巨噬细胞移动抑制因子及巨噬细胞在糖尿病大鼠肾脏的表达及其意义

目的研究糖尿病大鼠肾组织巨噬细胞移动抑制因子(MIF)蛋白和巨噬细胞标记抗原(ED-1)以及肾组织MIF与ED-1的相关关系,探讨巨噬细胞(ED-1 细胞)与MIF在糖尿病大鼠肾脏的表达及其意义。方法将实验动物分为正常对照组大鼠16只(A),糖尿病大鼠8周组8只(B1),糖尿病大鼠16周组8只(B2)。分别于8周、16周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、血糖、血脂、HE及PAS染色观察肾脏病理改变,采用微波免疫组织化学染色及双标记技术检测肾组织中MIF及ED-1 细胞的表达。将MIF在糖尿病大鼠肾脏组织中的表达水平与巨噬细胞浸润、肾脏病理改变、肾功能损害的程度进行相关性研究。结果MIF在正常肾组织中基本不表达,在糖尿病大鼠肾组织高表达正常大鼠肾组织基本未见ED-1 细胞分布,糖尿病大鼠肾脏组织中明显增多,ED-1 细胞在肾组织分布与MIF表达明显相关,且与肾小管间质病变程度及血肌酐显著相关。结论MIF尤其巨噬细胞参与了糖尿病大鼠肾脏病变的免疫病理损伤,且巨噬细胞浸润糖尿病肾病(DN)肾组织可能与MIF介导有关。     

巨噬细胞移动抑制因子在肺纤维化大鼠肺组织中的表达

目的 研究肺纤维化大鼠发病过程肺组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)表达的动态变化,探讨其对肺纤维化的影响. 方法 应用博莱霉素气管内注入建立实验性大鼠肺纤维化模型,采用HE染色、Masson三联染色、免疫组织化学染色、RT-PCR等方法,观察实验性大鼠肺纤维化的发病过程及其肺组织中MIF及mRNA表达水平的动态变化. 结果 实验性大鼠肺纤维化发病过程中,呈现典型的肺泡炎(7天)、纤维组织增生(14天)及稳定的肺纤维化(28天)等表现;MIF在正常肺组织表达较弱,在肺纤维化组7天时表达增强,14天进一步增强, 28天减弱,但仍强于正常组;MIFmRNA表达与MIF有类似表现.结论 肺组织内MIF表达上调可能是肺纤维化的重要机制之一.     

子宫内膜癌组织中白血病抑制因子和巨噬细胞移动抑制因子的检测及意义

目的探讨白血病抑制因子(LIF)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与子宫内膜癌的关系。方法收集哈尔滨医科大学附属第四医院病理科2006年5月至2008年10月存档的113例石蜡包埋子宫内膜标本进行分类,并应用免疫组织化学方法,对组织进行LIF和MIF蛋白的检测。结果在正常子宫内膜,单纯增生、复合增生、不典型增生及子宫内膜癌中,MIF表达呈上升趋势,增生性内膜及内膜癌与正常子宫内膜比较有显著性差异(P<0.005,P<0.001),增生性内膜与内膜癌比较有显著性差异(P<0.001);LIF表达呈上升趋势,增生性内膜及内膜癌与正常子宫内膜比较有显著性差异(P<0.05,P<0.05)。增生性内膜与内膜癌比较无显著性差异(P>0.05)。子宫内膜癌中,MIF表达随细胞分化程度增高而上升。结论推测MIF与子宫内膜癌的发生有关。尚不能推测LIF与子宫内膜癌的发生有关。     

巨噬细胞移动抑制因子在胃癌组织中的表达及意义

目的 研究巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在胃癌组织中的表达,并作临床病理的相关性分析.方法 用免疫组化染色的方法 检测30例胃癌组织和正常胃粘膜组织中MIF蛋白的表达水平.结果 MIF蛋白在胃癌组织中的表达水平明显高于正常胃粘膜组织,并与癌细胞的分化程度、肿瘤TNM分期密切相关.结论 MIF可能参与了胃癌的发病机制,可以作为早期诊断、预后分析的潜在的指标之一.     

巨噬细胞移动抑制因子在2型糖尿病大血管病变中作用的研究进展

<正>糖尿病大血管病变一直是2型糖尿病患者致死、致残的主要原因,随着对糖尿病及心脑血管病等研究的不断深入,动脉粥样硬化(AS)已被证明是2型糖尿病大血管病变的基础。巨噬细胞移动抑制因子(macrpphage migration inhibitory factor,MIF)具有多种独特的性能和效能,在AS发生发展过程中有重     

巨噬细胞移动抑制因子蛋白在胰腺癌组织表达的临床意义

目的观察巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在胰腺癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学技术对36例胰腺癌组织中的MIF蛋白表达进行研究。结果胰腺癌组织中的MIF表达率为69.4%(25/36),高于正常胰腺组织表达率0(0/10)。统计学分析显示,MIF蛋白表达与胰腺癌病理分级呈显著相关(P<0.01),与胰腺癌临床分期及有无局部淋巴结转移间无显著相关(P>0.05)。结论MIF蛋白表达有可能与胰腺癌的发生有关。     

巨噬细胞移动抑制因子蛋白在胰腺癌组织表达的临床意义

OBJECTIVE: To observe the expression of macrophage migration inhibitory factor (MIF) in pancreatic carcinoma tissue and analyze the relationship between MIF expression and clinical manifestations. METHODS: MIF expression in pancreatic carcinoma and normal pancreatic tissue were detected with immunohistochemical method. RESULT: The positivity rates of MIF in pancreatic carcinoma and normal pancreatic tissue were 69.4% (25/36) and 0 (0/10) respectively. MIF expression was found to relate to the degree of cell differentiation of pancreatic carcinoma, but not to the clinical stages or the status of lymph node metastasis. CONCLUSION: MIF might be related to the pathogenesis of pancreatic carcinoma.     

巨噬细胞移动抑制因子在大肠癌中的表达及其意义

目的观察巨噬细胞移动抑制因子（MIF）在大肠癌中的表达及其意义。方法应用免疫组化技术对43例大肠癌及10例正常大肠组织中的MIF蛋白表达进行研究。结果大肠癌组织中的MIF表达率为65．1％（28／43）,明显高于正常大肠组织0．0％（0／10）,二者之间差异有统计学意义（P＜0．01）。MIF表达与大肠癌组织学类型及Dukes分期无明显相关（P＞005）,但与大肠癌分化程度、淋巴结转移呈显著相关（P＜0．05）。结论MIF在大肠癌中呈过度表达,与淋巴结转移、分化程度有密切关系。提示MIF可能参与了大肠癌的发生与发展。检测大肠癌组织中MIF表达有助于预测患者预后。     

巨噬细胞移动抑制因子在急性肝衰竭小鼠肝脏炎症中的作用研究

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor, MIF)在急性肝衰竭(acute liver failure, ALF)小鼠肝脏炎症中的作用。方法 将18只雄性小鼠随机分为正常组、模型组、MIF拮抗剂ISO-1组。采用D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠ALF模型,检测3组小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase, ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)和总胆红素(total bilirubin, TBIL)水平,HE染色观察肝脏病理形态学改变,Tunel染色观察肝细胞凋亡情况。采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测小鼠肝脏组织中的MIF、CXC趋化因子受体2(CXC chemokine receptor 2, CXCR2)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的水平,免疫荧光观察MIF的表达。结果 模型组小鼠较正常组小鼠肝组织结构破坏程度明显增加,肝细胞凋亡增多,肝功能受损;ISO-1能够减轻肝组织损害,减少肝细胞凋亡。模型组小鼠肝组织中MIF、CXCR2、TNF-α表达水平明显升高,而ISO-1能够显著降低MIF、CXCR2、TNF-α的表达水平,差异均有统计学意义(P < 0.05)。结论 MIF在ALF中的表达显著升高,抑制MIF可以改善肝组织损伤及炎性细胞因子表达,表明MIF在ALF中起重要作用。     

急性胰腺炎肺组织中巨噬细胞移动抑制因子的表达及意义

目的:探讨急性胰腺炎(AP)肺组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达及其与核因子-κB(NF-κB)的关系。方法:30只SD大鼠随机分为正常对照组、急性水肿型胰腺炎(AEP)组和急性坏死性胰腺炎(ANP)组。以不同浓度牛磺胆酸钠液逆行胰胆管插管注射造成大鼠AEP和ANP两种模型。6 h后检测相关指标。应用免疫组化染色检测肺组织NF-κB的表达;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对肺组织MIF的表达水平进行半定量测定;生化法检测髓过氧化物酶(MPO)活性;行肺、胰腺组织病理学检查并评分。结果:正常对照大鼠肺组织中MIF mRNA和NF-κB呈低表达。AP模型组大鼠肺组织中MIF mRNA的表达显著增强,NF-κB、MPO活性和病理学评分也显著增高,且在ANP组增高尤为明显;两个模型组间各项指标具有显著性差异(P<0.05)。MIF mR-NA的表达与NF-κB的活性密切相关。组织学评分显示,随着胰腺损伤的加重,肺损伤也加重。结论:MIF参与了AP肺损伤的发病过程,其机制可能与激活NF-κB有关。     

巨噬细胞移动抑制因子在肿瘤发生中的作用

巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)是一种炎性因子,参与了肿瘤发生发展的多个方面,包括肿瘤的增殖、扩散和肿瘤血管的生成。文中对MIF与肿瘤关系的最新研究进展进行综述。     

巨噬细胞移动抑制因子与2型糖尿病合并大血管病的关系研究

目的探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)与2型糖尿病(DM)并发大血管病的关系。方法 2型DM患者126例按是否发生大血管病变分为A组(n=65,发生血管病变者)和B组(n=61,未发生血管病变者),同期入选体检正常者60例为作为健康对照组(C组)。采用高分辨超声检测186例入选者的颈动脉内膜中层厚度(IMT),并进行MIF、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、三酰甘油(TG)的实验室检查。结果 A、B 2组的各项监测结果(除HDL-C)均高于C组;A组的MIF、IMT、HbA_(1c)、LDL-C、TG水平均高于B组,HDL-C低于B组,且差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);A组颈动脉轻度狭窄22例(33.85%),中度32例(49.23%),重度11例(16.92%);患者MIF水平与IMT(r=0.977)、FPG(r=0.551)、HbA_(1c)(r=0.909)、LDLC(r=0.779)、TG(r=0.615)呈正相关性(均P<0.01),与HDL-C水平呈负相关(r=-0.516,P<0.01)。结论2型DM患者血浆MIF水平明显升高;发生血管病变的2型DM患者MIF水平与血管病变程度关系密切,且与血糖、血脂相关;2型DM患者进行MIF水平监测对防控大血管病变具有较高价值。     

巨噬细胞移动抑制因子在不同分化程度胃腺癌组织中的表达及临床意义

目的 检测巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在不同分化程度胃腺癌组织、癌旁组织及正常胃黏膜组织中的表达,分析MIF的表达与胃腺癌分化程度、淋巴结转移情况及其他临床病理特征相关性.方法 选择胃腺癌组织120例及癌旁组织40例为实验组,其中高、中、低分化腺癌各40例,选择正常胃黏膜组织40例为对照组.应用免疫组化法检测不同分化程度胃腺癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜组织中MIF表达情况.结果 胃腺癌MIF表达阳性率为80.8%(97/120),低分化、中分化、高分化胃腺癌MIF表达阳性率分别为97.5%(39/40),82.5%(33/40),62.5%(25/40).癌旁组织MIF表达阳性率为40%(16/40),正常胃黏膜MIF表达阳性率为7.5%(3/40).低、中、高分化胃腺癌MIF表达阳性率Spearman等级相关分析系数rs为0.458(x2=27.046,P＜0.001).MIF的表达与临床病理因素关系相关性为淋巴结转移x2=9.231(P=0.002)、性别x2=0.045(P=0.832)、年龄为x2=0.241(P=0.623)、肿瘤大小x2=0.003(P=0.954)、肿瘤部位x2=0.051(P=0.821).结论 胃腺癌组织MIF表达明显高于癌旁组织及正常胃黏膜组织MIF表达,低分化腺癌MIF表达明显高于高/中分化腺癌MIF表达.MIF表达与胃腺癌组织分化程度及淋巴是否转移密切相关,与年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位无相关性.     

巨噬细胞游走抑制因子在糖尿病大鼠心肌中的表达及意义

目的检测巨噬细胞游走抑制因子（MIF）在糖尿病大鼠心肌中的表达,探讨其在糖尿病心肌病变中的作用。方法将30只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组（CON组）、糖尿病1个月组（DMI组）和糖尿病2个月组（DM2组）,行腹腔内注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,免疫组化染色法检测三组心肌中MIF的表达。结果与正常对照组对比,糖尿病模型组大鼠心肌中MIF含量显著增多,且DM2组显著高于DMI组（P〈0．01）。结论随病程进展,糖尿病大鼠心肌中MIF表达逐步增强,MIF参与糖尿病心肌病变的发生发展。     

巨噬细胞移动抑制因子在脓毒性休克及其治疗中的作用

巨噬细胞移动抑制因子（MIF）是一种潜在的促炎细胞因子，是天然免疫和获得性免疫中的关键调节元件。该综述主要介绍MIF的组织细胞耄源、基因结构、蛋白结构以及其生物活性、在脓毒性休克发病过程中的作用和拮抗MIF在脓毒性休克治疗中的作用。     

MIF基因多态性与子宫内膜异位症的相关性

目的研究巨噬细胞移动抑制因子（Macrophage migration inhibitory factor,MIF）＋254 T/C（rs2096525）及-173G/C（rs755622）基因多态性与子宫内膜异位症易感性的关系。方法自2009年6月至2011年12月收集病理学确诊的子宫内膜异位症患者112例为病例组,另选取同期非子宫内膜异位症者112例为对照组。采用聚合酶链-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）对MIF基因多态性进行分型,分析两组MIF基因型的分布及MIF基因多态性与子宫内膜异位症发病风险的关系。结果 MIF基因＋254 T/C多态性中病例组和对照组中CC基因型频率分别为7.14%和1.79%,两组比较差异有统计学意义（P=0.04）。两组C等位基因频率分别为23.66%和14.29%,差异有统计学意义（P=0.01）;以TT基因型为参照,病例组携带CC基因型是对照组发生子宫内膜异位症危险的4.89倍,95%可信区间为1.01-23.83;且携带C突变基因的个体发生子宫内膜异位症的OR及其95%可信区间为1.86（1.15-3.02）。病例组和对照组间MIF-173G/C各GG基因型频率和等位基因频率差异均没有统计学意义（P〉0.05）;结论 MIF基因＋254 T/C多态性与子宫内膜异位症发生的易感性有关,C等位基因可能是其发生的遗传易感标记。     

脑卒中急性期的糖代谢异常分析

目的：探讨脑卒中患者血糖代谢异常的发生率以及对卒中事件发生和影响预后的可能机制。方法：选择新入院脑卒中患者（A组）289例,抽取静脉血检查空腹血糖（FPG）和餐后2小时血糖（2hPG）,必要时进行口服葡萄糖耐量实验（OGTT）,并将存活者（B组）273例2周后复查。根据血糖结果分为糖代谢正常组和糖代谢异常组,并同时将A组行丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）测定。结果：糖代谢异常发生率在A和B组的发生率分别为77.8%和55.6%。无论A组还是B组患者,糖代谢异常组的MDA升高和SOD降低与糖代谢正常组比较差异均有显著性。结论：糖代谢异常在脑卒中患者发生率较高,其脂质过氧化程度高。     

病毒性心肌炎患儿血清MIF IL-6水平的变化

目的探讨VM患儿血清MIF、IL-6水平的变化及临床意义。方法采用ELISA法测定32例急性期和20例恢复期VM患儿血清MIF、IL-6水平,同时检测CK-MB,并与35例健康儿童作对照。结果VM急性期血清MIF、IL-6水平明显高于恢复期及对照组(P<0.01),并与CK-MB呈正相关(P<0.05);VM恢复期MIF、IL-6水平与对照组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论MIF、IL-6可能参与VM的发生、发展,并可作为病情判断及预后的观察指标。     

巨噬细胞移动抑制因子真核表达载体的构建

目的构建巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)基因真核表达载体。方法通过PCR方法从pAdTrack-CMV质粒中扩增出348 bp的靶片段,将其粘端克隆至pcDNA3.1-(+)真核表达质粒,然后应用限制性酶切、PCR扩增及序列测定等技术进行鉴定。结果成功构建了MIF真核表达载体,酶切及测序证实读码框正确。结论成功克隆MIF真核表达载体,为体内基因治疗勃起功能障碍奠定基础。     

转染反义MIF对人胃癌细胞的影响

目的 探讨反义巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对人胃癌MGC-803细胞的影响.方法 将胃癌MGC-803细胞分为pcDNA3.1-Anti MIF组与空白对照组.pcDNA3.1-Anti MIF组采用转染技术将MIF反义RNA真核表达质粒(pcDNA3.1-AntiMIF)转入MGC-803细胞;空白对照组转染pcDNA3.1-sh-MIF质粒.qRT-PCR与蛋白质印迹法检测转染效率;采用MTT法、侵袭实验、AnnexinV-FITC和PI染色法分别检测反义MIF对MGC-803细胞增殖、侵袭、凋亡的影响.结果 qRT-PCR结果显示,pcDNA3.1-Anti MIF组MIF mRNA表达量(2.086±0.248)较空白对照组(6.992±0.342)明显下调;Western blot显示,pcDNA3.1vAntiMIF组MIF蛋白表达水平量(0.361±0.043)较空白对照组(1.171±0.091)明显下调;MTT实验结果显示,pcDNA3.1-AntiMIF组MGC-803细胞的OD值(0.436±0.017)较空白对照组(0.563±0.019)明显下降;侵袭实验结果显示,pcDNA3.1-AntiMIF组穿过基质胶的MGC-803细胞数(73.67±8.54)较空白对照组(137.30±11.91)明显减少;AnnexinV-FITC和PI染色法结果显示,pcDNA3.1-AntiMIF组MGC-803细胞的凋亡率(21.61±4.62)%较空白对照组(7.67±0.63)%明显增加.以上各项指标比较差异均具有显著统计学意义(P<0.01).结论 反义MIF能抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖与侵袭,并能诱导凋亡.