MDA含量显著降低且GSH含量显著升高（P<0.05）;肝脏、肾脏、肺组织中MPO活性均显著降低（P<0.05）。结论 藏红花素能够抑制HS引起的肝脏、肾脏、肺组织损伤,其作用机制可能与藏红花素能够减轻氧化应激损伤有关。     

注射用丹酚酸A防治肝纤维化的实验研究

目的探讨注射用丹酚酸A抗肝纤维化的作用,为丹酚酸A的临床应用提供理论依据。方法采用CCl4体外诱导肝细胞损伤,观察丹酚酸A对肝细胞活性及其细胞培养上清液ALT、AST、LDH水平和细胞裂解液中SOD活性和MDA含量的变化;另采用皮下注射CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,观察丹酚酸A对肝纤维化大鼠血清LN、HA、SOD和MDA含量的影响以及肝脏组织病理改变情况。结果与模型对照组比,丹酚酸A高、低剂量组和Vit E组的细胞存活率显著提高(P0.01),丹酚酸A高剂量组ALT、AST和LDH活性显著降低(P0.01),丹酚酸A高剂量组和Vit E组SOD活性明显升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.05);体内试验发现,与模型对照组比,丹酚酸A高剂量组纤维化大鼠的血清LN和HA水平显著降低(P0.05),高、低剂量组SOD活性显著升高(P0.05,P0.01),MDA含量显著降低(P0.01,P0.05),并能改善肝脏病理形态。结论注射用丹酚酸A可通过抗脂质过氧化作用,起到保护肝细胞,减轻肝纤维化的作用。