肝豆灵干预Wilson病模型大鼠NMR代谢组学研究

目的:以基于核磁共振(Nuclear Magnetic Resonance,NMR)的代谢组学方法对肝豆灵干预Wilson病(Wilson's disease,WD)模型大鼠进行研究,分析肝豆灵干预后,WD模型大鼠尿液中代谢物的变化,从小分子层面探讨肝豆灵对WD的治疗作用机制。方法:42只雄性Wistar大鼠,体重(180±20)g,随机被分为健康对照组(n=14)、模型组(n=14)和肝豆灵组(n=14)。采用铜负荷法制作Wilson病大鼠模型,以NMR技术对大鼠尿液进行检测,经MestRe-C 2.3软件及自编软件对谱图进行手动调相、基线校正和谱峰对齐。对样品进行分段积分,将积分数据归一化后构成数据矩阵,并利用PCA方法对数据矩阵进行统计分析。结果:相对于模型组,肝豆灵组大鼠尿液色氨酸(tryptophan)、马尿酸盐(hippurate)、苯基丙氨酸(phenylalanine)、甘氨酸(glycine)、苯乙酰甘氨酸(PAG)含量有显著升高;乳酸(lactate)、甜菜碱(TMAO/betaine)、甲酸盐(formate)、二甲基甘氨酸(DMG)含量有所升高;柠檬酸盐(citrate)、肌氨酸酐(creatinine)、谷氨酰胺(glutamine)含量显著降低;丙酮酸盐(pyruvate)甲基胍(methylguanidine)、丙酮(acetone)、牛磺酸(taurine)含量有所降低。这些发生改变的代谢物可为进一步研究肝豆灵干预WD的作用机制提供参考。     

肝豆灵对铜负荷致肝损伤大鼠肝脏代谢产物的影响

目的 从代谢组学角度探讨肝豆灵对铜负荷大鼠肝损伤的干预机制。 方法 将21只大鼠随机分为正常组、模型组和肝豆灵组,每组7只。正常组大鼠接受普通饲料喂养,其余两组大鼠均接受高铜饲料喂养以复制铜负荷模型,共计12周。从第7周开始,肝豆灵组以肝豆灵灌胃,正常组和模型组予以等容量生理盐水灌胃,直至模型复制结束。以超高效液相色谱/四级杆-飞行时间质谱技术,结合主成分分析和偏最小二乘判别分析方法分析大鼠肝组织代谢物的变化。结果 模型组中溶血磷脂酰胆碱、油酸酰胺含量降低,色氨酸、苯丙氨酸、硬脂酰胺、牛磺酸鹅脱氧胆酸、甘氨胆酸、牛磺胆酸含量升高。肝豆灵组溶血磷脂酰胆碱、油酸酰胺含量升高,色氨酸、苯丙氨酸、硬脂酰胺、牛磺酸鹅脱氧胆酸、甘氨胆酸、牛磺胆酸的含量降低。〖JP〗 结论 肝豆灵对铜负荷大鼠肝损伤具有一定的干预作用,其机制可能与调节胆汁酸代谢、氨基酸代谢、脂代谢途径有关。     

肝豆灵对铜负荷肝纤维化大鼠肝星状细胞凋亡的影响

目的观察肝豆灵对铜负荷肝纤维化大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)凋亡的影响,探讨肝豆灵防治Wilson病肝纤维化的作用机制。方法将75只大鼠分成空白组、模型组、肝豆灵组、青霉胺组及肝豆灵+青霉胺组,采用喂食硫酸铜饮食复制铜负荷大鼠模型,采用TUNEL法检测HSC的凋亡。结果模型组可见大量HSC增生;与模型组比较,各治疗组HSC数量显著降低(P0.01),HSC凋亡指数显著升高(P0.01);肝豆灵+青霉胺组AI显著高于肝豆灵组和青霉胺组(P0.01)。讨论肝豆灵可促进铜负荷大鼠HSC的凋亡,其与青霉胺联合用药的作用更显著。     

基于1H-NMR的中西药干预Wilson病铜负荷大鼠肝损伤代谢组学研究

目的从代谢组学角度探讨中西药对Wilson病(WD)铜负荷大鼠模型肝损伤代谢网络的干预机制。方法 105只大鼠按照随机数字表分为7组,每组15只,分别为对照组、模型组、肝豆灵组、青霉胺组、谷胱甘肽组、SB203580组、SB203580肝豆灵组,按照文献方法复制Wilson病铜负荷大鼠模型,共计12周。从第7周开始,各干预组予以等效剂量相应药物,对照组和模型组予以等容量生理盐水灌胃,直至模型复制结束。采用~1H-NMR代谢组学技术结合多元统计方法,阐述Wilson病肝损伤的肝脏代谢轮廓变化及分析不同治法对其生物标志物的干预作用。结果 WD铜负荷大鼠模型肝脏发生明显纤维化改变,不同方法干预后肝纤维化可不同程度减轻。WD铜负荷大鼠模型肝脏酮体代谢含量升高,肌酸含量下降;青霉胺干预后,谷胱甘肽、天冬氨酸盐、肌酸、氨基酸、缬氨酸、酪氨酸、组氨酸、嘧啶、嘌呤含量上升;SB203580肝豆灵组,肌酸上升,甲胺下降;谷胱甘肽及SB203580组,谷胱甘肽、缬氨酸、组氨酸、嘧啶、嘌呤含量上升。结论中西医不同干预方法影响WD铜负荷大鼠肝脏组织谷胱甘肽、肌酸、酮体、氨基酸、嘧啶、嘌呤代谢,并有调节以上小分子物质代谢紊乱的作用,进而对WD铜负荷大鼠肝损伤有一定的修复作用。     

肝豆灵抑制Notch信号通路干预铜负荷致肝纤维化大鼠肝脏上皮-间质转化

目的 探讨肝豆灵抑制Notch信号通路干预铜负荷大鼠肝纤维化上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）的作用机制。方法 将雄性SD大鼠40只随机分为正常组,模型组,肝豆灵小、中、大剂量组,除正常组给予正常饲料外,其他各组喂饲硫酸铜饮食复制铜负荷大鼠肝纤维化模型。检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase, AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）、透明质酸（hyaluronic acid,HA）水平及肝组织羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）含量;分别采用苏木精-伊红染色和Masson染色观察肝组织病理损伤及胶原沉积状况;采用RT-PCR检测肝组织转化生长因子-β1（transforming growth factor beta 1, TGF-β1）、Jagged1、Notch1、Notch3、Snail mRNA,采用Western blot检测Hes1、E-cadherin蛋白表达水平,采用免疫组织化学法检测α-SMA表达水平。结果 与正常组比较,模型组血清ALT、AST、ALP、HA水平及肝组织Hyp、胶原纤维含量均显著升高（P<0.05）,肝组织TGF-β1、Jagged1、Notch1、Notch3、Snail mRNA表达水平以及肝组织Hes1、α-SMA蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,E-cadherin蛋白表达水平显著降低（P＜0.05）;与模型组比较,肝豆灵中、大剂量组E-cadherin蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,其余上述指标均显著降低（P＜0.05）。结论 肝豆灵通过抑制Notch信号通路,干预EMT环节,减少肌成纤维细胞转化生成及活化增殖,降低胶原纤维沉积而抗肝纤维化。     

脾阳虚大鼠肝组织代谢组学研究

目的 通过对脾阳虚大鼠肝组织的代谢组学分析,研究脾阳虚对肝组织代谢的影响.方法 SD大鼠分为正常组和脾阳虚组.其中脾阳虚组采用以小承气汤为基础的多因素法制备模型,并进行脾虚表观指标、体质量曲线、肠吸收功能、脾脏指数和胸腺指数等评估.以非靶向代谢组学分析法定量分析脾阳虚大鼠肝组织的差异表达代谢物,并进行京都基因与基因组百...     

东莨菪碱中毒大鼠的代谢组学

目的 研究东莨菪碱中毒大鼠体内差异代谢物及代谢通路与毒性的关系.方法 40只Sprague-Dawley(SD)大鼠分为对照组和3个不同剂量给药组,连续给药30 d建立长期中毒模型,应用气相色谱-质谱(GC/MSD)联用技术,结合多元变量分析和数据库检索,对不同组别大鼠血清和尿液中内源性代谢物进行分析,筛选鉴定潜在的差异代谢物;通过代谢分析(MetaboAnalyst)软件进行代谢通路富集;并将各组大鼠脏器组织制作石蜡切片,HE染色后显微镜观察.结果 与对照组大鼠相比较,给药组大鼠的代谢轮廓,差异有统计学意义(P < 0.05);给药组血清及尿液中共筛选出谷氨基酸、甘氨酸、脯氨酸、肌氨酸、丙氨酸等17种差异代谢物,主要涉及丙氨酸-天门冬氨酸-谷氨酸代谢,甘氨酸-丝氨酸-苏氨酸代谢,谷氨酰胺-谷氨酸代谢等9条代谢通路;病理学检验主要以神经细胞变性为主.结论 东莨菪碱的毒性作用主要表现为神经毒性,其毒性作用可能与其扰乱丙氨酸-天门冬氨酸-谷氨酸代谢、甘氨酸-丝氨酸-苏氨酸代谢、谷氨酰胺-谷氨酸代谢有关.     

东莨菪碱中毒大鼠的代谢组学

目的 研究东莨菪碱中毒大鼠体内差异代谢物及代谢通路与毒性的关系.方法 40只Sprague-Dawley(SD)大鼠分为对照组和3个不同剂量给药组,连续给药30 d建立长期中毒模型,应用气相色谱-质谱(GC/MSD)联用技术,结合多元变量分析和数据库检索,对不同组别大鼠血清和尿液中内源性代谢物进行分析,筛选鉴定潜在的差异代谢物;通过代谢分析(MetaboAnalyst)软件进行代谢通路富集;并将各组大鼠脏器组织制作石蜡切片,HE染色后显微镜观察.结果 与对照组大鼠相比较,给药组大鼠的代谢轮廓,差异有统计学意义(P < 0.05);给药组血清及尿液中共筛选出谷氨基酸、甘氨酸、脯氨酸、肌氨酸、丙氨酸等17种差异代谢物,主要涉及丙氨酸-天门冬氨酸-谷氨酸代谢,甘氨酸-丝氨酸-苏氨酸代谢,谷氨酰胺-谷氨酸代谢等9条代谢通路;病理学检验主要以神经细胞变性为主.结论 东莨菪碱的毒性作用主要表现为神经毒性,其毒性作用可能与其扰乱丙氨酸-天门冬氨酸-谷氨酸代谢、甘氨酸-丝氨酸-苏氨酸代谢、谷氨酰胺-谷氨酸代谢有关.     

东莨菪碱中毒大鼠的代谢组学

目的 研究东莨菪碱中毒大鼠体内差异代谢物及代谢通路与毒性的关系.方法 40只Sprague-Dawley(SD)大鼠分为对照组和3个不同剂量给药组,连续给药30 d建立长期中毒模型,应用气相色谱-质谱(GC/MSD)联用技术,结合多元变量分析和数据库检索,对不同组别大鼠血清和尿液中内源性代谢物进行分析,筛选鉴定潜在的差异代谢物;通过代谢分析(MetaboAnalyst)软件进行代谢通路富集;并将各组大鼠脏器组织制作石蜡切片,HE染色后显微镜观察.结果 与对照组大鼠相比较,给药组大鼠的代谢轮廓,差异有统计学意义(P < 0.05);给药组血清及尿液中共筛选出谷氨基酸、甘氨酸、脯氨酸、肌氨酸、丙氨酸等17种差异代谢物,主要涉及丙氨酸-天门冬氨酸-谷氨酸代谢,甘氨酸-丝氨酸-苏氨酸代谢,谷氨酰胺-谷氨酸代谢等9条代谢通路;病理学检验主要以神经细胞变性为主.结论 东莨菪碱的毒性作用主要表现为神经毒性,其毒性作用可能与其扰乱丙氨酸-天门冬氨酸-谷氨酸代谢、甘氨酸-丝氨酸-苏氨酸代谢、谷氨酰胺-谷氨酸代谢有关.     

艾灸干预大鼠类风湿关节炎的尿液代谢组学研究

目的 基于代谢组学技术研究类风湿关节炎（rheumatoid arthritis, RA）模型大鼠尿液中内源性代谢物的变化,初步探索艾灸干预RA的作用机制。方法 将80只大鼠随机分成正常对照组、模型对照组、雷公藤多苷片（Tripterygium wilfordii polyglycoside tablet, TPT）组和艾灸组,每组20只。采用右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂的方法复制RA大鼠模型。干预15 d后,采用气相色谱-质谱联用仪技术检测尿液代谢组学,利用主成分分析和偏最小二乘法判别分析对数据进行统计分析,观察大鼠尿液中内源性代谢物的变化。结果 与正常对照组比较,模型对照组的变化体现于色氨酸、对羟基肉桂酸、对羟基苯丙酸、氨基丁酸、甲基胞嘧啶、喹啉酸和脱氧核糖水平降低,油酸和胆固醇水平升高;与模型对照组比较,艾灸组的变化主要体现于氨基丁酸、甲基胞嘧啶、喹啉酸、脱氧核糖水平升高;而TPT组较模型对照组的变化主要体现于胆固醇水平降低,油酸、对羟基肉桂酸和羟基苯丙酸水平升高;与艾灸组大鼠比较,TPT组的变化主要体现于胆固醇、甲基胞嘧啶、喹啉酸、氨基丁酸、脱氧核糖水平升高。结论 艾灸及TPT均可使RA模型大鼠尿液异常的氨基酸代谢、嘧啶代谢、脂质代谢等发生逆转,而艾灸治疗RA的特异性可能体现在氨基酸代谢调控方面。     

顺铂致急性肾损伤的研究进展

顺铂为临床上广泛应用治疗多种实体肿瘤的化疗药物,但在正常组织器官中的不良反应,尤其是肾毒性限制了其临床应用。应用顺铂治疗后,大约1/3的患者可出现肾功能异常,甚至急性肾损伤。近年关于顺铂不良反应的研究聚焦于顺铂肾毒性的发生机制,尤其是在引起肾小管上皮细胞死亡、炎性反应的信号转导通路方面。最近自噬也被证实参与顺铂导致地细胞损伤,虽然已发现一些预防顺铂肾毒性的方法 ,但大多数保护方法均较局限,因此,更好地理解顺铂肾毒性作用机制,对于顺铂肾毒性防治将具有十分重要意义。该文就顺铂致急性肾损伤作用机制研究进展作一综述。     

D-半乳糖诱导大鼠肾脏损害的糖基化机制及药物干预作用

目的 D-半乳糖(D-galactose)诱导大鼠体内不同糖基化水平,研究其肾脏损伤发生的机理及药物对其干预作用.方法 采用不同剂量D-半乳糖[150、75、37.5 mg/(kg·d)]分别腹腔注射(ip)处理大鼠8周,诱导糖基化状态和肾脏损伤,同时D-半乳糖高剂量[150 mg/(kg·d)]分别给与氨基胍[150 mg/(kg·d)]和维生素E[150 mg/(kg·d)]处理8周.采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠血糖,硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定糖化血红蛋白,硝基四氮唑蓝(NBT)比色法测定血清果糖胺;按文献方法分别测定血红细胞醛糖还原酶活性和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量及肾脏组织中AGEs含量,羟胺法和比色法分别测定SOD和GSH-Px活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量;采用CBB法测定尿蛋白含量,二乙酰-肟法测定血尿素氮,苦味酸法测定血肌酐;流式细胞仪检测肾脏细胞凋亡情况.结果 D-半乳糖高、中剂量处理8周后,大鼠2 h血糖明显升高,血红细胞醛糖还原酶活性升高,糖化产物形成增多(P<0.01,P<0.05);肾组织中AGEs含量明显升高,SOD及GSH-Px活性下降,MDA含量升高(P<0.01,P<0.05),尿蛋白、血尿素氮和血肌酐量明显增加,肾脏细胞凋亡率明显增加(P<0.01,P<0.05).而氨基胍和维生素E处理后,可明显抑制高剂量D-半乳糖引起的糖基化反应,减少上述物质的生成,并减轻对肾脏组织的损伤作用,尤其是氨基胍作用更为明显.结论 D-半乳糖通过诱导体内蛋白糖基化和肾组织AGEs大量生成,降低抗氧化能力,诱致肾脏细胞凋亡;氨基胍和维生素E对D-半乳糖诱致的肾脏损伤作用具有保护作用.     

川芎嗪对实验型肾损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪对阿霉素肾损伤的保护作用 ,并与复方丹参组对照。方法成年健康大鼠 6 0只 ,随机分为 5组 :正常对照组 (A组 ) ,模型组 (B组 ) ,川芎嗪治疗C1组 (C1组 ,0 .2g·kg-1·d-1) ,川芎嗪治疗C2 组 (C2 组 ,0 .4g·kg-1·d-1) ,复方丹参治疗组 (D组 )。一次性尾静脉注射阿霉素 6 .5mg·kg-1制备阿霉素肾病变模型。测定不同处理后第 7天、14天的尿蛋白排泄量 ,第 14天的血清SOD、MDA及第 14天血液生化指标 ,同时取肾组织标本观察病理学改变。结果处理后的尿蛋白排泄量低于模型组 ,血TG、CHOL改善明显 (P <0 .0 1) ,血BUN有所改善(p <0 .0 5 ) ,血SOD上升和MDA下降 (p <0 .0 5 ) ,病理检查发现水肿减轻 ,肾小球和肾小管明显修复 ,与丹参组无明显差异 (p >0 .0 5 )。结论川芎嗪能缓解肾小球和肾小管的损伤 ,提高血SOD的活性 ,具有肾保护作用。     

血液净化疗法治疗急性肾损伤的研究进展

急性肾损伤(AKI)是指不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常,包括血、尿、组织检测等方面的肾损伤标志物的异常。其发生率逐年增高,治疗方法主要是血液净化疗法和药物治疗,目前仍以血液净化疗法为主,即以腹膜透析、血液透析、血液滤过、血液透析滤过、连续性肾脏替代疗法、血液灌流及血浆置换疗法为主。该文就血液净化疗法治疗AKI的研究进展予以综述,以期探讨急性肾损伤的有效血液透析疗法。     

基于气相色谱-质谱的肥胖抵抗大鼠尿液代谢组学研究

目的对肥胖抵抗大鼠尿液进行代谢组学分析,研究高糖高脂饮食对非肥胖型代谢紊乱的影响,探讨非肥胖型2型糖尿病的发病机制。方法建立肥胖抵抗大鼠模型,取静脉血,测其生化指标,同时对尿液进行气相色谱-质谱分析,得到的数据进行代谢组学分析。结果除羰基戊二酸(RSD=11.77%)外,其他14种代谢物的相对标准偏差(RSD)均在10%以内,R2Y和Q2值分别为0.929和0.905;与对照组相比,肥胖抵抗组大鼠尿液中能量代谢过程的相关代谢物羟基乙酸、苏氨酸、丝氨酸、丁二酸、延胡索酸、2,3-二羟基-丁酸、苹果酸、羰基戊二酸减少,同时与肠道菌群代谢相关的代谢物对羟基苯甲酸、葡萄糖醇、反式乌头酸、果糖、葡萄糖、肌醇含量也明显减少。结论饮食干预16周之后,肥胖抵抗组大鼠能量代谢过程中的主要代谢物发生异常,基于GC-MS的代谢组学分析方法能较为全面的反应能量代谢状况,发现差异代谢物,可用于非肥胖型2型糖尿病发病机制的研究。     

肾脏损伤的诊治体会

目的:提高对肾损伤的诊断和治疗水平.方法:回顾分析68例肾损伤的临床资料及诊治情况.结果:闭合性肾损伤65例(95.6%),开放性损伤3例(4.4%),合并伤14例(20.6%),血尿67例(98.8%).B超检查46例,阳性率76.3%,CT检查60例,阳性率100%.IVU检查7例,阳性率42.5%.手术治疗19例,占27.9%,保守治疗49例,占72.1%.治愈66例,死亡2例(2.95%).结论:B超检查便捷无损伤.CT检查准确快速,并可同时了解其他脏器损伤的情况,对治疗有重要帮助.保守治疗是重要的治疗方法.如果损伤严重,应及时手术治疗.     

抗结核药物利福平肝毒性时效关系的代谢组学

目的研究利福平(RFP)灌胃后不同时段大鼠尿液的代谢表型改变及其与组织病理学和血液生化指标的相关性。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、50和100mg/kgRFP3组,每组12只。每日灌胃给药1次,分别于给药第3、7、14天次日每组处死4只大鼠,采集血液标本和肝标本,进行血液生化指标测定和肝脏组织病理学检查。收集给药前24h及给药期间每天24小时的尿液,测定质子核磁共振(1H-NMR)谱,并运用主成分分析方法进行模式识别。结果在给药7d后,100mg/kgRFP组的血清总胆红素水平显著高于对照组(P<0.05)。肝脏组织病理显示RFP仅在较高剂量(100mg/kg)、较长给药时间(14d)时表现出轻度的肝毒性。各组大鼠尿液的代谢谱各不相同,随着给药时间的推移,大鼠尿液1HNMR谱发生一定改变。与对照组比较,给药组尿样1HNMR谱葡萄糖和牛磺酸显著增加,2-酮戊二酸和柠檬酸显著降低。结论尿液代谢谱的改变与常规毒性评价指标的改变相符合且更灵敏。大鼠尿液1H-NMR代谢轨迹与RFP作用时间密切相关,RFP引起的肝毒性与三羧酸循环中能量代谢异常及葡萄糖代谢紊乱有关。     

参附注射液对缺血再灌注损伤肾脏组织的保护作用

目的 探讨参附注射液对SD大鼠缺血再灌注损伤肾脏组织的保护作用及其机制.方法 SD大鼠55只,随机分为假手术对照(Sham)组、肾脏缺血再灌注(I/R)组、参附预处理低剂量(SF5+I/R)组、中剂量(SF10+I/R)组和高剂量(SF15+I/R)组;(SF5+I/R)组、(SF10+I/R)组和(SF15+I/R)...     

参附注射液对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的影响

目的观察参附（SF）注射液对重症急性胰腺炎（SAP）肾损伤的影响。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组、SAP组和SF组,每组20只,SAP模型制作采用4%牛磺胆酸钠溶液逆行注射胰管内的方法,动态测定血浆BUN、Cr和TNF-α、IL-6、LPS、ATⅡ水平,观察胰腺和肾脏的病理学变化。结果制模后SAP组血浆BUN、Cr、TNF-α、IL-6、LPS、ATⅡ水平升高;SF组血浆BUN、Cr、TNF-α、IL-6、LPS、ATⅡ水平明显降低,胰腺和肾脏的病理改变明显减轻,肾功能明显改善,24h后改变更为明显。结论细胞因子、内毒素和肾素-血管紧张素系统的激活参与了SAP肾损伤的发生发展过程;参附注射液能降低免疫炎性反应和内毒素,减轻胰腺炎和肾损伤。     

天然虾青素对脓毒症大鼠急性肾损伤的作用

目的探讨天然虾青素对盲肠结扎穿孔（caecal ligation and puncture,CLP）所致大鼠脓毒症诱导的急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）的保护作用。方法将72只成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分成空白组、假手术（Sham）组、CLP模型组和天然虾青素高、中、低剂量组。采用CLP法建立大鼠脓毒症AKI模型,造模后天然虾青素高、中、低剂量组即刻分别静脉推注虾青素100、50、25 mg/kg,注药后24 h按随机原则处死大鼠。检测血肌酐（serum creatinine,SCr）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血尿酸（blood uric acid,BUA）、胱抑素C（cystatln C,Cys C）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor alpha,TNF-α）和白细胞介素6（interleukin 6,IL-6）、肾组织核因子κB（nuclear factorκappa B,NF-κB）的水平,并观察肾组织形态学。结果与CPL模型组相比,天然虾青素降低了血清SCr、BUN、BUA、Cys C、TNF-α、IL-6的含量及肾组织中NF-κB蛋白表达水平,差异有统计学意义（P〈0.05或0.01）。结论天然虾青素对CPL所致的AKI具有一定的保护作用,该作用可能与其降低脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-6、NF-κB的水平有关。