透明质酸钠对大鼠脊髓损伤后膀胱黏膜修复的影响

目的：探讨透明质酸钠对大鼠脊髓损伤后膀胱黏膜修复的影响。方法将48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组及透明质酸钠灌注组,每组16只。采用脊髓横断法建立大鼠脊髓损伤的神经源性膀胱模型。通过观察各组大鼠膀胱大体情况、HE染色情况、组织学损伤评分以及膀胱组织中IL-6的表达情况评估其炎症的严重程度。结果正常对照组膀胱组织无明显病理改变;模型对照组膀胱组织可见大量中性粒细胞浸润,黏膜严重充血、出血,上皮细胞坏死,黏膜、黏膜下层及肌层均有炎性水肿;透明质酸钠灌注组膀胱组织可见黏膜充血,少量炎性细胞浸润。模型对照组及透明质酸钠灌注组组织学损伤评分及膀胱组织中IL-6阳性表达率均显著高于正常对照组,透明质酸钠灌注组组织学损伤评分及膀胱组织中IL-6阳性表达率明显低于模型对照组,差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01）。结论透明质酸钠膀胱灌注可以减轻大鼠脊髓损伤后膀胱黏膜急性炎症反应以及促进损伤后的膀胱黏膜修复。     

复方苦三芪胶囊对溃疡性结肠炎鼠模型的干预作用

目的：观察复方苦三芪胶囊对溃疡性结肠炎鼠模型的治疗作用。方法：采用二硝基氯苯、乙醇和乙酸综合刺激法复制溃疡性结肠炎鼠模型,以复方苦三芪胶囊高、中、低3个剂量分别进行干预,并从模型鼠疾病活动指数、结肠黏膜大体形态和镜下病理损伤积分观察其疗效。结果：通过15 d的干预治疗,与模型阳性对照组相比,复方苦三芪各剂量组模型鼠疾病活动指数、结肠粘膜大体形态和镜下病理损伤积分都有不同程度的改善（P〈0.01或0.05）。结论：复方苦三芪胶囊对溃疡性结肠炎鼠模型的疗效确切。     

AngⅡ激活P38MAPK信号通路在大鼠NSAID相关小肠损伤中的机制研究

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）激活P38丝裂原活化蛋白激酶（P38 mitogen–activated protein kinase，P38MAPK）信号通路在大鼠非甾体抗炎药（nonsteroidal anti–inflammatory drug，NSAID）相关小肠损伤中的作用机制。方法 将16只SD大鼠随机分为对照组和模型组，每组各8只，对照组大鼠给予生理盐水10ml/（kg·d），模型组大鼠给予双氯芬酸7.8mg/（kg·d），两组大鼠均连续灌胃5d建立大鼠NSAID小肠损伤模型。观察两组大鼠小肠黏膜的大体形态及病理组织学损伤，并进行损伤指数评分。蛋白质印迹法检测小肠组织中p–P38MAPK蛋白表达，免疫组织化学法检测小肠组织中AngⅡ、p–P38MAPK及细胞间黏附分子–1（intercelluar adhesion molecule–1，ICAM–1）的表达，并进行相关性分析。结果 对照组大鼠小肠黏膜未见明显的肉眼及病理组织学损伤，模型组大鼠小肠黏膜均出现不同程度的充血、水肿、糜烂及溃疡形成，苏木精–伊红染色见小肠组织上皮结构消失、绒毛坏死脱落、毛细血管充血及淋巴管扩张伴大量炎症细胞浸润，大体形态损伤指数及病理损伤指数均显著高于对照组（均P<0.05）。蛋白质印迹法结果显示，模型组大鼠p–P38MAPK表达显著高于对照组（P<0.01）。免疫组织化学结果显示，模型组大鼠AngⅡ、p–P38MAPK和ICAM–1表达均显著高于对照组（均P<0.01）。AngⅡ、p–P38MAPK及ICAM–1的表达均与小肠黏膜组织学损伤程度呈正相关（均P<0.01），AngⅡ与p–P38MAPK、p–P38MAPK与ICAM–1的表达均呈正相关（均P<0.01）。结论 应用双氯芬酸短期内给大鼠灌胃即可致大鼠小肠损伤，其发病机制可能是AngⅡ激活P38MAPK信号通路后，上调ICAM–1表达，从而介导NSAID小肠损伤。     

苦参、茜草对溃疡性结肠炎大鼠黏膜损伤修复作用的影响

目的观察中药苦参、茜草对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠黏膜形态的影响,对其黏膜损伤修复机制进行探讨。方法采用苦参、茜草及西药柳氮磺胺吡啶(SASP)对UC大鼠模型进行治疗,治疗结束后采集结肠黏膜标本,首先肉眼观察结肠黏膜组织,按组织损伤程度进行大体形态评分,组间比较分析。然后将结肠组织石蜡包埋,HE染色,光镜下进行观察其黏膜病理学变化。结果模型组大鼠结肠黏膜损伤与正常组间差异极显著(P0.01)。与模型组相比,苦参组、茜草组、SASP组大鼠体质量显著增加,但3组间无明显统计学差异。苦参组、茜草组、SASP组大鼠结肠大体形态损伤水平及病理学评分均明显低于模型组,但3组间无明显统计学差异。结论苦参、茜草、柳氮磺胺吡啶均能有效增加溃疡性结肠炎大鼠体质量,使UC大鼠结肠溃疡个数及面积明显减少,抑制炎性细胞浸润,使水肿、糜烂等病理改变得到明显改善,表明苦参、茜草对TNBS诱导的UC大鼠有较好的治疗作用。     

大黄丹参对大鼠实验性SAP靶器官保护作用研究

目的：观察中药大黄、丹参注射液对重症急性胰腺炎大鼠治疗前后器官功能、胰腺组织的影响。方法：将实验大鼠分为正常组、模型组、大黄丹参组三组，以Aho’s胰胆管激活剂逆行注射法诱导大鼠重症急性胰腺炎模型。并于大黄、丹参注射液治疗后第24小时麻醉大鼠，抽血测血常规、肝肾功能，血清、腹水淀粉酶，进行大体解剖，观察胰腺病理组织学改变。结果：大黄丹参组血常规、肝肾功能，血清、腹水淀粉酶较模型组明显降低，胰腺间质水肿、充血和炎性细胞浸润较模型组减轻。结论：大黄、丹参联合应用可改善重症急性胰腺炎大鼠的胰腺组织和器官功能。     

痛泻二草方对肝郁脾虚型UC模型大鼠肠黏膜屏障损伤的影响

目的探讨痛泻二草方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠肠黏膜屏障损伤的影响。方法采用综合法成功建立肝郁脾虚型UC大鼠模型并给药治疗后,对比各组大鼠肠黏膜病理、充血积分、组织损伤评分及肠黏膜一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)检测结果。结果痛泻二草方可显著降低UC模型大鼠肠黏膜充血积分、组织损伤评分及NO、NOS的含量(P<0.05或P<0.01),病理切片结果表明痛泻二草方可减轻结肠黏膜损伤。结论痛泻二草方具有减轻UC模型大鼠炎性反应、减缓充血水肿和肠黏膜损害而促进溃疡愈合的作用。     

五加减正气散化裁对溃疡性结肠炎大鼠血中肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的：讨论五加减正气散化裁对溃疡结肠炎（UC）大鼠血中的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：实验动物分成4组分别为空白组、模型组、西药组和中药组,采用乙酸诱导法造模,观察大鼠结肠黏膜病理变化,用ELISA法检测大鼠血中TNF-α的水平。结果：空白组大鼠血中TNF-α和结肠黏膜无变化、模型组的大鼠血中TNF-α和结肠黏膜变化明显、西药组与中药组大鼠血中TNF-α和结肠黏膜无明显变化。西药组、中药组与空白组间差异无统计学意义;模型组与空白组比较,大鼠血清中TNF-α显著升高,结肠黏膜充血,水肿,糜烂并有溃疡形成。两者之间差异有统计学意义（P〈0.05）;模型组与西药组、中药组间大鼠血清中TNF-α显著升高,结肠黏膜充血,水肿,糜烂并有溃疡形成,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：五加减正气散化裁能干预实验性UC大鼠血中的TNF-α的活性,对UC大鼠结肠溃疡面有修复和保护作用。     

慢性乙醇摄取对胃粘膜损害的实验研究

目的：探讨慢性乙醇摄取对胃粘膜损害的病理特点和机制。方法：按本室创建的方法用乙醇直接灌胃，于4周末、8周末和12周末分别断头处死大鼠，肉眼及镜下观察胃粘膜损伤情况、损伤指数积分及损伤程度积分。结果：模型组胃粘膜肉眼可见自糜烂到小溃疡形成，镜下由充血水肿到腺体萎缩。炎性细胞浸润的种类随时间的推移有明显不同，至4周末主要是中性粒细胞，8周末同时伴有淋巴细胞和浆细胞，而12周末在腺体萎缩的基础上主要是淋巴细胞和浆细胞。结论：长期持续乙醇刺激胃粘膜可发生腺体萎缩，同时炎性细胞浸润的种类随时间的推移有明显不同，其机制可能是胃粘膜对慢性乙醇刺激的适应性反应，主要是免疫反应。     

尼龙绳套扎联合高频电切除结肠息肉出血1例

患者 女,56岁,主因间断便血2个月就诊我科.2014-06-09于我院行结肠镜检查,报告如下:进镜至回盲部,四壁黏膜光滑,回盲瓣呈唇形,阑尾开口呈新月形,退镜见升结肠、肝曲、横结肠、脾曲、降结肠、直肠黏膜光滑,血管纹理清晰,距肛门25cm乙状结肠见2.0cm× 1.5cm山田Ⅳ型息肉,表面黏膜充血,分叶,蒂粗约1.5cm,活检3块.14日病理回报:镜下形态:黏膜充血、水肿,点状出血、糜烂,黏膜浅层固有膜内淋巴细胞、浆细胞浸润,(乙状结肠)黏膜慢性炎.     

缺血性结肠炎误诊为溃疡性结肠炎1例分析

1病历摘要患者女,50岁,下腹部疼痛腹泻3d,加重1d。门诊以急性结肠炎收入院治疗。病人于3d前无明显诱因,自觉下腹部疼痛,以左侧为主,伴有稀水样便,无血便,自服泻痢停未见好转。于1d前突然出现下腹部间歇性绞痛,腹泻次数增加伴有血便,经住院治疗未见好转仍有腹痛、腹泻及血便。肠镜检查:循腔进镜至回盲部,其肠道准备欠佳,回盲及阑尾开口正常,退镜过程,距肛门约43￣40cm、30￣25cm、20￣15cm处黏膜有不同程度充血水肿,部分皱裂明显增厚,伴散在不规则浅溃疡,质脆易出血,分别在3个部位取活检7块,退镜中直肠未见异常。镜下诊断:①溃疡性结肠炎;②…     

清热解毒方对实验性胃溃疡大鼠模型的作用及对胃黏膜中表皮生长因子表达的调节机制

目的探究清热解毒方对胃溃疡大鼠模型的保护作用及其对胃黏膜中表皮生长因子表达的调节。方法选择50只SD雄性大鼠,用乙酸复制实验性胃溃疡大鼠模型,随机分为对照组、模型组、兰索拉唑组、清热解毒方组和联合给药组,对照组和模型组灌胃蒸馏水,兰索拉唑组灌胃兰索拉唑,清热解毒方灌胃清热解毒方,联合给药组灌胃兰索拉唑和清热解毒方。比较各组胃溃疡指数、胃溃疡抑制率、胃液pH值、胃蛋白酶活性、胃组织病理变化、血清中EGF和EGFR水平。结果清热解毒方组和兰索拉唑组胃溃疡指数和胃蛋白酶活性均显著大于联合给药组,差异有统计学意义(P<0.05);清热解毒方组和兰索拉唑组大鼠的胃溃疡抑制率、胃液pH值、血清中EGF和EGFR水平均显著小于联合给药组,差异有统计学意义(P<0.05);清热解毒方组和兰索拉唑组胃溃疡指数、胃蛋白酶活性、胃溃疡抑制率、胃液pH值、血清中EGF和EGFR水平均没有显著性差异(P>0.05);兰索拉唑组和清热解毒方组大鼠胃黏膜损伤程度显著降低,胃黏膜上皮变性坏死以及溃疡症状均小于模型组,胃黏膜上水肿、出血、炎症等症状轻中度;联合给药组大鼠胃黏膜损伤显著改善,与对照组大鼠胃组织病理变化基本相同。结论清热解毒方可以有效改善乙酸致实验性胃溃疡大鼠的胃溃疡症状,但联合应用西药与清热解毒方时,则能收到更加有效的治疗效果。清热解毒方促进胃溃疡修复过程的机制可能为促进EGF和EGFR表达。     

小肠三叶因子保护胃黏膜促进溃疡愈合的实验研究

目的:研究基因重组人小肠三叶因子(recombinant human intestinal trefoil factor , rhITF)促进慢性胃溃疡的愈合、保护胃黏膜抵抗多种损伤的作用及其机制.方法:(1) 急性损伤方法:用乙醇,阿司匹林,应激和幽门结扎诱发胃黏膜损伤,用Guth法测定损伤指数.(2)慢性溃疡产生法:用50%(质量分数)乙酸接触胃体部桨膜面.损伤后第2天开始经口灌 rhITF 11 d,第12天麻醉下测定胃黏膜面血流量(GMBF),取胃液测定胃酸排除量,检查溃疡指数、胃黏膜氨基己糖和一氧化氮浓度,检测溃疡底部一氧化氮合酶iNOS mRNA的表达.结果: rhITF有保护胃黏膜抗急性损伤的作用,在应激诱发的损伤中,胃黏膜糖蛋白含量增加.rhITF促进慢性胃溃疡的愈合,治疗组和对照组比较,溃疡指数和胃酸排除量明显减少(P<0.05),GMBF、Hex和NO含量及iNOS mRNA表达增加(P<0.05).结论:rhITF 保护胃黏膜可能和胃黏膜黏液糖蛋白增加有关.rhITF促进慢性胃溃疡愈合,其机制可能增加Hex含量和GMBF,抑制胃酸,刺激 iNOS的表达.     

复方苦参灌肠剂急性毒性及直肠黏膜刺激实验研究

[目的]通过对复方苦参灌肠剂的急性毒性及直肠黏膜刺激性进行实验研究,为临床安全用药提供参考。[方法]应用可供灌肠最大浓度(0.7 g/mL)和最大容积(0.04 mL/g)复方苦参灌肠剂,24 h内重复给药两次,连续观察并记录给药后14 d内小鼠的中毒症状和死亡数,观察小鼠精神、活动状态、毛发色泽、饮食、排泄物、体质量变化及毒性反应,14 d后解剖观察心、肝、脾、肺、肾、结肠并进行病理学检查。对SD大鼠多次直肠给药进行直肠黏膜刺激实验,大鼠给药量为临床灌肠用药剂量,连续给药并观察7 d,第1次给药24 h后解剖1只大鼠,观察直肠黏膜充血水肿情况,以积分评价方法判断药物对直肠黏膜是否有刺激性,并进行病理检查,末次给药24 h后解剖5只大鼠,处理同前,其余大鼠停药观察1周,如果此病理检查结果有异常,则停药观察的动物需行组织病理学检查,否则只需解剖肉眼观察。[结果]急性毒性实验:实验组大鼠体质量增长趋势与对照组比较无统计学意义(P0.05)。实验组与正常对照组给药后30 min内出现倦怠懒动,2 h后恢复正常活动、饮食,随后14 d内各观察指标如外观、行为、饮食、排泄物均正常,无死亡小鼠,14 d后解剖所有小鼠,各内脏无肉眼可观察到的异常变化。直肠黏膜刺激实验:实验组与正常对照组体质量均有不同程度增长趋势,两组比较无统计学差异(P0.05)。动物解剖未见药物引起的直肠黏膜充血水肿等现象,积分评价法判断药物对直肠黏膜无刺激性,两次组织病理学检查未见明显病理改变,停药后的大鼠解剖无肉眼可见病理改变,无死亡大鼠。[结论]该实验条件下,小鼠灌肠最大给药量为56 g生药/kg,相当于人每日用量的14.6倍。实验表明临床拟用灌肠剂量是安全的。复方苦参灌肠剂多次大鼠直肠给药,对直肠黏膜无刺激性作用。     

环氧合酶-2对乙酸诱导大鼠胃溃疡形成和愈合的影响

目的 研究选择性环氧合酶－2抑制剂对化学诱导胃溃疡形成和愈合的影响,同时探讨其可能机制。方法 雄性SD大鼠,体重160－180g。分两组,即单纯乙酸诱导胃溃疡作为对照组和乙酸诱导胃溃疡加NS－398处理组,各时间点每组均8只。乙酸诱导胃溃疡后1、3和7d用RT－PCR和Western blot分别检测胃粘膜中环氧合酶－2（COX－2）和诱导型一氧化合酶的表达。用ELIA测定胃粘膜中前列腺素E2(PGE2)最反映COX活性。同时研究选择性COX－2抑制剂NS398对iNOS表达、活性及胃粘膜损伤的影响,以溃疡面积来评估胃粘膜损伤程度。结果 RT－PCR结果显示乙酸诱导大鼠胃溃疡后,COX－2mRNA表达明显升高;以溃疡基底部为明显。胃粘膜PGE2合成也明显增高。NS－398能抑制胃粘膜PGE2的合成,溃疡诱导后1d处理组溃疡面积小于对照组,且周围充血水肿较轻;3d时两组溃疡大小无差异;但7d时NS－398组溃疡面积大于对照。同时NS－398能降低胃粘膜iNOS的表达及活性。结论 抑制COX－2活性能减轻溃疡形成初期炎症反应,使组织免受进一步损伤,但延缓溃疡愈合。这一作用除和PGE2合成减少有关外,可能尚和抑制iNOS表达和活性有关。     

微米大黄炭对乙酸溃疡大鼠血浆PGE2含量的影响

目的：观察微米大黄炭对乙酸溃疡大鼠血浆PGE2含量的影响。方法：用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,随机分为4组（空白对照组、模型组、微米大黄炭组和雷尼替丁组）,分别灌服生理盐水、促愈颗粒和雷尼替丁。心脏穿刺取血后用放射免疫法检测血浆PGE2含量。结果：与模型组相比,微米大黄炭组和雷尼替丁组血浆PGE2含量均明显提高（P〈0.05,P〈0.01）;微米大黄炭组与雷尼替丁比无显著差异（P〉0.05）。结论：微米大黄炭可显著促进胃溃疡大鼠上皮细胞合成和分泌PGE2,从而增强胃黏膜防御功能。     

乙酸联合束缚应激对大鼠内脏敏感性及肠道肥大细胞状态的影响

目的：探讨腹泻型肠易激综合征动物模型的建立方法及模型评估。方法将30只成年SD大鼠随机分为乙酸刺激加束缚应激组（n＝10只）,束缚应激组（n＝10只）,和正常对照组（n＝10只）。采用乙酸刺激加束缚应激方法建立IBS动物模型,进行大便情况评估和直肠敏感性测试,盐酸甲苯胺蓝染色观察肠道肥大细胞数量及脱颗粒现象。结果在实验第7天,模型组大鼠粪便点数较正常组增多,差异有统计学意义（P＜0.05）;乙酸联合束缚应激组稀便数较其余两组增多,差异有统计学意义（P＜0.05）。乙酸联合束缚应激组大鼠直肠敏感性较其余两组增高,差异有统计学意义（P＜0.05）。乙酸联合束缚应激组大鼠肠道肥大细胞的数量较正常组增多,差异有统计学意义（P＜0.05）,乙酸联合束缚应激组大鼠肠道肥大细胞可见脱颗粒现象。组织学分析显示各组大鼠均无明显的炎症性表现。结论乙酸联合束缚应激可增加大鼠内脏敏感性,并且使大鼠肠道肥大细胞数量增多,细胞脱颗粒现象增强。该综合造模方法能够较好的模拟人类IBS的发病形式,为我们进一步研究IBS的发生发展机制提供了理想的动物模型基础。     

氨甲喋呤诱导的大鼠持续性肠黏膜损伤模型的建立与评价

摘要: 目的：建立一种大鼠肠黏膜持续损伤模型。方法：SD大鼠腹腔注射氨甲喋呤（MTX）建立肠黏膜炎模型。100只大鼠随机分为空白组(Control Group)、模型组Ⅰ（MTX Group Ⅰ）、模型组Ⅱ (MTX Group Ⅱ)和模型组Ⅲ (MTX Group Ⅲ),其中MTX Group Ⅰ10只大鼠,其余每组各30只。第0天,MTX Group Ⅰ大鼠注射MTX （20 mg/kg）,MTX Group Ⅱ和 MTX Group Ⅲ大鼠注射MTX（10 mg/kg）。第6天,MTX Group Ⅱ大鼠再次注射MTX 10 mg/kg,MTX Group Ⅲ大鼠注射MTX 5 mg/kg。Control Group在第0天和第6天均注射生理盐水。实验期间观察大鼠活动状态,并记录进食量和体重变化。MTX Group Ⅰ在第4天全部处死,其余每组于造模后第4、5、6、10、11、12天各处死5只大鼠,HE染色进行病理学分析,并检测血浆中的D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)及小肠组织中的髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平。结果：在第4天时,三个模型组大鼠小肠组织损伤评分(Chiu评分)均明显高于Control Group (p<0.05),血浆中D-乳酸含量、DAO活力及小肠组织中MPO活力、MDA含量也均显著高于Control Group (p<0.05)。在第5天时MTX Group Ⅱ和 MTX Group Ⅲ大鼠小肠黏膜损伤程度开始恢复,Chiu评分、D-乳酸含量、DAO活力、MPO活力和MDA含量逐渐降低,在第6天时与Control Group基本无差异。二次注射后,在第10天,MTX Group Ⅱ和 MTX Group Ⅲ大鼠Chiu评分再次升高,血浆中D-乳酸含量、DAO活力及小肠组织中MPO活力、MDA含量也显著高于Control Group (p<0.05),之后逐渐降低,损伤再次恢复。与MTX Group Ⅱ相比,二次注射后MTX Group Ⅲ损伤程度较轻（p<0.05）。结论：20 mg/kg MTX诱发大鼠肠黏膜炎是一个急性损伤过程,整个病程大约为4至5天,适用于药物治疗评价;两次间歇式10 mg/kg注射MTX可以造成大鼠肠黏膜的持续损伤,该模型更加适合中长期的营养治疗评价。     

冰乙酸性大鼠胃溃疡模型制作及溃疡自愈过程中胃窦的组织学观察

目的 建立冰乙酸性大鼠胃溃疡模型并观察溃疡胃窦自愈过程中的组织学变化。方法 将70只受试大鼠按每组7只随机分为10组,具体为第4天4个观察组(分别是0.01 ml、0.05 ml、0.10 ml冰乙酸组和0.05 ml生理盐水组)和第7、10、14、21、28天各1个观察组及正常对照组。各组大鼠依设计进行相应的处置,对实验大鼠进行外观表现观察、大体和光镜观察。结果 注入0.01 ml冰乙酸的大鼠无明显溃疡,注入0.05 ml冰乙酸者出现典型胃窦溃疡,注入0.10 ml冰乙酸组发生胃穿孔。不同时间组大鼠的外观、胃窦大体和光镜观察呈现相应的溃疡表现和溃疡逐渐愈合的表现。结论 大鼠胃窦前壁注入0.05 ml冰乙酸可制作典型的胃溃疡,溃疡胃窦粘膜于7~10 d后逐渐再生,14~28 d后逐步愈合。     

普胃丸改善大鼠慢性胃溃疡的黏膜血流机制研究

①目的研究普胃丸（PWP）对大鼠慢性胃黏膜损伤的保护作用及其改善黏膜血流机制。②方法采用醋酸刺激制备大鼠慢性胃溃疡模型,计算溃疡指数、溃疡抑制率。采用放射免疫法检测血浆内皮素-1（ET-1）含量。③结果 PWP能明显减轻慢性胃黏膜损伤,剂量依赖性地降低溃疡指数;减少血浆ET-1并增加NO含量。④结论普胃丸对慢性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,机制可能与其改善黏膜血流有关。     

乙酸性胃溃疡大鼠溃疡愈合不同时期一氧化氮及内皮素的变化

目的探讨雷尼替丁干预不同时期中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)在大鼠乙酸性胃溃疡的变化及其相互关系。方法采用乙酸性胃溃疡模型,测定不同干预时期大鼠血清中NO、ET水平并分析其相互关系,观察溃疡的病理变化。结果大鼠在造模形成溃疡后,模型组NO水平较健康对照组降低,而ET-1水平较健康对照组升高(P<0.01);经雷尼替丁治疗2周后,NO水平无明显回升,ET-1水平无明显降低(P>0.05),大鼠胃溃疡未愈合;治疗4周后,大鼠NO水平明显回升,而ET-1水平明显降低(P<0.01或P<0.05),溃疡趋向愈合;治疗6周后,大鼠NO水平回升至正常,而ET-1水平下降至正常,与健康对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),溃疡愈合。经相关分析表明NO水平改变与ET-1水平变化呈负相关(P<0.01)。结论大鼠乙酸性胃溃疡时,NO/ET失衡,雷尼替丁可诱导、促进NO合成,反馈性抑制ET生成,使NO/ET平衡重建,溃疡愈合。